生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2008年12月
レポート

高果糖のコーン シロップの新陳代謝の危険

Dana Flavin著、MS、MD、PHD
Atherogenicの脂質のプロフィールおよび冠動脈疾患

Atherogenicの脂質のプロフィールおよび冠動脈疾患

ブドウ糖とは違って、フルクトースはボディの脂肪そして脂蛋白質の余分な集中をもたらすレバーによって脂肪に容易に変えられる。9 高く、延長されたフルクトースの摂取はボディの好ましくない脂質のプロフィールを高める。 トリグリセリドのレベル12,27の増加によって—冠状中心の病気フルクトースのための独立した危険率はatherogenic危険を高める危険を伴う脂蛋白質の変更を促進する。 例えば、フルクトースはティッシュ脂肪質の沈殿物の形成をもたらすにコレステロールを運ぶために責任があるapoB100-theの第一次脂蛋白質を増加する。 逆に、高密度脂蛋白質(HDL)はフルクトースによって、除去されるべきレバーに戻ってコレステロールの粒子を運ぶために責任がある減る。従って 28フルクトースの摂取はレバー(脂肪肝)の脂肪質の沈殿物に7および 増加血管の壁のコレステロールの沈殿物を高める危ない脂蛋白質の量貢献する。これが 打撃および心臓発作両方の開発のための血の容器のカチカチ音をたてる時限爆弾のプラクの集結そして制限に導く場合がある29。

余分な食餌療法のフルクトースの消費の潜在的な結果
  • 加速された老化

  • インシュリン抵抗性

  • タイプ2の糖尿病

  • 糖尿病性の複雑化

Retinopathy (盲目に導くかもしれない)

ネフロパシー (慢性の透析を要求することは厳しい腎臓病をもたらすように)

ニューロパシー (ぼうこう制御のしびれ、苦痛、無力、スピーチ減損、損失、等を含むかもしれない)

  • 非アルコール脂肪肝の病気

  • 異常に高い血の尿酸は水平になる(hyperuricemia; 痛風の開発で起因するかもしれない; 糖尿病および新陳代謝シンドロームの開発で関係させる)

  • 異常に高いトリグリセリドは水平になる(hypertriglyceridemia; アテローム性動脈硬化および心循環器疾患の開発で関係させる)。5,7,15

非アルコール脂肪肝の病気

先進国の大人の人口の20-30%に影響を与えるために比較的まれな臨床風変りが、非アルコール脂肪肝の病気今推定されれば。19 肥満および糖尿病のように、非アルコール脂肪肝の病気の場合の上昇は食餌療法のフルクトースの消費の上昇を平行にした。確立された 非アルコール脂肪肝の病気の患者のフルクトースの消費が正常な制御主題間のより三重の高いへ約2だったことを4例えば、フロリダ、定められるGainesvilleの大学の科学者による最近の調査。4

その名の通り、非アルコール脂肪肝の病気はレバーに器官の脂肪の余分な蓄積によって影響を与える特徴付けられ、条件の星座、アルコール中毒に無関係なである。 それは肝臓病からの、肝硬変および肝臓癌のような、そして心循環器疾患の死の高い比率と関連付けられる。30-32 それはインシュリン抵抗性および新陳代謝シンドロームに密接につながり、頻繁に非アルコールsteatohepatitisとして知られている炎症性状態に進歩する。33

年齢の関係

余分な食餌療法のフルクトースの悪影響は血糖の新陳代謝、脂質のプロフィール、またはレバー健康に対する有害な影響に限られない。 余分なフルクトースはまた有毒な高度のglycationの最終製品(年齢)の形成を励ます。 これらは砂糖および脂質が構造を変え、機能性を損なうこれらの分子と反応するとき形作られる異常な雑種蛋白質である。 年齢が集まると同時に発火および酸化圧力を励ます。 それらはまた加速された老化につながった。 高度のglycationの最終製品はニューロパシーおよびretinopathyのようなタイプ2の糖尿病と関連付けられる高血圧、また複雑化の開発の重要な役割を担うと信じられる。5,7,34-37 ニューロパシーはretinopathyは目の網膜を傷つけ、盲目に導くかもしれないが神経を苦しませ、ことができ感覚、しびれおよび苦痛をうずく、pricklingのもたらす。

