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概要

生命延長雑誌2009年12月
概要

Chlorophyllin

サルモネラの試金のchlorophyllinおよび突然変異原抑制剤の複合体の結合の定数の相関関係のAntimutagenicの潜在的能力。

Chlorophyllin (CHL)は短期genotoxicityの展示物のantimutagenic活動が生体内で結合する発癌物質DNAを試金し、禁じるクロロフィルの水溶性の塩である。 CHLのantimutagenic潜在的能力はサルモネラの試金を使用して複数の構造的に関連複素環式のアミンに対して調査された。 突然変異原は2アミノ3 methylimidazoを[4,5、- f] -含んでいたキノリン(I.Q.)はおよび7 I.Q.タイプの混合物および3アミノ1メチル5H pyridoの[4,3-b]インドール(Trp-P-2)および3つの付加的な非I.Q.タイプの混合物関連付けた。 関係はmutagenic潜在的能力(revertants/ngの突然変異原)とantimutagenic潜在的能力の間で50% (I50) CHLの線量/版禁止の突然変異誘発性の点では表現されたとき観察されなかった。 但し、相関関係は複数にhundredfold阻止のために複数を与える突然変異原へのCHLのmutagenic潜在的能力とモル比の間でCHLのthousandfoldモル超過分要求していてほとんどの突然変異原が50%の阻止(MR50)を、観察された。 spectrophotometric調査では、CHLは範囲3-13 x 10(3)の結合の定数の複素環式のアミンが付いているnoncovalent分子複合体を、M-1形作った。 結合の定数はI50に逆に関連し、突然変異誘発性を禁じるように複雑な形成の増加する強さのMR50価値は、すなわち、突然変異原へのCHLのより少ないCHL/plateそしてより低いモル比要求された。 結果はクロロフィルが「障害物分子として作動する直接発癌物質および突然変異原と相互に作用し、生物学的利用能を限る抑制的なメカニズムを」、の支える。

突然変異原Molの囲みなさい。 1993;22(3):164-71

genotoxic効果の修飾語としてクロロフィルそしてchlorophyllin。

新鮮な野菜の消費と人間の胃腸癌間の反対関係のレポートは、葉菜を含む多数の植物のエキスの保護活動のための選別に先行していた。 クロロフィルはすべての緑の植物部品でいたるところにある。 Chlorophyllinsは中央マグネシウム原子がコバルト、銅または鉄のような他の金属と、取替えられるクロロフィルの派生物である。 試みはこの記事でクロロフィルの相対的な効力およびさまざまな知られていた毒物のgenotoxic効果の変更のchlorophyllinを見直す試みられた。

Mutat Res。 12月1994日; 318(3): 239-47

Chlorophyllinの介在は肝臓癌のための危険度が高いで個人のアフラトキシンDNAアダクトを減らす。

Qidong、中華人民共和国の居住者はアフラトキシンと汚染される食糧の消費からの部分のhepatocellular癌腫の開発のための危険度が高いに、ある。 Chlorophyllinの食糧着色剤および市販薬として使用されるクロロフィルの半合成の、水溶性の派生物の混合物は発癌物質の生物学的利用能の妨害によって動物モデルのアフラトキシンのhepatocarcinogenesisの有効な抑制剤であるために、示されていた。 ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御のchemopreventionの試験では、私達はchlorophyllinがアフラトキシンの傾向を変えることができるかどうかテストした。 Qidongからの百人そして80人の健康な大人は任意に4か月間chlorophyllinまたは偽薬の100 mgを一日に三回摂取するために割り当てられた。 第一次終点は順次immunoaffinityクロマトグラフィーおよび液体クロマトグラフィーelectrosprayの質量分析の使用によって測定された介在に尿サンプルのアフラトキシンN (7)の-グアニンのアダクトのレベルの調節集めた3か月をだった。 このアフラトキシンDNAアダクトの排泄物プロダクトはアフラトキシンの生物学的に有効な線量のbiomarkerとして役立ち、上昇値は肝臓癌の高められた危険と関連付けられる。 調査の議定書への付着は顕著であり、不利なでき事は報告されなかった。 アフラトキシンN (7)の-グアニンは169の利用できるサンプルの105で検出できる。 各食事のChlorophyllinの消費は偽薬を取るそれらと比較されたこのアフラトキシンのbiomarkerの中央の尿のレベルの全面的な55%の減少を(P = 0.036)もたらした。 従って、クロロフィルで豊富な食糧との食事療法のchlorophyllinまたは補足の予防する介在はhepatocellular癌腫または他の環境的に引き起こされた癌の開発を防ぐ実用的な平均を表すかもしれない。

