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補足の歴史の他の発見よりより多くの減量

ウィリアムFaloon著
補足の歴史の他の発見よりより多くの減量

私は決して私が前に医学の会議で14年持っていた経験を忘れていない。 有名な科学者はあくまで私にホルモンのレプチン彼を販売するように頼んだ。

肥満のマウスに与えられたとき、レプチンにより33日後に40%の減量を引き起こした。

人間の言葉では、それは150ポンドに近いうちに縮まっている250ポンド人に一致する。 問題はそれらがから始まるためにレプチン不十分でなかったらレプチンが人間ではたらかなかったことだった。1

この肥満の科学者はレプチンを得る方法を私は知っていたことを彼が考えたので私を悩まし続けた。 私が繰り返し言ったときにそれは彼のために働かない、なぜ働かないか彼は私に尋ねた。 1994年に、私はその答えを知らなかった。

肥満の今日の伝染病を逆転させるかもしれない進歩では「レプチン抵抗として知られている現象を含む肥満に…かかわる分子要因を」。避ける自然な混合物は発見された2-4 これはそれをはじめて意味する、今細胞を書き入れることができ、肥満のマウスのために…したことがするために大きい減量を引き起こすので人間は彼らの自身のレプチンから寄与できる!

最近の管理された調査では、これに10週間の期間にわたる新しい混合の無くなった28ポンドを取っている人間は偽薬のグループ3ポンド以下と比較した。5 滋養分の少なくとも緩和の統治を委任する他の減量の調査とは違って、これらの調査の関係者はどうにか彼らの食事療法を変えなかった。

均等に驚くべきこの混合物がLDLのような体脂肪のより低く心臓発作の危険率をまた取除くことを可能にする同じメカニズムを示す結果は5,6ブドウ糖 7,8および C反応蛋白質である。5

この記事では、私はこの新しい混合物が身体歴の他のどの薬剤、栄養素またはホルモンもより印象的な減量の結果をいかに生むか示す科学的な調査結果を論議する。

科学者は老化の人々が不必要な脂肪質のポンドを集める特定の要因を識別した。 問題はそれ今までのところ、そこにではないずっとずっと今日の肥満の伝染病のこれらの根本的な原因を避ける効果的な方法である。

私達の老化の体で生じるcorpulent固まりは悪性腫瘍の成長と比較することができる。 この類似は常に増加する脂肪質の膨らみを越えて脂肪細胞が絶滅にいかにに抵抗するか行き、伸びる。 癌のように、脂肪細胞は存在が脅されるとき多数の存続のメカニズムを配置する。

従ってadipocytes (脂肪細胞)の生まれつきの能力を避けることを余分な脂肪を…今まで広め、保つ負けた重量の人々を助ける多くの方法が開発される間、何も示されていなかった!

肥満は下記によって引き起こされる:
  1. エネルギー(食糧)取入口とエネルギー支出間の不均衡
  2. ホルモンの不均衡
  3. 遺伝要因
  4. 体脂肪の規則に影響を及ぼす多数の生理学的な、分子メカニズム。

上の年齢準の体重増加にかかわる最も流行する要因ののは肥満の原因第4である。 幸いにも、自然な植物のエキスを使用してこれらの肥満引き起こすメカニズムを制御することは今可能である。

脂肪細胞が脂肪をいかに集めるか

ボディでカロリーを貯えるAdipocytes (脂肪細胞)機能。 エネルギーが必要なとき、特定の命令信号は貯えられた脂肪を解放するためにadipocytesを動員する。

adipocyteは脂肪質の貯蔵のための第一次場所である。 脂肪質ボディに存在している形態である顕微鏡の下で、adipocytesはトリグリセリドと膨れさせてようである。9-10

年齢関連の体重増加はadipocytes (脂肪細胞)が多量のトリグリセリドを集め、拡大されるようになると起こる。 肥満は脂肪質のティッシュのadipocytesの数そしてサイズの増加によって細胞レベルで特徴付けられる。11-12

Adipocytesは食べすぎること、不十分な身体活動、ホルモンの不均衡および他による余分なトリグリセリドを原因集める。 しかしこれらの要因は老化して個人がなぜより少しを食べるための大きな努力の作成にもかかわらず脂肪質のポンドを置くようであるかサプリメントを取り、減量理論でに導くべきである他の練習に続く理由に演説しない。

