生命延長血液検査の極度の販売

概要

生命延長雑誌2009年4月
概要

ケルセチン

植物得られたポリフェノールはネズミ科の小膠細胞および大食細胞のlipopolysaccharide誘発の一酸化窒素および腫瘍壊死要因生産を減少させる。

Lipopolysaccharidesは細菌感染の間に引き起こし、親炎症性cytokinesの表現をCNSの神経の損傷および周囲の腐敗性の衝撃のような複雑化に導く解放した。 最初の伝染が抗生物質によって扱われる間、炎症抑制の代理店は有利な付加の薬物である。 そのような混合物を識別するためには、私達は生産のLP誘発の規則を防ぐ彼らの機能のための29の商用化されたポリフェノール含んでいる植物のエキスそして純粋な混合物を比較しなかった。 植物のエキスの間で、bearberryおよびブドウの種はおよそ20 mug/mLのICの(50の)価値を表わす最も活動的な準備だった。 純粋な混合物の間で、アピゲニンのためのICの(50の)価値、diosmetinおよびsilybinは15、19および12ミイラ、N-11ネズミ科の小膠細胞でおよび7、16および25ミイラ、未加工ネズミ科の大食細胞264.7匹で、それぞれだった。 さらに、これらのフラボノイドはLP誘発の腫瘍壊死要因生産を調整またできた。 フラボノイドの構造活動関係は3つの明瞭な主義を示した: (i)フラボノイドaglyconsは対応するグリコシドが、(ii) 4'のフラボノイド- B-ringのオハイオ州の取り替えは3'とのそれらより有効である- OH 4' methoxy取り替え、(iii)フラボンのタイプのフラボノイド(C2=C3二重結合と)有効よりフラバノンのタイプのそれらであるより有効である(C2-C3単一結束のaと)。

食糧MolのNutrのRes。 4月2008日; 52(4): 427-38

ケルセチンの健康に対する影響: 酸化防止からnutraceuticalへの。

ケルセチン、フラボノイド家族のメンバーは、最も顕著な食餌療法の酸化防止剤の1つである。 野菜を含む食糧にいたるところに、フルーツ、茶およびワイン、また無数の食糧補足あり、有利な健康に対する影響を出すことを要求する。 これは骨粗しょう症のようなさまざまな病気、癌の、肺および心循環器疾患のある特定の形態に対してまた老化に対して保護を含んでいる。 ケルセチンの特に機能はperoxynitriteおよび水酸ラジカルのような非常に反応種を掃除するこれらの可能で有利な健康に対する影響にかかわるために提案される。 その結果、多数の調査はこれらの有利な健康の要求のための科学的な証拠行われた、また行為の厳密なメカニズムに関するデータおよびこのフラボノイドの可能な毒性学の面を集めるために。 この検討の目的は酸化防止ケルセチンの可能で健康有利な効果を明瞭にするためにこれらの調査を評価することである。 初めに、遊離基、酸化防止剤および酸化圧力に関する定義、また最も重要な面は基礎的な情報として論議される。 続いて、生体外でテストされる酸化防止剤(ように)ケルセチンが作動するかもしれないメカニズム、またnutraceuticalとしてこの酸化防止剤の潜在的な使用は(テストされた前のヴィヴォおよび生体内両方)論議される。

Eur J Pharmacol。 5月2008日13日; 585 (2-3): 325-37

ケルセチン: 病気の防止そして療法の潜在性。

検討の目的: ケルセチンは病気の防止そして処置のための大きい潜在性とmultipotent bioflavonoidとして数十年以来論議される。 現在の検討では、私達は異なった細胞システムの薬理学に関してケルセチンの最新の調査結果を、生体外および生体内の効果および動物モデル、および人間の臨床効果示す。 最近の調査結果: ケルセチンの生物学的利用能は以前過少見積りされ、食糧マトリックスの部品か特定の電報配達用紙によって改良することができる。 特定の関連性の生物学的作用の間で、人間のケルセチンの抗高血圧薬の効果およびendothelial機能の改善は強調されるべきである。 antithromboticおよび炎症抑制の効果とともに、主にcytokinesの阻止によって仲介される後者および一酸化窒素、ケルセチンは肥満関連の病気を防ぐための候補者である。 ほとんどの出ることはケルセチンが物理的な力によってけれども明白でないメカニズムを高めること調査結果である。 ケルセチンの反伝染性および免疫調節の活動はこの効果と関連しているかもしれない。 概要: ケルセチンは病気防止および療法のための最も有望な混合物である; 但し、効果の多数はまだ人間の介在の試験によって確認を必要とする。