年齢の開発をもたらす反作用の点では、フルクトースはブドウ糖よりずっと反応である、従って血流で循環するわずかフルクトースは可能性としては有害である。 実験室では、フルクトース/蛋白質交差連結の率がブドウ糖と関連付けられる連結率より大きい10倍ことが示されていた。38は これこの連結タイプの蛋白質交差連結がが老化の共通の明示であるので余分な食餌療法のフルクトースが加速された老化に密接につながることを提案する。7,39-41

食餌療法の砂糖のこれらの老化加速の効果はサッカロース、ブドウ糖、またはフルクトースを特色にする食事療法に与えられた実験室のラットで調査された。 皮および他のティッシュに構造およびサポートを提供するコラーゲン(蛋白質)の交差連結を含む老化の3つの手段は、ブドウ糖かサッカロースを消費したラットよりフルクトースに与えられたラットの各々のかなりより大きかった。 「長期フルクトースの消費が老化に対する悪影響を引き起こすことデータ」、は完了された研究者を提案する。42

高度のglycationの最終製品はまた激しいendothelial機能障害を引き起こすために知られている。43 Endothelial機能障害はアテローム性動脈硬化の開発、およびこうして心循環器疾患で関係する。44人の 科学者はまた年齢が慢性の心不全の開発そして進行に管および心筋の硬化をことを引き起こすことによって貢献するかもしれないことを信じる。45

5月がフルクトース誘発の損傷から保護する補足

高果糖のコーン シロップ(HFCS)のような源からの食餌療法のフルクトースの余分な取入口は新陳代謝シンドロームまでから腎臓結石糖尿病の複雑化まで及ぶ無数の不利な健康に対する影響に貢献するかもしれない。 食餌療法のフルクトースへの露出の制限に加えて、栄養の補足はこれらの悪影響に対して重要な保護を提供するかもしれない。

Glycationの高度の最終製品から保護しなさい。

フルクトースは高度のglycationの最終製品(年齢)、糖尿病.5の最も悪い副作用の一部にはっきりつながる、の形成を50の進められた glycationの最終製品またつながれる健康のの中の加速された老化に、促進する。7,39,40

  • Benfotiamine: この非常にbioavailableビタミンB1のアナログは糖尿病関連の高い血糖レベルと関連付けられる損傷の一部を防ぐために示されていた。 Benfotiamineはによってどのhyperglycemiaが細胞を損なうか「主要な分子細道」の3つを妨げる。タイプ1の 糖尿病を持つ患者の最近の調査が、補足のアルファlipoic酸を伴って、そのbenfotiamineを「…確認した51は完全に正常化した高められた年齢の形成を…」 糖尿病性の複雑化と関連付けられる。 Benfotiamineはまた高い血ブドウ糖のレベルと関連付けられたendothelial細胞の欠損を訂正した。52 Benfotiamineはタイプ2の糖尿病の悪影響に対して同様に約束を示す。5

  • Benfotiamineは また 酸化防止剤として機能する。
    ドイツの科学者が出版する新しい研究に従って「benfotiamineは直接酸化防止行為を示す。 benfotiamineのこの効果は周辺ニューロパシーを含む糖尿病患者の遅い複雑化の改善に、かかわるかもしれない」。54