命令の役割は調整のadipocytesで信号を送る

若く、物理的に活動的な人々は太りすぎにならないでカロリーの多くを、頻繁に消費できる。 1つは身体活動のほかのどんなメカニズムがこれらの健康で若いボディが彼らのadipocytesで貯えられる摂取された脂肪の量を限ることを可能にするか疑問に思うかもしれない。

答えは脂肪細胞からのトリグリセリドの貯蔵そして解放を制御するadipocyte命令信号ネットワークである。 これらの信号はまたadipocyte拡散を調整する。

老化プロセスは不利に助けが重量の制御で個人を成熟させる難しさを持っている説明するadipocyte命令信号ネットワークに影響を与える。

3重大なadipocyte命令は信号を送る

Adipocytesは命令信号の分泌によってサイズおよび数を調整する。13は 1つのそのような信号ギリシャの言葉のleptosから得られる薄く意味するホルモンのレプチン、である。

レプチンはadipocytesによって2つの限界機能を行うために解放される。 最初にそれは十分な食糧が摂取された信号を送り、食欲を締めたこと頭脳に。13-19 それはそれからadipocytesで貯えられるトリグリセリドがエネルギー生産で使用することができる分割された脂肪酸であるというプロセスを出すようである。20-22

adipocytesによって解放される第2命令信号はadiponectinと呼ばれるホルモンである。 このホルモンはインシュリンの感受性の重要な変調器である。 Adiponectinは反atherosclerotic、炎症抑制および反糖尿病性の役割があるために示されていた。23-28 adiponectinの高い循環のレベルは低いadiponectinのレベルが太りすぎの個人で観察される一方冠動脈疾患から保護するために示されていた。25、26、29-32は adiponectinのインシュリン感光性を与える効果インシュリン抵抗性、タイプ2の糖尿病および肥満のための新しい処置ターゲットを表す。26, 28-41

第3 adipocyte命令信号はグリセロール3隣酸塩デヒドロゲナーゼである。 この酵素はadipocytesで脂肪細胞のトリグリセリドの店に血糖を変えるのを助けるように作り出される。42

3つのadipocyte命令信号はこうしてある:

  1. レプチン
  2. Adiponectin
  3. グリセロール3隣酸塩デヒドロゲナーゼ

理想的な減量の代理店はadiponectinを増加し、グリセロール3隣酸塩デヒドロゲナーゼを減らし、そしてレプチンの利用を妨げる老化ボディの障壁を禁じる。

西アフリカの薬効がある食糧の発見

医学の発見は頻繁に偶然の観察から始まる。 例えば、石灰を食べるように励まされてだれでものずっと前に壊血病を防ぐためにイギリスの船員はビタミンCについて知っていた。 壊血病はビタミンCの取入口が不十分であると激しい病気1引き締まるである。

逸話的な情報はIrvingiaのgabonensisと呼ばれる西アフリカの薬効がある食糧が ある 減量の効果を作り出すかもしれないことを示した。 さまざまなIrvingiaのエキスの 科学的な 分析はそれらがだけでなく、減量を引き起こすが作り出したり、またアテローム性動脈硬化およびタイプ2の糖尿病にかかわった共通の危険率を減らす生物的特性の広い範囲をことを明らかにした。5-7, 43, 46, 51, 52, 54

Irvingiaのエキスが人間で最もよく働かせた小さい調査は識別するために行なわれた。 最初の偽薬制御の人間の調査からの調査結果はIrvingiaのエキス指定引き起こされた脂肪質の損失およびまた著しく減らされた総コレステロール(39%によって)、LDL (45%によって)、ブドウ糖(32%によって)、およびトリグリセリドを示した(45%によって)。6

Irvingiaのエキスがいかに働くか

重量の損失引き起こす代理人は、彼ら補足、ホルモンまたは薬剤の普通1つのメカニズムだけによる機能である。 残念ながら、adipocytesは継続的だった成長および拡散を保障するために多数のルートを所有している。 adipocytesのこれらの存続の特徴は減量を促進するために論理的な方法が平凡な結果だけなぜ生んだか説明する。

アミラーゼは消化管の砂糖に澱粉を変える酵素である。 アミラーゼを禁じ、それにより血流に吸収される砂糖の量を減らすFDA公認の減量薬剤によって呼ばれるAcarbose®がある。 白い腎臓豆のエキスは同じ事をする。しかし 44,46の適当な減量の利点しかアミラーゼの抑制剤と示されていなかった。 Irvingiaはアミラーゼの抑制剤であるが、これは脂肪質の損失の誘導の主要なメカニズムではない。6, 46