Curr Opin Clin Nutr Metabの心配。 11月2008日; 11(6): 733-40

ケルセチンはHMC-1人間の肥満細胞ラインのNFkappaBおよびp38 MAPKの減少によって炎症性cytokinesの表現を禁じる。

目的および設計: マストによって細胞仲介されるアレルギーの発火は喘息、副鼻腔炎および慢性関節リウマチのような多くの病気にかかわる。 肥満細胞は免疫の規定する特性との親炎症性cytokinesの生産を引き起こす。 私達は人間の肥満細胞ラインの親炎症性cytokines、HMC-1の表現に対するケルセチンの効果を調査した。 方法: HMC-1細胞はphorbol 12-myristate 13アセテート(PMA)およびカルシウムionophore A23187 (PMACI)と刺激された。 結果: ケルセチンは腫瘍壊死要因(TNF)の遺伝子発現そして生産を-アルファ、interleukin (IL) -減らしたPMACI刺激されたHMC-1細胞の1beta、IL-6およびIL-8。 ケルセチンはNFkappaBのPMACI誘発の活発化を減少させ、p38はプロテイン キナーゼをmitogen活動化させた。 結論: 私達の調査はケルセチンがマストによって細胞得られるアレルギーの炎症性病気の処置のために適したかもしれない証拠を提供する。

Inflamm Res。 5月2007日; 56(5): 210-5

ケルセチンは調整する

喘息のネズミ科モデルのTh1/Th2バランス。

ケルセチンは調査のフラボノイドの活発であるために確認され、多くの薬草は高いケルセチンの内容に活動の多くを負う。 ケルセチンは発火の複数の最初のプロセスの直接阻止のために重要な炎症抑制の活動を示した。 但し、Th1/Th2免疫反応の抗アレルギーの効果は十分理解されていなかった。 最近T賭およびGATA-3がマスターのTh1およびTh2規定するトランスクリプション要因だったことが、示されていた。 この調査では、私達はケルセチンが卵子誘発の喘息モデル マウスのTh1/Th2 cytokineの生産、T賭およびGATA-3遺伝子発現を調整するかどうか定めるように試みた。 ケルセチンはIL-4の増加されたレベル、卵子感光性を与えられるのTh2 cytokineの生産を-挑戦されたマウス減らし。 反対側、それはIFNガンマ、ケルセチンによって管理されたマウスのTh1 cytokineの生産を高めた。 私達はまたケルセチンが好酸球の過酸化酵素(EPO)の活動に影響を及ぼすことができるかどうか確認するために検査した。 最後の航空路の卵子の挑戦の前のケルセチンの管理はすべての喘息の反作用の重要な阻止で起因した。 したがって、この調査はケルセチンがマウスの喘息のpathogeneticプロセスの改善の重大な役割を担うという証拠を提供するかもしれない。 これらの調査結果は効果の点では喘息のネズミ科モデルに於いてのケルセチンのimmunopharmacological役割に新しい洞察力を提供し、またケルセチンのimmunopharmacological機能の私達の理解の現在の見通しを広げる。

Int Immunopharmacol。 12月2008日4日

実験ネズミ科のアレルギーの喘息のケルセチンそしてisoquercitrinの炎症抑制の活動。

目的: 好酸球およびcytokinesはアレルギーの病気の病因で関係する。 現在の調査では、私達はケルセチンの炎症抑制の効果および喘息のネズミ科モデルのisoquercitrinを調査する。 方法: BALB/cのマウスは免疫になった(オヴァルブミン/アルミニウム水酸化物、s。 2つの鼻内のオヴァルブミンの挑戦に先行しているc.)。 日18から最初の免疫の後の日22、マウスはisoquercitrin (15のmg/kg)またはケルセチン(10のmg/kg)の毎日のgavagesを受け取ったから。 Dexamethasone (1つのmg/kg、s。 c.は肯定的な制御として)管理された。 Leucocytesは気管支肺胞の洗浄液体(BALF)、24のhの血および肺の実質で後最後のオヴァルブミンの挑戦分析された。 Interleukin5 (IL-5)はBALFおよび肺ホモジュネートで分析された。 結果: isoquercitrinかケルセチンを受け取っている動物では好酸球の計算はBALF、血および肺実質でより低かった。 血の好中球の計算および肺ホモジュネートのIL-5レベルはisoquercitrin扱われたマウスでだけより低かった。 単核の細胞数の変化は観察されなかった。 結論: ケルセチンおよびisoquercitrinはアレルギーを扱うための潜在性を提案する有効なeosinophilic発火サプレッサーである。