Proc国民のAcad Sci米国。 12月2001日4日; 98(25): 14601-6

白血球減少症の60の場合の処理のナトリウムの銅のchlorophyllinのタブレットの治療上の効果の分析。

目的: ナトリウムの効力そして安全を評価するためにはchlorophyllinを銅張りにしなさい(「白血球減少症の処理のYBKとして短縮されるYebaikeのタブレットとして登録商標。 方法: さまざまな要因によって引き起こされた白血球減少症の百人そして5人の患者は3グループにランダム化された。 YBKのグループの60人の患者は40 mgの線量でYBKのタブレット、1日あたりの3回を口頭で取った、leucogenのグループの30人の患者は20 mgの線量のLeucogenのタブレット、1日あたりの3回によって扱われ、偽薬のグループの15人の患者はビタミンCのタブレット100 mg、1日あたりの3回と管理された。 すべての主題は1か月間扱われた。 周辺leucocytesの変更は患者に起こった不利な薬剤反作用および処置が調査された後数える。 結果: 60人の患者ではYBKの9のleucogenのグループ(83.3%、P > 0.05)のそれに偽薬のグループ(26.7%、P < 0.01)のそれよりかなり高く、類似していた85%である総有効なレートで34の場合で著しく有効、17で有効非効果的であると証明された処置と扱った。 不利な反作用は処置のコースで見つけられなかった。 結論: YBKは効力および安全な使用中でさまざまな要因によって、満足引き起こされる白血球減少症の処置で使用することができる。

Chin J Integr Med。 12月2005日; 11(4): 279-82

chemopreventionの発癌物質の線量の重要性は調査する: 量的な相互関係その間、dibenzo [a、l]ピレンの線量、chlorophyllinの線量、ターゲット器官DNAのアダクトのbiomarkersおよび最終的な腫瘍の結果。

Chlorophyllin (CHL)は複数の動物モデルの有効なantimutagen生体外、有効な反発癌物質、およびアフラトキシンBのかなり減らされた尿のbiomarkersである(1) (人口母集団のAFBの(1))露出。 ここで私達は有効な環境の炭化水素のdibenzo [a、l]ピレン(DBP)を使用してCHLのchemopreventionの拡大された分析を報告する。 食餌療法の発癌物質の線量、反発癌物質の線量、発癌物質DNAアダクトの中の相互関係を評価するために12,000ニジマスに用いられる線量線量のマトリックスの設計は2つのターゲット器官の露出そして終局の腫瘍の結果で水平になる。 含まれていた慢性的にAFB -- (1)にさらされた個人の調査で前に使用された薬剤CHLの準備(Derifil)の評価は。 CHLは0-6000のp.p.m.の線量で前、共同そして後与えられて。 そして0-371.5 p.p.m.の線量でDBPと共同与えられて。 4週間。 この議定書は合計100匹の動物の3つ以上の反復実験と評価された21の線量線量の処置のグループを、それぞれ発生させた。 DBPだけ処置は増加するCHLの共同処置の線量が検査された各DBPの線量でレバー(49-83%)および胃(47-75%)アダクトのレベルの連続的な阻止を作り出した一方、レバーおよび胃DBP-DNAアダクトの線量敏感な増加を作り出した。 残りの8,711マスは、後で10か月necropsied。 単独でDBPの処置はロジットの発生を対線形だった胃の丸太[DBP]用量反応のカーブ作り出した; CHLの共同処置は30から68%まで及び、アダクトの応答から予想できた線量依存した腫瘍の阻止を提供した。 Derifil CHLの準備はまた効果的に総chlorinの内容と互換性がある潜在的能力の胃(、またレバー)のDNAの内転そして最終的な腫瘍の発生を、減らすと見つけられた。 DBPだけグループのレバー腫瘍の発生は60%の近くでプラトーに現われた。 <or=80 p.p.m.のDBPの線量で、増加するCHLはbiomarkersとして早いDNAのアダクトに一貫した一般に減らされた腫瘍の発生および多様性に投薬する。 225のp.p.m。 しかしDBPは非常に高いCHLの線量60%のプラトーの下で腫瘍の発生を減らすように要求された。 レバーの明白な腫瘍の多様性はDBPの線量と線形、また、単調、しかし80のp.p.m.で最高にされてではなかった。 DBPおよび1つのCHLの線量を除いてすべて増加した225のp.p.m.で低下させて。 その結果、ある特定のCHLの線量の効果およびbiomarkersとしてDNAのアダクトのpredictivityは発癌物質の線量で依存性が高かった。 これらの結果は高発癌物質の線量でもっぱら遂行されるchemopreventionの調査の紛らわしい解釈のためにchemopreventionの調査に発癌物質終りポイント用量反応関係を、および潜在性に別の方法で確立する重大な重要性下線を引く。