Adiponectinはタイプ2の糖尿病、肥満およびアテローム性動脈硬化と関連付けられる新陳代謝の異常の重大な役割を担うホルモンである。33、26、28は、adiponectin の34-41のハイ レベル インシュリンの感受性を高め、私達が老化するのでインシュリンの感受性を高めることは長期新陳代謝の健康にとって重要である。 adiponectinにかかわるAdipogenicのtranscriptional要因はまた新しいadipocytes、脂肪焼却およびendothelial機能の形成にかかわる。47-49 Irvingiaは有利なadiponectinのレベルを増加し、adipogenicトランスクリプション要因の抑制によって仲介されるadipocyteの微分を禁じる。49

レプチンの抵抗の悪循環
拡大するためにかちりと鳴らしなさい

グリセロール3隣酸塩デヒドロゲナーゼはadipocyteのサイズを増加するトリグリセリドに血ブドウ糖の転換を促進する酵素である。 高いグリセロール3隣酸塩デヒドロゲナーゼは肥満の主題のtriacylglycerolの統合の増加に貢献するかもしれない。従って 56 Irvingiaはグリセロール3隣酸塩デヒドロゲナーゼを禁じ、体脂肪に変えられる摂取された砂糖の量を減らす。42

レプチンはadipocytesから分泌するホルモンである。 レプチンは肥満の個人の血ではるかに豊富である。 これはadipocytesを膨れさせるトリグリセリドの故障を促進している間最初は食欲を消してレプチン機能以来非論理的なようであるかもしれない。 肥満の人々にレプチンのより高い血レベルがある1つの理由はC反応蛋白質がレプチンと結合し、細胞レベルで血頭脳障壁およびレプチン シグナリングを渡るレプチンの輸送を損なうことである。50

adipocytesによるC反応蛋白質、レプチン結合蛋白質の解放は、レプチンの自然なadipocyte制御の効果を中和する。 肥満の人々にレプチンおよびC反応蛋白質を分泌するより多くのadipocytesがある。17、50、51は 結果それが細胞膜のレプチンの受容器の場所によって取られないのでより多くのレプチンが肥満の個人の血で集まることである。57 Irvingiaは失敗するためにそれによりその「レプチン抵抗」の邪魔を除くC反応蛋白質の低レベルと、原因そう多くの減量プログラム劇的に関連付けられる。5

Irvingiaは4つのメカニズムによって脂肪質損失を引き起こすかもしれない:

  1. それはそれによりインシュリンの感受性を改善するadiponectinの表現を、調整する。
  2. それはC反応蛋白質の低レベルと関連付けられ、助けはレプチンの二重ウェイト・コントロールの効果を元通りにする。
  3. それはそれによりボディの脂肪酸の形成を減らし、脂肪に変える血ブドウ糖の量を禁じるグリセロール3隣酸塩デヒドロゲナーゼを、禁じる。
  4. 従ってそれは酵素のアミラーゼを禁じ、砂糖として吸収される摂取された澱粉の量を減らす。
Irvingiaのエキスがいかに働くか

減量、血の脂肪およびブドウ糖に対するIrvingiaの効果

1990年に、研究者は11人の人間のタイプ2の糖尿病患者に対するIrvingiaの効果を調査した。 ベースラインと比較されて、血のトリグリセリドのレベル(16%)、HDLコレステロールのレベルは4週間の補足の後で29%増加したが、総コレステロール(30%)、LDL (39%)、およびブドウ糖(38%)に重要な減少があった。 これらの好ましく生化学的な効果は改良された臨床州と一緒に伴われた。43

2005年に、研究者はIrvingiaの有無にかかわらずモルモットに高脂肪の食事療法に与えた。 Irvingiaを受け取っているモルモットにトリグリセリドおよびLDLの重要な減少が同伴された有利なHDLの顕著な増加を表示した。 3週後で、Irvingia補われた動物は彼らの体重の7%以上失った; 制御グループが与えた一方同じ高脂肪の食事療法は(Irvingiaなしで)体重の8%以上増加を示した。52

西アフリカの薬効がある食糧の発見

2006年に、研究者は人工的に糖尿病を開発するために引き起こされたラットのIrvingiaの効果を調査した。 Irvingia 2時間のちょうど単一の口頭線量は血しょうブドウ糖を処置の後の下げた。46

2006の別の調査は健康なラットのブドウ糖の腸の吸収の遅延のIrvingiaの効果を評価した。 結果はの後食事のブドウ糖の血レベルおよびより低いそれに続く絶食のブドウ糖のスコアの重要な減少を示した。54

