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LE Magazine 2008年2月
レポート

補酵素Q10との鬱血性心不全の軽減

ピーターH. Langsjoen、MD、FACC著

補酵素Q10との鬱血性心不全の軽減

高齢者の入院許可の最も頻繁な原因の1つは鬱血性心不全として知られている破壊的な条件である。 、先端の疲労呼吸する難しさの不具になる徴候によって特徴付けられておよび膨張はまた、鬱血性心不全早い死亡の危険性を高める。

幸いにも、科学者はミトコンドリアの活性化剤の補酵素Q10 (CoQ10)が鬱血性心不全、中心のポンプ能力を改善することおよび薬物のための必要性を減らすことと挑戦されるそれらに強力な援助を提供できることを発見した。

CoQ10レベルが老化することおよびstatinの薬物によって減り、鬱血性心不全とのそれらで低くがちであるのでCoQ10の最適の血レベルを達成することは心臓健康を保護するための重要な作戦であるかもしれない。

CoQ10は何であるか。

それはこの異常な分子がであり、もの健康および病気両方 設定ですることをフレッド クレーンはずっと1957年。1のCoQ10をその時以来発見してから50年、科学者発見したである。 補酵素が酵素(生化学的な反作用を加速する)と蛋白質べきではないこと明白になることは重要である混同する。 補酵素は私達の細胞の特定の酵素システムの正規関数のために必要の簡単な分子である(多くのビタミンは補酵素である)。 補酵素Q10は細胞エネルギー生産の90%のために必要の3つの大型酵素システムのための補足因子または補酵素である。 心筋は他のどのティッシュもよりより多くのエネルギーを使用し、普通CoQ10の高い濃度があるので、CoQ10不足に非常に敏感である。

CoQ10は何であるか。

補酵素Q10は余分な酸化圧力に対して私達の防衛システムの臨床的に関連した第一線の酸化防止剤であるために確立している。 私達の体によって総合され、正常な細胞酵素システムを通して減らされるか、または酸化防止形態に戻って再生が可能ののは唯一の脂肪質溶ける酸化防止剤である。 脂質のミトコンドリアの膜のその位置はmitochondriaが自由根本的な生産の主要な場所である、CoQ10は優秀で自由根本的な清掃動物であるので、特に重要であり。

補酵素Q10および鬱血性心不全

鬱血性心不全に苦しんでいる患者は血および心筋両方でCoQ10の測定可能な不足があったことは、そして不足のある程度が心不全の厳格に関連したこと1960年代後半そして1970年代初期の明確になった。 この仕事の多くは教授間のカールFolkers、PhD、ギアン パウロLittarru、MDおよびDenton Cooley、MD共同の努力として行われた。2 1980年に、私の父、H. Langsjoen、MDごとの心臓学医はカールFolkersと、会い、一緒にそれらは米国の鬱血性心不全の処置でCoQ10の最初の人間の試験を行った。3 私は1983年に心臓学仲間として私の父を結合し、この好ましい管理された調査が1985年に出版された後、私達は鬱血性心不全を用いる126人の患者のCoQ10療法の長期効力を評価することを続いた。4

図1. Statin療法、血しょうCoQ10、および鬱血性心不全
補酵素Q10および鬱血性心不全
これは同時低下を示す
血しょうCoQ10レベルおよび放出はaで小分けする
70歳のメスの患者はstatin療法を始めた。
放出の一部分およびCoQ10レベルが増加したことに注目しなさい
statinの後で療法は中断された

鬱血性心不全は液体か混雑が腸のレバーで膨張か浮腫、肺、ライニング、およびより低い足およびフィート バックアップし、引き起こすように心筋機能の弱まること条件である。 それはCoQ10が機能する心筋機能の約短期改善を持って来ることができる実際に死亡率をかもしれない興奮剤としてそのうちに高めるという私達の最初の心配だった。 これはすみやかに目を奪うようにだけ数百ヤードのためにより速く動く彼を作っている排出された馬をむち打つことに類似している。 6年間この126人の心不全の患者に続くことによって、中心機能の改善が支えられたことは、そして全面的な死亡率が期待されるの3分の1だったこと明確になった。4 それは現時点でCoQ10が前に軽くされただ、決して治すことができない病気の処置の大きな進展を表したことを私達が実現したことだった。