発癌。 3月2007日; 28(3): 611-24

Chlorophyllinはかなりbenzo [a]ピレンDNAアダクトの形成を減らし、チトクロームP450を正常な人間の乳房の上皮細胞の1A1および1B1表現そしてERODの活動変える。

私達はchlorophyllin (CHLN)がbenzo [a]ピレンDNA (BP-DNA)アダクトのレベルを減らすことを仮定した。 5 microMの存在または不在の24 hrの4 microM --にBP CHLNさらされた正常な人間の乳房の上皮細胞(NHMECs)を使用して私達は化学ルミネセンスの免疫学的検定(CIA)によってBP-DNAのアダクトを測定した。 議定書は次の実験グループが含まれていた: 単独でBPは24 hr (preCHLN、postBP)のBPによって、24 hr、24 hrの間与えられたCHLNのCHLN (BP+CHLN)と同時に与えられたBP続き、BPの48 hrの間与えられたCHLNは最後の24 hr (preCHLN、postBP+CHLN)の間加えた。 CHLNの孵化はpreCHLNの87%の阻止を用いるすべてのグループのBPdGのレベルを、postBP+CHLNのグループ減らした。 新陳代謝のメカニズムを検査するためには、私達はAffymetrixのマイクロアレイ(U133A)によって表現を監視し、CYP1A1およびCYP1B1表現のBP誘発の規則、またインターフェロン誘引可能な、発火および信号のtransductionの遺伝子のグループの規則を見つけた。 CHLNおよびBPの細胞の孵化は任意に組み合わせてこれらの遺伝子の多数の表現を減らした。 逆のトランスクリプション実時間PCR (RT-PCR)を使用してBP誘発の遺伝子発現の最高の阻止、CYP1A1のための>85%およびCYP1B1のための>70%はpreCHLN、postBP+CHLNのグループで、観察された。 トランスクリプションと酵素活性間の関係を探検するためには、結合されたCYP1A1およびCYP1B1活動を測定するのにethoxyresorufin-O-deethylase (EROD)の試金が使用された。 BPの露出によりERODのレベルはunexposed制御と比較すると、倍増した。 CHLN露出されたグループはすべてunexposed制御と同じようなERODのレベルを示した。 従って、BP露出された細胞へのCHLNの付加はBPdGの形成およびCYP1A1およびCYP1B1表現減らしたが、ERODの活動はかなり減らなかった。

突然変異原Molの囲みなさい。 3月2009日; 50(2): 134-44

benzo [a]ピレンに対するchlorophyllinの生体外のantimutagenic行為のメカニズム: 最終的な発癌物質の酵素の阻止、分子複雑な形成および低下の調査。

benzo [a]ピレンの方のchlorophyllin (CHL)のantimutagenic行為のメカニズムは(BP)生体外で調査された。 サルモネラの試金では、CHLはS9活発化システムの前でBPのmutagenic活動を禁じ、直動式最終的な発癌物質、benzo [a]ピレン7,8 dihydrodiol 9,10エポキシドに対して特に有効だった(BPDE)。 分光調査はtetrolsへのBPDEの時間依存の加水分解が5 microMの発注のCHLの集中の前で増加されたことを示した。 複数のチトクロームのP450依存した酵素活性の線量関連の阻止は生体外の孵化へのCHLの付加に観察された。 CHLとチトクロームP450間の相互作用のための分光変更はCHLが酵素の活動的な場所に結合しないが示したり、抑制的な効果をことを間接的に出す。 これはNADPHチトクロームP450の還元酵素の(Kiの基質としてチトクロームcが付いているおよそ120 microM)禁止によって達成され、procarcinogenと複雑な形成によって有効な基質の集中の低下を含まなかった。 BPの方のCHLの生体外のantimutagenic活動が最終的な発癌物質の加速された低下を含むことが高いCHLの集中にだけ起こっていて発癌物質の活発化の阻止が、完了される。 後のメカニズムは起こってがまずないP.O.の後で生体内。 腸からのCHLの限られた通風管による管理によりしかしティッシュの集中はBPDEの低下を引き起こすために十分に高いかもしれない。