人間の最初の二重盲目の調査は2005年に起こった。 主題の28は12が偽薬を与えられる間、Irvingiaを受け取った。 すべての主題は彼らの正常なカロリーの取入口を維持した。 30日後で、Irvingiaを取る主題は12.3ポンドを失った。 IrvingiaのグループはまたHDLの総コレステロール、LDL、トリグリセリドおよび増加の重要な減少を経験した。6

最も重要なIrvingiaの調査

最も重要なIrvingiaの調査

Irvingiaの多数の有利な効果を示す一貫した調査結果に基づいてより大きい調査は10週間の期間にわたる太りすぎおよび肥満の関係者で行なわれた。 関係者は2グループ、Irvingiaのエキスを(毎日二度150 mg)受け取った、および他は偽薬を与えられた1で任意に運動の同じ食事療法そして量を維持している間分けられた。5

体重および次の血レベルはベースラインで測定された:

  1. 総コレステロール、LDLおよびHDL
  2. 絶食のブドウ糖
  3. レプチン
  4. Adiponectin
  5. C反応蛋白質

図表は下の10週間の調査の間に3つの時に測定される減量の効果を示す:5

 
ベースライン重量
4週
8週
10週

Irvingiaのグループ

215 ポンド

207 ポンド

197 ポンド

187 ポンド

偽薬のグループ

212 ポンド

210 ポンド

209 ポンド

211 ポンド

図表上記のショーはIrvingiaのグループ偽薬のグループが事実上重量を失わなかった一方、28ポンドを失った。

血の測定からの結果は10週後に次の通り均等に驚くべき効果を示した:5

 
ブドウ糖
コレステロール
LDL
CRP*
Adiponectin
レプチン

Irvingiaのグループ

-22%

-26%

-27%

-52%

+160%

-49%**

偽薬のグループ

-5.2%

-1.9%

-4.8%

-1%

+23%

-9%

*C-reactive蛋白質

**レプチンの減らされた血レベルはそれが細胞のレプチンの受容器の場所に結合して、ウェイト・コントロール機能を行っていることを示す。 より高いレプチンの血レベルはより高い血のインシュリンのレベルが「インシュリン抵抗性」を示すように「レプチン抵抗示す」、を。

これらの驚くべき血のマーカーの変更はIrvingiaを受け取る主題で観察される深遠な減量の効果に責任がある特定のメカニズムを明らかにする。 これらの有利な血のマーカーの変更はまたかなりの保護および脂肪質の損失の利点を越える血管疾患糖尿病に対して相談する。

これらの調査の主題のボディ構成を査定するとき、次の変更は10週に測定された:5

 
ウエストの減少
脂肪質の損失

Irvingiaのグループ

16.2%

18.4%

偽薬のグループ

5.0%

5.7%

この歴史的な調査はIrvingiaがテストされた他のどの混合物もより短いある一定の時間のより多くの減量を引き起こしたことを示した。 Irvingiaを受け取った関係者はボディ構成で重要な改善および心血管および糖尿病の危険の血の測定の減少があった。

図表は下の見られる偽薬のグループと比較されるIrvingiaのグループの変更のパーセントを示す。

重量の&ampのIrvingia; 絶食血ブドウ糖 総コレステロールの&ampのIrvingia; LDLのコレステロール
重量及び絶食血ブドウ糖のIrvingia 総コレステロール及びLDLのコレステロールのIrvingia
C反応蛋白質の&ampのIrvingia; Adiponectin レプチンのIrvingia
C反応蛋白質及びAdiponectinのIrvingia レプチンのIrvingia

適量

科学者は減量の 最大量を促進する 特定のIrvingiaのエキスを識別する多くの年を過ごした、血の脂肪(脂質)およびブドウ糖のレベルを減らしている間。

これまでに最も重要な調査では劇的な結果、すなわち偽薬のグループの減量の3ポンド以下と比較されたIrvingiaのエキスを取る主題の減量の28ポンドを生む、それは2回を取られた日標準化されたIrvingiaのエキスの150だけmgを要求した。

はっきりと血のブドウ糖およびコレステロールを減らすことのIrvingiaの深遠な効果を考えると、2回を取られる日Irvingiaの150 mgの線量は超過するべきではない。

注意

最適のコレステロール値は180から200のmg/dLまで及ぶ。 150-160のmg/dLの下のコレステロールがコレステロールからなされるホルモンの不足と共に出血性の打撃そして癌のような病気からの全面的な死亡率をようである一方、200の増加の心臓発作の危険上のコレステロールおそらく高める。