  • アルファlipoic酸: preventglycationに推薦されて年齢の蓄積を減らしなさい、またブドウ糖の利用を高めれば。55 アルファlipoic酸は開発を減らすか、または糖尿病性の患者のニューロパシーの徴候を改善するかもしれない。水様 および脂質の環境 の56のアルファlipoic酸の提供の強力な酸化防止効果。 脂質溶ける酸化防止剤だけ遊離基から容易に細胞のorganellestoに防ぐ損傷を入る。 アルファlipoic酸はミトコンドリアの代謝物質である; それは酸化損傷からこれらの傷つきやすい細胞「発電所」を保護することで特に有効である。57-61

  • Carnosine: このジペプチドは年齢の形成、また蛋白質のglycation、酸化、および老化および準の病理学と関連付けられる交差連結禁じる反glycating代理店として機能する。 動物実験はcarnosineが糖尿病の複雑化を抑制することを提案する。62-65 遅い研究はcarnosineが糖尿病準のアテローム性動脈硬化を防ぐかもしれないことを提案する。66

  • ピリドキサミン: ハーバード ベースの研究者は高度のglycationの「広い抑制剤」として最近そのピリドキサミン、ビタミンB6の高度の公式を、機能する糖尿病性のネフロパシー(腎臓病)を用いる患者に寄与するために示した。67,68

新陳代謝シンドロームを戦いなさい。 余分なフルクトースの取入口は高いトリグリセリド、高血圧および高められた心血管の危険のような新陳代謝シンドロームそして部品と密接につながる。

  • 規則的の補足オメガ3の 脂肪酸( 魚油)と。 Docosahexaenoic酸(DHA)およびeicosapentaenoic酸(EPA)は魚油で主に見つけられる減少発火に示され、脂質のプロフィールを改善し、インシュリン抵抗性を減らし、そして心血管の健康を改善するオメガ3の脂肪酸である。69-73

  • アルファlipoic酸: インシュリン抵抗性、atherogenic脂質のプロフィールおよび高血圧を含む動物実験の新陳代謝シンドロームの複数の部品を、改善する。74

  • アセチルLカルニチン: アルファlipoic酸(また冠動脈疾患の患者の血圧を改善するためにミトコンドリアの酸化防止剤)を伴って、アセチルLカルニチンは示されていた。75

高い尿酸の血レベルの危険を減らしなさい。 フルクトース特定の高い食餌療法取入口はの形の痛風とつながる尿酸の高い血レベルとHFCS関連付けられる。
  • 補足のビタミンC: 1,300人以上の最近の調査はビタミンCのより大きい取入口が尿酸(hyperuricemia)の異常に高い血レベルの危険を減らすことを示した。76 Hyperuricemiaは痛風を開発する危険に強くつながる。 日または多くごとの500 mgのビタミンCの取入口は血流の尿酸の相応じて低水準と関連付けられた。76

尿酸の高度、痛風および腎臓結石

カナダの研究者による最近の調査ははっきりそれを高果糖によって砂糖甘くされる飲料を飲むことが尿酸の高い血レベルと関連付けられることを示す。 hyperuricemiaとして知られていて、この条件は、痛風高い危険に議論の余地がなく苦痛な共同病気に苦しむつながる。 研究者は第3国民の健康および栄養物の検査の調査(1988-1994年)に加わったほぼ15,000人の大人のアメリカ人から集まったデータに基づいて彼らの結論を出した。 「増加と増加した尿酸のレベルが清涼飲料の取入口を」、は砂糖甘くした血清科学者を書いた。 事実を述べる、食事療法はHFCSを含んでいない清涼飲料を飲む高い尿酸のレベルと関連付けられなかった。15

尿酸の高度、痛風および腎臓結石

「フルクトース誘発のhyperuricemia新陳代謝シンドローム、高血圧に於いての原因の役割があるかもしれないし他の慢性疾患は」、は2008年に2007年。46の注意された ハーバード ベースの科学者、カナダの研究者清涼飲料間の関係、人の痛風のフルクトースの消費および危険を検査する彼らの前の照会の焦点を狭くした。 この調査では、痛風の歴史無しの46,000人以上ダース年間続かれた。 影響を及ぼすイギリス医学ジャーナルに書いて、彼らは完了した: 「砂糖甘くされた清涼飲料およびフルクトースの消費が人の痛風の高められた危険と強く」。は関連付けられることを将来データ提案する17