この6年の調査の間に、126人の患者は血CoQ10のレベルおよび中心機能の測定と3か月毎に非常に密接に続かれた。4 私達は予想に反してHMG CoA還元酵素の抑制剤、またはstatinsとしてもっと単に知られていたコレステロール低下薬剤の有害な影響に出くわした。 最初のstatinの薬剤、lovastatin (Mevacor®)は彼らの初期治療医者によってこの薬剤で1987年に市場、および私達の心不全の患者の5に始められた来た。 これらの安定させた患者の5つにすべて血CoQ10のレベルで重要な低下および中心機能および臨床状態で低下があった。 そのような程度2人の患者が批判的に病気になったおよび1つに悪化した心不全はこと心臓移植を要求することを続いた。 私達の患者のこの臨床悪化は私達は最近解放されたstatinの薬剤の劇的なCoQ10減少の効果がわからなかったのでその時に特に驚くべきだった。 1人の患者は特にstatinが中断された後、改善を用いるstatin療法を始められたとき血しょうCoQ10レベルおよび放出の一部分の同時低下を示した(図1)を見なさい。 私の父は最初に私の父が通路のマイクロフォンの1つに指揮台を、聴衆 メンバー叫んだら、「これなら薬剤のテロリズム!」残したら後間もなくしてローマ、1990年。5の1月のイタリアのこれらのデータを、示した 、「はいに、どれが私の父によってが穏やかに答えたかテロリストはだれか」。であるかしかし その年の暮れ5月と1990年の6月に、メルクは筋肉および肝臓障害を防ぐために同じカプセルのstatinの薬剤とCoQ10を結合する2つのパテントを保証することを続いた。6つは 低密度脂蛋白質(LDL)の受容器を彼の使用のためのノーベル賞受賞者の名声の共同発明家とマイケル・ブラウンこれらのパテントの第一号あった。 残念ながら、これらのパテントは決して機能されないし、今でも、大部分の医者および患者はstatin誘発CoQ10枯渇に完全に気づいていない。

Statinsとの悩み

すべてのstatinの薬剤はstatinsの疲労、筋肉痛および筋肉弱さの共通の副作用を説明する、および心不全の悪化を妨げるコレステロールおよびCoQ10両方の生合成(図2)を見なさい。

図2.生合成に細道の導くこと
コレステロール、補酵素Q10、およびDolicholに
Statinsとの悩み
すべてのstatinは薬剤を入れる(HMG CoA還元酵素の抑制剤)
コレステロールおよびCoQ10両方の生合成を妨げなさい、
疲労の共通の副作用を説明するかどれが、
心不全の筋肉痛および悪化。

CoQ10レベルがstatinの薬療法によって下がるとき、起こる最初の変更の1つはdiastolic機能障害として知られている心筋機能の弱まることである。 これはdiastolic血圧とは全く関係ないがむしろ心臓周期の緩むか、または満ちる段階の減損を表す。 心筋の契約の後で、それは筋繊維が緩むかもしれないこと大量の細胞カルシウム勾配を再建するためにエネルギー、かATPを、そのような物取る。 従って、diastolic機能障害が厳しければ、鬱血性心不全で起因できる。

2004年に、心臓学のアメリカ ジャーナルで出版された調査はdiastolic機能障害(心筋の弱さ)が70% 6か月間Lipitor®の20 mgと日扱われた前に正常な患者の起こったことを示した。 この心筋の機能障害は補足CoQ10とリバーシブルだった。 statinの薬療法の年後に成長する7心不全はstatinの心筋症と名づけることができ、米国の鬱血性心不全の伝染病の役割を担うかもしれない。

statinの薬療法によって引き起こされるあらゆる不利な副作用のために1つが実際のstatinsの利点引き起こすかもしれない条件ことを結論する薬剤によって会社後援される試験を見つけることができること読者がわかっている重要であり。 よい例は発癌性であることができることを実際ある調査が提案するときstatinsは癌、8 の処置に有用であることを提案する調査である;9,10は 別の調査statinsは精神機能を損なうことを他の証拠が示すときstatin療法が 痴呆で有用かもしれないこと11を提案する;12,13は 最終的に、完了する調査statin療法実際骨格筋 および心筋を両方弱めるようであるとき心不全、14を改善する。7,15

statinsの使用からの悪影響の流行を定めるために、私達は彼らの最初の訪問の時に50人の連続した新しい患者を、すべて取っていたstatinの薬剤を調査した。16

