生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2008年10月
イメージ

ルテインおよびゼアキサンチンは健康な人々の視野を改善するも

ルテインおよびゼアキサンチンは健康な人々の視野を改善するも

科学者は長くカロチノイド ルテインおよびゼアキサンチンのより高い取入口が年齢関連の黄斑の退化を防ぐのを助けるかもしれないことを盲目のコモン・コーズ知ってしまった。1,2 今、ジョージア大学の調査官は混合物がまた明らかな光条件--にさらされる正視の健康な若者達の視覚性能を改善するかもしれないことを発見した。3

研究者は6か月間40の主題に12にmgを補足のルテインおよびゼアキサンチン毎日与えた。 示された主題はベースラインと比較されたテスト期間の間に明らかな光条件の下で視覚性能を改善した。3つは 科学者ことを視覚機能を黄斑の顔料の光学濃度の増加によって改善するために助けられるルテインおよびゼアキサンチン信じる。

ルテイン、ゼアキサンチンおよび関連の顔料から成っている黄斑の顔料、mesoゼアキサンチン、不快を減らし、明らかな光条件の下で視覚性能を維持するために責任がある。4

これらの調査結果はルテイン/ゼアキサンチンの補足が微光の状態の下で視覚性能を改善したことより早い偽薬制御の調査の提示を補足する。5

— Dale Kiefer

参照

1. Mozaffarieh M、Sacu S、Wedrich A。 年齢関連の黄斑の退化からの保護に於いてのカロチノイド、ルテインおよびゼアキサンチンの役割、: 論争の的になる証拠に基づく検討。 Nutr J. 12月2003日11日; 2:20。
2. Guymer RH、Chong EW。 年齢関連の黄斑の退化のための変更可能な危険率。 Med J Aust。 5月2006日1日; 184(9): 455-8。
3. Stringham JMのHammondのBR。 まぶしさの条件の下の黄斑の顔料そして視覚性能。 Optomの気力Sci。 2月2008日; 85(2): 82-8。
4. Stringham JM、HammondのBR Jr。 黄斑の顔料機能のまぶしさの仮説。 Optomの気力Sci。 9月2007日; 84(9): 859-64。
5. Kvansakul J、ロドリゲス カルモナM、エドガーDF、等カロチノイド ルテインとの補足またはゼアキサンチンは人間の視覚性能を改善する。 眼のPhysiolは選択する。 7月2006日; 26(4): 362-71。

新しい調査はビタミンDの蟹座保護役割のライトを取除く

新しい調査はビタミンDの蟹座保護役割のライトを取除く

ビタミンDの十分なレベルは多数の癌からボディを保護することが科学者が今わかっている間、新しい調査の助けはちょうど「日光ビタミン」が人間prostate.*の癌を防ぐかもしれないかいかに説明する

多くの癌が遊離基の損傷の酸化圧力そして集結によって誘発されるかもしれないので調査官はビタミンDが酸化防止効果によって癌を戦うかもしれないことを仮定した。 実験室では、それらはビタミンDの最も生物学的に活動的な形態--に前立腺の上皮細胞をさらした: 1,25-dihydroxyvitamin D3。

調査結果はビタミンDの活動的な形態が酸化防止酵素の活動を高めるためにG6PDとして知られている遺伝子で機能することをブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼ明らかにした。 酵素は酸化圧力誘発の傷害および死からそれらを保護する前立腺の細胞の遊離基を片付けた。

科学者はビタミンDの有効な酸化防止効果が癌予防の効果に貢献することを信じる。

— Dale Kiefer

参照

* Bao、鈴の音HJ、Hsu JW、リーYF。 1アルファ、nonmalignant人間の前立腺の上皮細胞の酸化圧力に対する25-dihydroxyvitamin D3の保護役割。 Int Jの蟹座。 6月2008日15日; 122(12): 2699-706。

子供は10倍より多くのビタミンDを必要とする

最近の調査では、ビタミンD3の補足は200 IU/day.*の現在の推薦の高く10倍2,000 IU/dayの線量で子供で安全だった、

調査は高線量のビタミンD3の安全を対10から17老化した子供の偽薬年テストした。 短期調査では、25人の子供は8週間14,000 IU/weekでビタミンD3を取った。 長期調査では、340人の子供は1年間低線量(1,400 IU/week)または高線量(14,000 IU/week)のビタミンD3を取った。

2,000 IU/dayと同等の補足はレベル>30 ng/mL (75 nmol/L)に25-hydroxyvitamin Dの血レベルの目標とされた増加を達成した。 関係者の何れかのビタミンDの過量の証拠がなかった。

子供のビタミンDの不足の高い流行を、子供および大人のビタミンDの多くの医療補助世界的に与えられて、および高線量の補足の安全は、調査の著者最適の骨の健康を達成するために子供および青年のための2,000のIUへの推薦された毎日の線量の上昇を支持する。

—ローラJ. Ninger、ELS

参照

*学童の週間大量服用のビタミンD3の補足のMaalouf J、Nabulsi M、Vieth R、等短期のおよび長期安全。 J Clin Endocrinol Metab。 7月2008日; 93(7): 2693-701