最近の調査では、ハーバード衛生学校の分析されたデータの研究者は腎臓結石を開発する危険とフルクトースの取入口を比較する数十万の主題から文字通り集まった。 「非フルクトース炭水化物」が高められた危険と関連付けられない間、腎臓結石の相対的な危険は「最も低い取入口があった主題と比較された食餌療法のフルクトースの最も高い取入口が付いている主題のためにかなり」増加した。 フルクトースおよびブドウ糖から成り立つのでサッカロース(テーブル砂糖)が食餌療法のフルクトースの源として機能することが注意されるべきである。 「フルクトースの取入口が事件の腎臓結石の高められた危険と独自に関連付けられること私達の調査完了される」、は研究者を提案する。この 情報がとても新しい少数の科学者13はそれを複製するように試みる時間があった。 しかし調査の巨大なサンプルの大きさ、および著者の威信は結果に、信任を貸す。

血の尿酸の異常に上昇値はHFCSが新陳代謝シンドロームのような条件をもたらす望ましくない新陳代謝の変更を沈殿させる1つの潜在的なメカニズムとして引用された。血清の 尿酸のこのフルクトース主導の増加がまた腎臓結石の高められた危険の役割を担うことは47,48本当らしい。 フルクトースの機能は尿酸の増加を引き起こすフルクトースがcardiorenal (中心および腎臓)病気を引き起こすことができる主要なメカニズムであるかもしれない。

結論

高果糖のコーン シロップ(HFCS)前に静かそして厳格に食糧補給十年入られて。 今日HFCSはパスタソースおよびドレッシングを含むいろいろ食糧でいたるところにある。

高果糖のコーン シロップは新陳代謝の病気および条件の広い範囲の高められた危険につながった。 フルクトースは脂肪としてレバーで優先的に貯えられ、尿酸の血レベルの異常なスパイクと関連付けられる。

非アルコール脂肪肝の病気

フルクトースの消費のハイ レベルはまた、それから、加速された老化およびタイプ2の糖尿病と関連付けられる最も悪い副作用の一部につながる年齢の開発と関連付けられる。 トウモロコシの甘味料工業による安全の保証にもかかわらずHFCSを含んでいる甘味料の彼らの取入口を減らすために、慎重で健康に敏感な消費者はよくする。 HFCSの栄養の内容は微量栄養(例えばビタミン、鉱物、phytonutrients)のカロリー密な「空のカロリー」を-価値無しで、提供する。 サッカロース(テーブル砂糖)が半分のフルクトースであるので、この甘味料の取入口はまた可能な限り限られるべきである。 高果糖のコーン シロップ(HFCS)のあなたの取入口を減らす最もよい方法はそれらを購入する前に食料品のラベルを読むことである。 1つはそれを含んでいるおよびサッカロースのような他の加えられた砂糖のことができる食糧回避によってHFCSの食餌療法取入口を切る。

Dana Flavin、MS、MD、PhDはFDAに毒物学のための仲間局ディレクターへ前の科学の助手である。

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-800-226-2370で生命延長健康の顧問を呼びなさい

参照

1. Rugg SSのSRを茶色にするベイリーのAL。 ケンタッキーの心循環器疾患を防ぐこと: 未来の疫学、傾向および作戦。 J Ky Med Assoc。 4月2008日; 106(4): 149-61。

2. ジョンソンRJ、Segal MS、Sautin Y、等高血圧の伝染病に於いての砂糖(フルクトース)の潜在的な役割、肥満および新陳代謝シンドローム、糖尿病、腎臓病および心循環器疾患。 AM J Clin Nutr。 10月2007日; 86(4): 899-906。