すべての50人の患者はstatin療法からの1つ以上の副作用をもたらすと見つけられた従って私達は彼らのstatinの薬剤を中断し、補足CoQ10を始めた。 患者は悪影響の流行の次の観察と28か月の平均のために続かれた:

  • 最初の訪問の64%の骨格筋肉痛そして弱さ 高い流行はフォローアップの6% 減った。

  • 疲労は84%から 16%を から 減らした

  • 息切れは12%に 58% から ダウン状態になった

  • メモリ損失は8%から4% まで 減った

  • 周辺ニューロパシーは10%から 2%を から 減らした

statinの薬療法の停止から悪影響はフォローアップの間に心臓発作か脳卒中の場合無しになかった。 全体的にみて、補足CoQ10のstatin療法そして付加の停止の心筋機能に改善があった。 但し、強力な宣伝の包囲のコレステロールおよびstatinの両方薬療法、多くの患者および医者が原因でstatin療法を停止すること恐れていてであって下さい。

コレステロールおよび心臓病

アテローム性動脈硬化は未知の原因の病気に残る。 圧力、煙ること、高血圧、インシュリン抵抗性、高いトリグリセリド、糖尿病および低いテストステロンとしてコレステロールそのようなより重要な多くの要因(人で) —アテローム性動脈硬化および心循環器疾患に貢献しなさい。コレステロールが アテローム性動脈硬化に責任がある支配的な悪人であること17-19これにもかかわらず、理論は60年以上、すべての時間の運動をさせる製薬産業の反コレステロールを最も有益な医学の神話公表された。

Statinの薬剤は既存の冠動脈疾患の個人の死亡率の減少で利点を示す。20は 下がるコレステロールに関係なくこの利点起こり、微妙な炎症抑制かプラク安定の効果に多分二次である。21は コレステロールの血レベルのコレステロールそして準の積極的な低下の非難これらの個人のCoQ10レベルを元通りにすることを極めて重要にしている多数の患者の約ますます厳しいCoQ10不足を持って来た。

最適CoQ10レベルは心不全を改善する

CoQ10療法の私達の経験の初期では、誰も心不全の処置のためのCoQ10の治療上か理想的な血しょうレベルを知らなかった。 25年の間に、血しょうレベルが1ミリリットル(mcg/mL)あたり3.5マイクログラムより大きくなければ中心機能の最高の改善が行われないことは明確になった。 2006年までに、ランダム化された22の合計鬱血性心不全で合計補足CoQ10の治療上の利点を評価している1,605人の患者を含む管理された試験があった。22-24 調査の大半は好ましく、重要な改善を心筋機能で示す。 なお、CoQ10の臨床実用性を 評価している 心不全で4,221人の患者を含む34のオープン ラベルの試験があり再度明確な利点は悪影響か薬剤相互作用なしで観察された。 これらの調査にもかかわらず、CoQ10はほとんどの医者に曖昧に残り、鬱血性心不全の処置で定期的に使用されない。 これは慣習的な医療行為、医学文献および医学の教育の普及する反栄養素バイアスによる一部にはある。

鬱血性心不全の補足CoQ10の22の制御された試験の合計から、3つだけは重要な利点を示さなかった。 Permanetterによる最初の調査は等治療上のCoQ10レベルが達成されたかどうか知る方法がないこと血しょうCoQ10レベルを、そのような物測定しなかった。25は ワトソンによる第2試験等血しょうレベル大きいより2.0 mcg/mLを持っている30人の患者の2だけの1.7 mcg/mLだけの中間の処置血しょうCoQ10レベルを、示した。26 最終的に、Khattaによる第3調査は等処置の何人かの患者は1.0 mcg/mL低いレベルがあったことを示す2.2 ±の中間の処置血しょうCoQ10レベルを1.2 mcg/mL示した。不運にも 27、副治療上のCoQ10レベルとのこれらの最後の2つの試験は最も頻繁に心不全のCoQ10のための利点の欠乏のための証拠として引用されるである

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