同じはNeurodegenerationを戦うかもしれない

同じはNeurodegenerationを戦うかもしれない

補足のS adenosylメチオニンは(同じ)戦いの年齢関連のneurodegenerationで特にfolateのレベルが食餌療法または遺伝要因によって妥協されたら約束を、新しい調査報告する示す。1つの Folateの不足は同じの低下のレベル、ボディの主要なメチルの提供者で起因する。

齧歯動物の調査では、科学者は酸化圧力およびfolateの不足が認識減損および低下のアセチルコリンのレベルをもたらしたことが分った。 アセチルコリンはアルツハイマー病が進歩すると同時に低下する主神経伝達物質である。

正常なレベルへの同じ元通りにされたアセチルコリンとの補足。 アセチルコリンの復帰は試験動物の健康な認識性能のリターンと一緒に伴われ、異常な(積極的な)行動の減少はアセチルコリンの欠損と関連付けた。1つは folateがない時これらの改善起こった。

チームによる前の研究はfolateの不足がアルツハイマー病の齧歯動物モデルの認識減損と関連しているかもしれないことを示した。 それらの調査結果は同様にアルツハイマー病療法に於いての同じ補足のための役割を支える。2

— Dale Kiefer

参照

1. Chan A、Tchantchou Fの墓V、Rozen R、シアバターTB。 folate供給の食餌療法および遺伝の妥協はアセチルコリン、認識性能を減らし、侵略を高める: S adenosylメチオニンの重大な役割。 J Nutrの健康の老化。 4月2008日; 12(4): 252-61。
2. Tchantchou Fの墓M、Ortiz D、Chan A、ロジャースE、シアバターTB。 S adenosylメチオニン: アルツハイマー病のneurodegenerationのための栄養および遺伝の危険率間の関係。 J Nutrの健康の老化。 2006日11月12月; 10(6): 541-4。

フラボノールは大腸の蟹座を防ぐのを助ける

フラボノールは大腸の蟹座を防ぐのを助ける

食餌療法の介在の一部とするフラボノールの高い取入口は最近のstudy.*のフラボノールに従って大腸癌のポリプの再生を、である豆の高い濃度で、タマネギ見つけられた、フラボノイドのサブクラスりんごおよび茶禁じた。

前癌性の大腸のアデノーマ(平均61歳)を持つ大人は食餌療法の介在(958人の関係者)または制御グループ(947人の関係者)に任意に割り当てられた。 調査の食事療法は繊維、フルーツおよび野菜取入口の脂肪質そして高いで低かった。 研究者は関係者の29のフラボノイドの取入口、また大腸のアデノーマの再生を評価した。

4年間のフォローアップ後で、フラボノールの高い取入口は高度のアデノーマの再発のより少ない可能性とかなり関連付けられた。 フラボノールの最も高い取入口を持つ患者は(最も低いのと比較される)アデノーマの再発のより危険度が低い76%があった。 保護はフラボノールの取入口とだけ西部の食事療法で共通がであるより高く達成された。

—ローラJ. Ninger、ELS

参照

* Bobe G、Sansbury LB、アルバートPS、等ポリプの防止の試験の食餌療法のフラボノイドおよび大腸のアデノーマの再発。 蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 6月2008日; 17(6): 1344-53。

クレアチンは老女の強さそして移動性を改善する

最近の調査はエネルギー生産の重要な役割を担うそのクレアチンを老女の機能強さを改善するかもしれない見つけた。1つは この年齢別グループ落下、ひびおよび関数従属性の減らされた強さおよび筋肉固まりそして高められた危険に特に敏感その結果である。

この調査では、ハワイからの研究者は58そして71歳間の30人の女性のいろいろなテストを使用して最初にベースライン強さ、持久力およびバランスを評価した。 それらはそしてクレアチンの一水化物(ボディ固まりの1 kgあたり0.3グラム)または偽薬を受け取るために主題を割り当て、7日間の期間にそれらを再試験をした。

クレアチン扱われたグループは筋肉強さおよび移動性の手段で偽薬のグループの重要な変更は見られなかったが、重要な改善を示し、0.52 kgの平均無脂肪の固まりを高めた。 研究者は「短期クレアチンの補足老女の強さ、力および不利な副作用なしで低ボディ モーター機能性能の増加で」。が起因したことを結論を出した

この調査はまた年配者の増加する筋肉固まりのクレアチンの利点のより早い研究を支える。2,3

—縁

参照

1. GotshalkのLA、Kraemer WJ、Mendonca MAの等クレアチンの補足は老女の筋肉性能を改善する。 Eur J Appl Physiol。 1月2008日; 102(2): 223-31。
2. Candow DG、Chilibeck PD。 年配者の筋肉増大に対する抵抗の訓練の間のクレアチンの補足の効果。 J Nutrの健康の老化。 2007日3月4月; 11(2): 185-8。
3. Chilibeck PD、Chrusch MJ、チャドKE、ショーンDavison K、Burke DG。 クレアチンの一水化物および抵抗の訓練は老人の骨のミネラル内容そして密度を増加する。 J Nutrの健康の老化。 2005日9月10月; 9(5): 352-3