Mutat Res。 7月1994日16日; 308(2): 191-203

クロロフィル、chlorophyllinおよび関連のtetrapyrrolesは哺乳類段階2のcytoprotective遺伝子の重要な誘因物である。

植物のクロロフィルおよびカロチノイドは非常に、光合性の中心的役割を担う活用されたpolyenes着色される。 他のポルフィリン(tetrapyrroles)は、クロロフィルと構造的に関連しているチトクロームのような多くのリビング・システムのレドックスの反作用に加わる。 tetrapyrroles、tetramethyl coproporphyrin IIIを含む、tetrabenzoporphine、銅のchlorin e4エチル エステルとゼアキサンチンおよびアルファ クリプトキサンチンを含むカロチノイドの予想外の新しい特性はオキシダントおよびelectrophilesから細胞を保護する哺乳類段階2蛋白質を引き起こす機能である。 これらの混合物の容量は機能または代謝物質の機能にチオール グループ、他の少数の構造類似を示す段階2の誘因物の他のすべてのクラスと共有される特性と反応する段階2の応答を引き起こす左右される。 これらの誘因物の擬似第2次率の定数は段階2の酵素NAD (P) Hを引き起こすことの潜在的能力に関連する: ネズミ科のhepatomaの細胞のキノン酸化環元酵素1 (NQO1)。 最も有効な誘因物の1つはchlorophyllin、半合成水溶性のクロロフィル派生物から隔離された。 それにもかかわらずクロロフィル自体は誘因物の潜在的能力で低いが、広く調査された「phytochemicals」よりそれらの植物の大いに高い濃度に起こるので緑の野菜で豊富な食事療法に帰因する病気保護効果の一部を説明するかもしれない。

発癌。 7月2005日; 26(7): 1247-55

人間の乳癌MCF-7の細胞のchlorophyllin誘発の細胞周期の阻止そしてapoptosisはERKの非活動化およびCyclin D1の枯渇と関連付けられる。

mitogen活動化させたプロテイン キナーゼ(MAPKs)を目標として新しい作戦として癌を扱うために提案された。 Chlorophyllin (CHL)はクロロフィル派生物のナトリウム銅の塩で、緑の着色のための一般的な食糧染料である; CHLは人間胸の癌腫MCF-7の細胞の成長を遅らせると前に見つけられた。 細胞外の信号調整されたキナーゼ(ERKs)は細胞の存続、拡散および微分に加わるMAPKsのsubfamilyを構成する。 私達は乳癌の細胞増殖を禁じるためにCHLがERKsを非活動化させるという最初の証拠をここで報告する。 流れcytometryからの結果は200 microg/ml CHLが孵化の24のhで>96の制御からの<38%に異なった細胞周期段階のphosphorylatedおよび活動化させたERK肯定的な細胞を減らしたことを示した; ERKの非活動化は線量および時間依存の方法両方にほぼすべてのERKsが処置の72 hの400 microg/ml CHLによって非活動化させたのは、起こったからである。 しかしImmunoblotは総ERKsのレベルが表現よりもむしろことをphytochemical遅延酵素の活発化提案するCHLの処置によってかなり影響されなかったことを説明されて調査する。 Cyclin D1、しかしCHLの処置の後でまた酵素Cdk6が、減らなかった; 枯渇はG0/G1細胞の高度と関連付けられた。 Apoptosisは400 microg/ml CHLによってERKの非活動化とタイム依存起こった; 処置の72 hで24のhで、4.7折目にそして16.6折目に48 hで管理水準の2.7折目から上がるapoptotic細胞。 Bcl-2はまたCHL誘発のapoptosisの開始段階よりもむしろexacerbationの間に加わることを提案する72 hでapoptotic細胞の最も顕著な高度があったときに減った。 この調査からの結果は規制を解かれたERKの活発化とそれらの腫瘍を防ぎ、扱うためのCHLのそれ以上の研究を支える。

Int J Med Molの。 10月2005日; 16(4): 735-40

F344ラットの2アミノ1メチル6 phenylimidazoの[4,5-b]ピリジン(PhIP)誘発DNAのアダクトそしてcolonicの異常なクリプトに対するchlorophyllinそしてインドール3 carbinolによる保護。