Inflamm Res。 10月2007日; 56(10): 402-8

ケルセチンの吸入は意識したモルモットのエアゾール化オヴァルブミンへの露出によって喘息の応答を禁じる。

即時(IAR)、遅段階(LAR)およびエアゾール化オヴァルブミン(AOA) (塩への露出による遅い遅段階(LLAR)の喘息の応答の2w/v%、3分の吸入)に対するケルセチンの吸入の効果AOAと感光性を与えられた意識したモルモットで調査された。 私達は特定の航空路抵抗(sRaw)、および気管支肺胞の洗浄液体(BALF)の白血球の募集、ヒスタミンおよび蛋白質内容およびホスホリパーゼA2 (PLA2)の活動測定した。 ケルセチン(10のmg/mL、2分の吸入)の効果はcromolynナトリウム、salbutamolおよびdexamethasoneの吸入と、それぞれ比較した。 ケルセチンの吸入は57.15 sRawを+/- IARの3.82%、57.72 +/- LARの7.28%、および55.20 +/- AOA吸い込まれた制御と比較されたLLARの5.69%減らした。 Salbutamolの吸入(5つのmg/mL)はかなりIARのsRawを禁じたが、cromolynナトリウム(10のmg/mL)およびdexamethasone (5つのmg/mL)の吸入はかなりIARのLARおよびLLARのsRawを、それぞれ禁じた。 sRawのケルセチンの吸入の抑制的な活動は喘息の応答の経口投与(10のmg/kg)の効果に類似していた。 ケルセチン(10のmg/mL、2分の吸入)かなりBALFの白血球のヒスタミンおよび蛋白質内容、PLA2活動および募集を減らし、また病理組織学的な調査の好酸球そして好中球の浸潤をわずかに改善した。 その反喘息の活動はcromolynのナトリウムおよびdexamethasoneに類似していた。

アーチPharm Res。 6月2008日; 31(6): 771-8

ケルセチンの摂取は人間のコラーゲン刺激された血小板の活発化の細道の血小板の集合そして必要な部品を禁じる。

背景: ケルセチンは、タマネギ、りんご、茶およびワインのハイ レベルにある人間の食事療法で現在のフラボノイド血小板の集合および生体外で信号を送ることを禁じるために前に示されてしまった。 その結果ケルセチンが果物と野菜の食事療法の金持ちの心循環器疾患に対して保護効果に貢献するかもしれないことが、提案された。 目的: 試験人間の食餌療法の介在の調査は食餌療法のケルセチンの摂取と血小板機能間の関係を調査するように設計されていた。 方法: 人間の題材は150ケルセチンの全身供給を定めるためにmgをか300 mgのケルセチン4' OベータDグルコシドの補足摂取した。 血小板は主題からコラーゲン刺激された細胞のシグナリングおよび集合を分析するために隔離された。 結果: 血しょうケルセチンの集中は4.66 microm (+/- 0.77)および9.72 microm (+/- 1.38) 30分にケルセチン4' OベータDグルコシドの150 mgおよび300 mg、ケルセチンがbioavailableだった血小板機能に生体外で影響を与えるために知られていた範囲で達成されて血しょう集中がことを示す線量の摂取の後で、それぞれ最高になった。 血小板の集合はケルセチン4' OベータDグルコシドの両方の線量の摂取の後で30および120分禁じられた。 同様に、総血小板蛋白質のコラーゲン刺激されたチロシンのリン酸化は禁じられた。 これはチロシンのキナーゼSykおよびホスホリパーゼCgamma2の血小板の糖蛋白質VIのコラーゲンの受容器シグナリング細道の部品の減らされたチロシンのリン酸化と一緒に伴われた。 結論: この調査は補足によってケルセチン4' OベータDグルコシドの形でケルセチンの比較的高い全身供給の新しい証拠を提供し、血小板の細胞シグナリングおよび血栓の形成の食餌療法の抑制剤としてケルセチンを関係させる。