緑茶は睡眠時無呼吸の間に頭脳の保護を助けるかもしれない

緑茶の酸化防止特性は妨害する睡眠時無呼吸と関連付けられた認識欠損を防ぐのを助けることができる新しいreport.*の妨害する睡眠時無呼吸に従ってと一時的に酸素の頭脳を奪い取る睡眠の間に、呼吸する航空路の崩壊または妨害周期的に割り込みは起こる。

14日間、科学者は酸素の断続的に対照動物は規則的な部屋の空気を受け取ったが、106匹のオスのラットを奪い取った。 酸素奪い取られたラット半分はこの期間の間に彼らの飲料水の緑茶のエキスを受け取った。 水当惑のテストは空間的な学習および記憶を評価するために行なわれ脳組織は酸化圧力および発火のマーカーのために分析された。

緑茶のエキスを受け取った酸素奪い取られたラットは明白に飲料水を受け取ったそれらより記憶関連のテストのよい性能を示した。 酸素の剥奪を経た未処理のラットで倍増した酸化圧力のマーカーのmalondialdehydeが制御ラットと比較する間、40%による茶ポリフェノールの管理によって減らされるmalondialdehyde。

「酸化プロセスが断続的な低酸素症と関連付けられるneurocognitive欠損の下にあるので睡眠不調な呼吸に於いての緑茶のポリフェノールの潜在的な治療上の役割はそれ以上の調査に完了される」、著者値する。

— Daynaの染料

参照

* Burckhardt IC、Gozal D、Dayyat Eは、等緑茶のカテキンのポリフェノール断続的な低酸素症への行動および酸化応答を減少させる。 AM J Respir Critの心配Med。 5月2008日15日; 177(10): 1135-41。

酸化防止ビタミンは糖尿病患者間の後食事のメモリの問題を防ぐ

新しい調査は記憶が高脂肪の食事の消費の後でタイプ2の糖尿病患者で損なわれるが、そのような食事が付いている酸化防止ビタミンCおよびEを取ることはそれらのdeficits.*を消すことを提案する

記憶および認知に対する後食事の酸化圧力の効果を調査するためには、研究者は63.5年平均年齢のタイプ2の糖尿病を持つ16人の患者を使用した。 主題はビタミンC (1,000 mg)およびビタミンE (800のIU)と高脂肪の食事、高脂肪の食事、または3つの別々の機会にだけ水を受け取るために割り当てられた。 主題は各テスト食事の後で1時間および再度105分に認識性能試験の電池を、経た。

使用水量がオブザーバブルで起因しない間、認識性能で変わる、高脂肪の食事の摂取は105分にことばによるリコールおよび作業メモリの欠損で起因した。 しかしビタミンの補足と高脂肪の食事を食べた主題はそのような欠損を経験しなかった。

これらの調査結果は酸化圧力がタイプ2の糖尿病を持つ大人のの後食事の記憶減損に貢献する、こと食事が付いている酸化防止剤を消費することが保護効果を提供するかもしれないことを提案し。

— Dale Kiefer

参照

* Chui MHのグリーンウッドのセリウム。 酸化防止ビタミンはタイプ2の糖尿病を持つ大人の激しい食事誘発の記憶欠損を減らす。 Nutr Res。 7月2008日; 28 (7) 423-9.

クルクミンは糖尿病に対して保護を提供するかもしれない

クルクミン、糖尿病の2つのマウス モデルの糖尿病の開発に対してカレーのスパイスのウコンで、ショーの保護効果および新しいfindings.*に従って肥満、見つけられる混合物

科学者はオスの鼠を与えたsatietyのホルモンのレプチンが不十分な遺伝的に肥満のメスのマウスと共に肥満を引き起こすために高脂肪の食事療法に調査した。 常態は、制御として役立った細いマウス低脂肪食に与えた。 動物は5週間クルクミンのエキスまたはクルクミンの大量服用を含んでいる食事療法を受け取るために分けられなかった。

高線量のクルクミンがあったマウスは血ブドウ糖のレベルおよびブドウ糖およびインシュリンの許容試験結果に基づいて糖尿病の開発により少なく敏感、だった。 彼らはまた体脂肪および重量の小さい減少を経験し、混合物を受け取らなかった動物と比較されたレバーおよび脂肪組織でより少ない発火があった。

研究者はクルクミンが肥満の悪影響の一部を減らすのを助けるかもしれないこと、そして肥満に起こる発火のことを減少によって糖尿病を防ぐのを助けるかもしれないことを提案する。

— Daynaの染料

参照

* Weisberg SP、Leibel R、Tortoriello DV。 食餌療法のクルクミンはかなりdiabesityのマウス モデルの肥満準の発火そして糖尿病を改良する。 内分泌学。 7月2008日; 149(7): 3549-58。

2の ページで 2続けられる

  • ページ
  • 1
  • 2