揚げられていた牛挽き肉、2アミノ1メチル6 pheny limidazoの[4,5-b]ピリジンの最も豊富な複素環式のアミンは(PhIP)、男性F344のラットのコロンの癌腫を引き起こす。 2つの混合物、即ち、「障害物分子」のchlorophyllin (CHL)および発癌物質の活発化の変調器、インドール3 carbinol (I3C)の潜在的なchemopreventive効果はPhIPのコロンの発癌モデルで、検査された。 16週の調査の週3そして4の間に、F344ラットは口頭gavage (体重50のmg/kgの、交互になる日)までにPhIPを与えられた。 抑制剤はPhIPの露出の前および最中で、PhIPの処置の後で、または絶えず16週間与えられた。 飲料水の0.1% CHLのラットの処置は0.7 +/- 0.3の続く後開始CHLの処置に1.4 +/-制御の0.9の>または= 4つのクリプト/焦点、からの、そして0.3 +/- 16週(平均+/- SD間CHLが絶えずあったラットの0.5への異常なクリプトの焦点(ACF)の形成を禁じた; P < 0.05)。 PhIP誘発ACFの有効な阻止は食事療法の0.1% I3Cへの開始、後開始および連続的な露出の後に起こった。 開始の議定書を使用して、I3Cは完全にACFの誘導をとの>または= 4つのクリプト/焦点禁じた。 別の実験では、ラットは飲料水の0.1% CHLか4週間食事療法の0.1% I3Cを与えられた。 週3の終わりに、動物は単一の口頭gavageによって50 mg PhIP/kgの体重を受け取り、PhIP DNAアダクトは32P postlabeling分析によってコロンおよび他の複数のティッシュで量を示された。 さらにPhIPの新陳代謝および排泄物に対する抑制剤の処置の効果を調査するために、尿および糞便は集められた。 PhIP DNAアダクトの形成に対する重要な保護は投薬するCHLの後でコロンで検出されなかった他の複数のティッシュで観察されたCHLの阻止の一貫したパターンはあった。 それに対して、I3Cはすべてのティッシュのアダクトのタイム コースを移した; 制御と比較されて、アダクトは6時hのI3Cによって増加したが、PhIPに続く24のhおよび7日に処置減った。 尿の代謝物質の分析はI3CおよびCHLがunmetabolized PhIPおよび4'の排泄物を減らしたこと-ヒドロキシを<< PhIP段階IIの解毒プロダクトPhIP-4'-O-glucuronideおよびPhIP-4'-の硫酸塩増加されて明らかにした。 糞便では、unmetabolized PhIPの除去は制御の54.5%からCHL扱われたラットのおよそ67%に高められ、I3Cがあったラットの28%に減った(P < 0.05)。 これらの結果はPhIP誘発のコロンの発癌に対して発癌物質の通風管か新陳代謝を変える、そして後開始段階に於いての抑制によってCHLおよびI3Cのための保護役割を支えるメカニズムを通して。

発癌。 12月1995日; 16(12): 2931-7

NヒドロキシI.Q.の突然変異誘発性に対する茶およびchlorophyllinの効果: 活動的な代謝物質の酵素の阻止、分子複雑な形成および低下/掃気の調査。

緑茶および紅茶は2アミノ3 methylimidazoの[4、5-f]キノリン(I.Q.)、調理された肉からの突然変異原があるラットの発癌物質DNAアダクトそしてcolonicの異常なクリプトの形成を禁じる。 現在の調査でサルモネラの突然変異誘発性の試金が2-hydroxyamino-3-methylimidazo [4、5-f]キノリンの抑制剤として茶の個々の要素(NヒドロキシI.Q.)テストするのにI.Q.の直動式代謝物質を使用された。 茶のレベルに第一次antimutagensとして関連した線量の純粋な混合物のテストはepigallocatechin (EGC)およびepigalocatechin 3没食子酸塩(EGCG)を識別した。 抑制的なメカニズムの調査は水様の条件の下のNヒドロキシI.Q.の低下の率が茶の前でかなり高められなかったことを、確立した急速に突然変異原を低下させたcomplexing代理店のchlorophyllin (CHL)と得られた結果と対照をなして。 NヒドロキシI.Q.と複数の茶要素間の相互作用はspectrophotometric調査で検出されたが、結合の定数は複雑な形成以外のメカニズムがサルモネラの試金の条件の下で勝つかもしれないことを提案する1 x 10(3)の順序にだけM-1あった。 ネズミチフス菌、TA98およびTA98/1,8-DNP6の2つの緊張の結果の比較は、EGCGのantimutagenic活動が細菌の機能Oアセチルトランスフェラーゼの活動に一部には依存していた、少なくとも、ことを示した。 これらの調査は茶要素がアリール族のnitreniumイオンを発生させ、直接反応electrophile掃除する酵素を禁じることを提案する、一方複素環式のアミンが付いているCHLの複合体がおよび活動的な代謝物質の低下を促進する。