J Thromb Haemost。 12月2004日; 2(12): 2138-45

赤いブドウからのPolyphenolic混合物は鋭く冠状心臓病の患者のendothelial機能を改善する。

背景: 赤ワインの激しい取入口がendothelial依存したvasodilatationを改善することが示されていた。 しかし赤ワインの要素がこの効果に責任があるそれは明確ではない。 私達は赤いブドウのポリフェノールのエキスの激しい取入口が上腕動脈の流れ仲介された膨張に対する肯定的な効果をもたらすかどうか検査した。 方法: 私達は冠状心臓病の30人のオスの患者を募集した。 それらは水の20のml (n = 15)または水(偽薬)の20のmlで分解した赤いブドウのポリフェノールのエキス(600 mg)に任意にどちらかを割り当てられた(n = 15)。 ブドウのエキスは1グラムあたり4.32 mgのエピカテキン、2.72 mgのカテキン、2.07 mgの没食子酸、0.9 mgのTRANS resveratrol、0.47 mgのルチン、0.42 mgエプシロンviniferin、0.28 mg、pクマル酸、0.14 mgのフェルラ酸および0.04 mgのケルセチンを含んでいた。 上腕動脈の流れ仲介された膨張は高解像のultasonographyを使用して前腕の袖口の妨害によって、引き起こされた反応充血の後で評価された。 特に、流れ仲介された膨張はおよび30、60絶食の後でおよび120分後ブドウのエキスまたは偽薬の取入口測定された。 結果: 赤いブドウのポリフェノールのエキスの取入口によりベースライン値(2.6+/-1.5%よりかなり高かった対4.52+/-1.34 60分に最高になる流れ仲介された膨張の増加を引き起こした; P < 0.001) そして偽薬(2.64+/-1.8%、P対4.52+/-1.34 < 0.001)の取入口の後の60分の対応する価値。 FMDの価値に変更は調査の全持続期間中の偽薬の取入口の後になかった。 結論: 赤いブドウからのPolyphenolic混合物は鋭く冠状心臓病の患者のendothelial機能を改善する。 これらの結果は、少なくとも部分的に、循環系に対する赤ワインの好ましい効果を説明するためにおそらくできた。

Eur J Cardiovasc Prev Rehabil。 12月2005日; 12(6): 596-600

ケルセチンは高血圧の主題の血圧を減らす。

疫学の研究はケルセチン、りんご、果実で、およびタマネギ見つけられる冠状心臓病および打撃の減らされた危険と酸化防止フラボノールが関連付けられることを報告する。 ケルセチンの補足はまた高血圧の齧歯動物の血圧を減らす。 ずっと高血圧の人間の低血圧へのケルセチンの補足の効力は決して評価されていない。 私達はケルセチンの補足が高血圧の患者の血圧を減らすこと仮説をテストした。 私達はそれからケルセチンの抗高血圧薬の効果が全身のオキシダントの圧力の減少と関連付けられるかどうか定めた。 prehypertensionの人そして女性は28 dのために730 mgの効力をquercetin/d対偽薬テストするランダム化されるで(n = 19)および1つの高血圧を(n = 22)登録された、偽薬制御二重盲目、クロスオーバーの調査上演する。 登録の血圧(mm Hg、シストリック/diastolic)は137 +/- 2/86 +/- prehypertensivesの1および148 +/- 2/96 +/-段階1の高血圧の主題の1だった。 血圧はケルセチンの補足の後でprehypertensive患者で変わらなかった。 それに対して、(P < 0.01)シストリック(- 7つ+/- 2つのmm Hg)、diastolic (- 5つ+/- 2つのmm Hg)、そして段階1の高血圧の患者の中間の動脈圧の減少は(- 5つ+/- 2つのmm Hg)ケルセチンの処置の後で観察された。 但し、血しょうおよび尿で測定されたオキシダントの圧力の索引はケルセチンによって影響されなかった。 これらのデータはケルセチンの補足が高血圧の主題の血圧を減らすことを示す私たちの知る限りでは第1である。 動物ベースの調査への反対は、そこに酸化圧力の全身のマーカーのケルセチン換起された減少ではなかった。