3. ForsheeのRA、階ML、アリソンDB、等。 高果糖のコーン シロップおよび体重増加を関連付ける証拠の重大な検査。 Food Sci Nutr CritのRev。 2007;47(6):561-82.

4. Ouyang X、Cirillo P、Sautin Yの等非アルコール脂肪肝の病気のための危険率としてフルクトースの消費。 J Hepatol。 6月2008日; 48(6): 993-9。

5. ミラーA、Adeli K. Dietaryのフルクトースおよび新陳代謝シンドローム。 Curr Opin Gastroenterol。 3月2008日; 24(2): 204-9。

6. Rutledge AC、Adeli K. Fructoseおよび新陳代謝シンドローム: pathophysiologyおよび分子メカニズム。 NutrのRev. 6月2007日; 65 (6つのPt 2): S13-23.

7. ゲービーAR。 食餌療法のフルクトースの悪影響。 Altern MedのRev. 12月2005日; 10(4): 294-306。

8. 那賀川町T、Tuttle KRの短いRA、ジョンソンRJ。 仮説: 新陳代謝シンドロームの伝染病のための原因のメカニズムとしてフルクトース誘発のhyperuricemia。 Nat. Clin Pract Nephrol。 12月2005日; 1(2): 80-6。

9. Basciano H、フェデリコL、Adeli K. Fructose、インシュリン抵抗性および新陳代謝のdyslipidemia。 Nutr Metab (Lond)。 2月2005日21日; 2(1): 5。

10. Rayssiguier Y、Gueux E、Nowacki Wの石Eの低い食餌療法のマグネシウムの取入口と結合される発火を引き起こすことによってMazur A.の高果糖の消費は新陳代謝シンドロームの発生を高めることができる。 Magnes Res。 12月2006日; 19(4): 237-43。

11. Segal MS、Gollub E、ジョンソンRJ。 フルクトースの索引はglycemic索引より心循環器疾患に関して関連しているか。 Eur J Nutr。 10月2007日; 46(7): 406-17。

12. エリオットSS、Keim NL、厳格なJS、Teff K、Havel PJ。 フルクトース、体重増加およびインシュリン抵抗性シンドローム。 AM J Clin Nutr。 11月2002日; 76(5): 911-22。

13. テイラーENのCurhanのGC。 腎臓結石のフルクトースの消費そして危険。 腎臓Int。 1月2008日; 73(2): 207-12。

14. ジョンソンRJ、Sautin YY、オリバーWJの等比較生理学からのレッスン: 尿酸は西部の社会でゆがんで入られた生理学的なアラーム シグナルを表すでしようか。 J Comp Physiol [B]。 7月2008日23日。

15. Choi JW、フォードES、高X、Choi HK。 砂糖甘くされた清涼飲料、食事療法の清涼飲料および血清の尿酸のレベル: 第3国民の健康および栄養物の検査の調査。 関節炎のRheum。 1月2008日15日; 59(1): 109-16。

16. Hak AE、Choi HK。 生活様式および痛風。 Curr Opin Rheumatol。 3月2008日; 20(2): 179-86。

17. Choi HK、人の痛風のCurhan G.の清涼飲料、フルクトースの消費および危険: 将来のグループ調査。 BMJ. 2月2008日9日; 336(7639): 309-12。

18. Thuy S、Ladurner R、Volynets Vは増加された血しょう内毒素およびplasminogen活性剤の抑制剤1の集中とフルクトースの取入口と、等人間の非アルコール脂肪肝の病気関連付けられる。 J Nutr。 8月2008日; 138(8): 1452-5。

19. Preiss DのSattar N. Non-alcoholicの脂肪肝の病気: 流行、診断、病因および処置の考察の概観。 Clin Sci (Lond)。 9月2008日; 115(5): 141-50。

20. やかましさGA、ニールセンSJ、Popkin BM。 飲料の高果糖のコーン シロップの消費は肥満の伝染病の役割を担うかもしれない。 AM J Clin Nutr。 4月2004日; 79(4): 537-43。