突然変異原Molの囲みなさい。 1997;30(4):468-74

chlorophyllinのAntiapoptoticそして免疫調節の効果。

電離放射線によって引き起こされた細胞内ROSおよびapoptosisのレベルおよび2,2'を減らすために示されているChlorophyllin (CHL)はより早かった- azobis (2-propionimidinedihydrochloride) (AAPH)。 現在の調査では、放射線誘発のimmunosuppressionに対するCHLの効果およびマウスの免疫反応の調節は検査された。 Chlorophyllinはconcanavalin A (A) doses>or=50 microMによっての線量の依存した方法の詐欺引き起こされた生体外のリンパ球拡散を禁じた。 より低い線量で(10 microM) CHLがかなり活発化を引き起こされた細胞死(AICD)禁じたAを刺激された脾臓の細胞騙しなさい。 CHLによって扱われたマウスから得られた脾臓の細胞はCHLの線量および管理の後で時間によってAを騙すために応答の阻止を示した。 CHLから得られた脾臓の細胞はマウスを扱った(Aの続く生体外(5 Gy)、また全身照射(2 Gyを騙すために24 h)は応答のより低い阻止を示した)。 antiapoptotic遺伝子bcl-2およびbcl xLの表現はこれらの細胞で調整された。 腹膜の浸出物の細胞(PEC)の数の巨脾症そして増加に導かれるマウスのChlorophyllinの処置。 脾臓のT細胞、b細胞そして大食細胞の数はまた高められた。 高められたphagocytic活動はCHLによって扱われたマウスから得られたPECで見られた。 何よりも大事なことは、ヒツジの赤血球(SRBC)と免疫になったマウスへのCHLの管理はhumoralおよび細胞仲介された免疫反応を増加した。

Immunol Molの。 1月2007日; 44(4): 347-59

ガンマ放射およびphotosensitizationに対するミトコンドリアの膜の保護装置としてChlorophyllin。

電離放射線およびphotosensitizationは非常に有害なでき事であり、酸素得られた遊離基、また刺激された種を発生させる。 但し、反応酸素種(ROS)のタイプ、また範囲は異なる。 それらはさまざまな病理学の条件につながった。 それ故にこれらの代理店によって引き起こされる酸化損傷を防ぐことができる自然な混合物は潜在的な適用があるかもしれない。 Chlorophyllin (CHL)、クロロフィルの水溶性のアナログはy放射によって引き起こされる膜の可視ライトとメチレン ブルーを含む損傷およびphotosensitizationを禁じる機能のために、検査された。 モデル システムとしてラットのレバーmitochondriaを使用してCHLによるこれら二つの代理店、また可能な防止によって引き起こされる損傷のメカニズムは検査された。 使用された変数はthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)および4-hydroxynonenal (4-HNE)の形成によって査定されるように脂質の過酸化反応、グルタチオン(GSH)およびスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)のほかの蛋白質の酸化だった。 過酸化反応は75-600 Gyの範囲で放射線量と、増加する。 同じような観察はまた時間の機能としてphotosensitizationと、観察された。 10 microMの集中のCHLは、減らされた過酸化反応によって示されるように放射およびphotosensitizationに対して保護、GSHおよび芝地の蛋白質の酸化、また復帰の高度を提供した。 確立された酸化防止剤と比較すると、アスコルビン酸およびGSH、CHLは保護の大いに高度を提供した。 脈拍の放射線分解の調査はこの混合物に水酸ラジカル(*OH)と一定した比較的高い比率があることをy放射の間に発生する重大な種示す。 それ故に調査はCHLがミトコンドリアの膜の有効な酸化防止剤であることを示す。

毒物学。 11月2000日30日; 155 (1-3): 63-71

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