J Nutr。 11月2007日; 137(11): 2405-11

純粋な食餌療法のフラボノイドのケルセチンおよび(-) -エピカテキンは一酸化窒素プロダクトを増加し、健康な人のendothelin1を鋭く減らす。

背景: 食餌療法のフラボノイドはendothelial機能を改善し、有利な心血管の効果を最終的にもたらすかもしれない。 目的: 目的は純粋な食餌療法のフラボノイドがそれにより一酸化窒素およびendothelin1の生産を調整し、endothelial機能を改善できるかどうか査定することだった。 設計: ランダム化されて、偽薬制御、12の健康な人のクロスオーバーの試験200 mgのケルセチンの経口投与の急性効果を比較するために(-) -行なわれた一酸化窒素の生産の後の一酸化窒素のエピカテキン、かepigallocatechinの没食子酸塩は、endothelin1および酸化圧力血しょうS nitrosothiolsの測定によっておよび血しょうおよび尿の亜硝酸塩および硝酸塩の集中査定された。 酸化圧力に対する効果は血しょうおよび尿F (2)の- isoprostanesの測定によって査定された。 ケルセチンの血しょうそして尿の集中、(-) -エピカテキンおよびepigallocatechinの没食子酸塩はこれらのフラボノイドの吸収を確立するために測定された。 結果: 水(制御)に関連して、ケルセチンおよび(-) -エピカテキンは血しょうS nitrosothiols、血しょう亜硝酸塩および尿の硝酸塩の集中の(P < 0.05)、ない血しょう硝酸塩または尿の亜硝酸塩の顕著な増加で起因した。 Epigallocatechinの没食子酸塩は一酸化窒素の生産の手段のうちのどれも変えなかった。 ケルセチンおよび(-) -エピカテキンは血しょうendothelin1の集中の重要な減少で(P < 0.05)起因したが、ケルセチンだけかなり尿のendothelin1の集中を減らした。 3つの処置のどれもかなり血しょうまたは尿F (2)の- isoprostaneの集中を変えなかった。 3つのフラボノイドの循環の集中の顕著な増加は対応する処置の後で(P < 0.05)観察された。 結論: ケルセチンのような食餌療法のフラボノイド、および(-) -エピカテキンは、一酸化窒素の状態を増加し、endothelin1の集中を減らすことができ、それによりendothelial機能を改善するかもしれない。

AM J Clin Nutr。 10月2008日; 88(4): 1018-25

ケルセチンは新陳代謝シンドロームを改善し、Zuckerの肥満のラットの炎症性状態を改善する。

この調査の目標は肥満、dyslipidemia、高血圧およびインシュリン抵抗性を含む新陳代謝シンドロームの異常に対するケルセチンの大量服用の慢性の管理の効果を、分析することだった。 このため、Zuckerの肥満のラットおよび彼らの細いlittermatesは使用された。 ラットはケルセチン(体重の2つか10のmg/kg)または10週間車の毎日の線量を受け取った。 体重およびシストリック血圧(SBP)は毎週記録された。 処置の終わりに、トリグリセリドの血しょう集中、総コレステロール、自由脂肪質の酸(FFAs)、亜硝酸塩(窒素化合物)とブドウ糖、インシュリン、adiponectinおよび硝酸塩は断固としただった。 腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の生産、誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)、およびendothelial一酸化窒素のシンターゼ(eNOS)蛋白質の表現は内臓の脂肪組織(VAT)で分析された。 Zuckerの肥満のラットで見つけられたトリグリセリド、総コレステロール、FFAおよびインシュリンの上げられたSBPそして高い血しょう集中は試金されたケルセチンの線量のどちらかを受け取った肥満のラットで減った。 大量服用はまたadiponectinの血しょう集中、血しょうの減らされた窒素化合物のレベル、およびZuckerの肥満のラットの下げられたVATのTNFアルファの生産を高めたのでこのモデルに独特な炎症性状態を改善した。 なお、ケルセチンの大量服用の慢性の取入口はVATのiNOSの表現をdownregulated一方、Zuckerの肥満のラット間のVATのeNOSの表現を高めた。 結論として、ケルセチンの線量は両方とも体重の利益の減少とともにZuckerの肥満のラットのdyslipidemia、高血圧およびhyperinsulinemia、VATの大量服用の作り出された炎症抑制の効果だけ改善した。

肥満(Silver Spring)。 9月2008日; 16(9): 2081-7年

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