薬剤をコレステロール下げることを使用し、Irvingiaを取り始めたらあなたの血をあなたのコレステロール値があまり下げられていないことを確かめるために30日後にテストしなさい。 あなたの合計のコレステロールが160の下で落ちたら、あなたの医者に線量を減らすか、またはあなたのstatinの薬剤を除去することを考慮するために頼みなさい。

かなり血ブドウ糖のレベルを下げることができると同時にHypoglycemics (低い血糖)はこのプロダクトを慎重に使用するべきである。

より低いブドウ糖のレベルに薬物を持って行っている糖尿病患者はによりブドウ糖は余りに低く落ちるかもしれないと同時にこのプロダクトを慎重に使用するべきである。 糖尿病患者は注意深く監視する反糖尿病性の薬剤の適切な線量を確かめるために彼らの医者との調整の彼らの血ブドウ糖のレベルを、取られる励まされる。 血ブドウ糖が低下を下がるには余りに低く水平にしたら、反糖尿病性の薬剤の線量ができたらまたは全体で中断される薬剤を頼みなさいあなたの医者。 糖尿病患者がIrvingiaの重要な減量を経験すれば、反糖尿病性の薬剤のための必要性は減るか、または除去されるかもしれない。 血ブドウ糖のレベルの注意深い自己の測定はすべての糖尿病患者のために重大である。

IRVINGIA

メカニズムによって多数の細道によって仕事にのような有効な脂肪質の損失を促進するために示されていた:

  1. 砂糖の吸収を減らす禁止のαアミラーゼの活動
  2. ブドウ糖のレベルおよびインシュリンを減らすことはlipogenesisを引き起こした
  3. adipocyteのトリグリセリドおよびブドウ糖3 phophateのデヒドロゲナーゼの酵素を減らし(従ってトリグリセリドへのグリセロールの転換を禁じる)
  4. 結合するそれによりレプチンの抵抗を減らすレプチンに免疫の仲介された炎症性分子(CRP)を、減らすこと  
  5. 増加するadiponectinは水平になる(反atherogenic、炎症抑制および反糖尿病性の効果)
  6. 肥満、糖尿病、アテローム性動脈硬化および癌を含む多数の病気のインシュリン抵抗性そして病理学で関係したPPARgammaの表現を減らす、

食べすぎない概要および警告

ずっと年齢準の残りの体脂肪の集結を管理する努力は挑戦的である。

脂肪質の店を減らすために新しい方法が発見されるちょうどその時科学者はadipocytesが余分なトリグリセリドを保つ付加的なメカニズムの覆いを取る。

Irvingiaは老化ボディの脂肪細胞(adipocytes)が絶滅に抵抗することを可能にする多数の緊急避難ルートを克服するようである。

昨年私は100%有効な食事療法の丸薬が健康の大災害を」。なぜもたらすか「タイトルを付けられた記事を書いた55は 私の記事ほとんどの人々が健康の理由のための彼らのカロリーの取入口をない余りに脂肪質になることを避けるために制限することを示した。 私は食糧制限を要求しなかった食事療法の丸薬が現れたら、ほとんどの人々自身は早い墓に食べすぎることを警告した。

まだIrvingiaが100%有効な食事療法の丸薬であると証明するかどうか確かに知るには余りにも早い。

制限のカロリーの取入口の健康および長寿の利点についての私達の知識によって、私は食事療法しないで重量を失うと有効な方法が見つければあなたの生命を拡張するためにカロリーの取入口をとにかく制御し続ける私のポイントを頼み、弁護し、そして繰り返す。

再生薬の進歩

すなわち、 調査の主題のためにしたようにIrvingiaがあなたのために同様に働くこと余分なカロリーの取入口が癌、血管疾患および加速された老化の一流の原因であるので、食べすぎてはいけない。 よいニュースは頭脳の空腹制御の中心に結合するべきレプチンの上の解放によってそれほとんどの人々見つけ行い従って彼らの食欲が減ることを、取るときIrvingiaを楽に少数のカロリーを摂取するためにそれらをeabling。

注: メンバーが 早く 受け取る生命延長雑誌の問題は- 1月2009日adipocyteの調整の代理人が調整の体脂肪の貯蔵のレプチンおよびadiponectinの演劇を好むこと肥満の詳細な科学的なレポートをおよび役割特色にする。

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