21. Vos MB、Kimmons JE、Gillespie C、ウェールズJのBlanckのHM。 米国の子供および大人間の食餌療法のフルクトースの消費: 第3国民の健康および栄養物の検査の調査。 Medscape J Med。 7月2008日9日; 10(7): 160。

22. 精製された炭水化物の総体LS、李L、フォードES、劉S. Increasedの消費および米国のタイプ2の糖尿病の伝染病: 生態学的な査定。 AM J Clin Nutr。 5月2004日; 79(5): 774-9。

23. 小川ニールセンH、Pedersen O、Lindskov HO。 損なわれた細胞インシュリンの結合および正常な主題で与える高果糖によって引き起こされるインシュリンの感受性。 AM J Clin Nutr。 1980年の2月; 33(2): 273-8。

24. Hallfrisch J、Ellwood KC、Michaelis OE第4、Reiser S、O'Dorisio TM、Prather ES。 正常な、hyperinsulinemic人の血しょうブドウ糖およびホルモンの応答に対する食餌療法のフルクトースの効果。 J Nutr。 9月1983日; 113(9): 1819-26。

25. Hsieh PS、Tai YH、Loh CH、Shih KCのチェンの重量、儲CH。 ラットのフルクトース誘発のインシュリン抵抗性そして高血圧のAT1およびAT2受容器の機能相互作用。 新陳代謝。 2月2005日; 54(2): 157-64。

26. Plante GE、Perreault M、Lanthier A、Marette A、フルクトース与えられたラットの骨格筋のendothelial NOのMaheux P. Reductionおよび高分子のbradykinin誘発のextravasationは模倣する。 Cardiovasc Res。 10月2003日1日; 59(4): 963-70。

27. Avramoglu RK、Qiu W、インシュリンの抵抗力がある状態の新陳代謝のdyslipidemiaのAdeli K. Mechanisms: 肝臓および腸の脂蛋白質の分泌の規制解除。 前部Biosci。 1月2003日1日; 8: d464-76.

28. Thirunavukkarasu V、Anitha Nandhiniの、Anuradha CV。 ラットの脂質のプロフィールに対するアルファlipoic酸の効果は高果糖の食事療法に与えた。 Exp. Diabesity Res。 2004日7月9月; 5(3): 195-200。

29. Tokita Y、Hirayama Y、Sekikawa Aの等フルクトースの摂取はコレステロール与えられたウサギの高度のglycated最終製品のアテローム性動脈硬化そして沈殿を高める。 J Atheroscler Thromb。 2005;12(5):260-7.

30. Ong JP、Pitts A、Younossi ZM。 非アルコール脂肪肝の病気の高められた全面的な死亡率そしてレバー関連の死亡率。 J Hepatol。 10月2008日; 49(4): 608-12。

31. Smedile A、Bugianesi E. Steatosisおよびhepatocellular癌腫の危険。 EurのRev. Med Pharmacol Sci。 2005日9月10月; 9(5): 291-3。

32. Dunn W、Xu R、Wingard DL、等人口ベースのグループ調査の疑われた非アルコール脂肪肝の病気および死亡率の危険。 AM J Gastroenterol。 8月2008日5.日。

33. Raszeja-Wyszomirska J、Lawniczak M、Marlicz W、Miezynska-Kurtycz J、Milkiewicz P. Non-alcoholicの脂肪肝の病気新しい眺め。 ポールMerkur Lekarski。 6月2008日; 24(144): 568-71。

34. Dhar A、Desai K、Kazachmov M、Yu Pの異なった新陳代謝の前駆物質からの管の平滑筋細胞のウーL. Methylglyoxalの生産。 新陳代謝。 9月2008日; 57(9): 1211-20。

35. Wang X、Jia X、チャンT、Desai K、フルクトース扱われたラットでmethylglyoxal掃除による高血圧の開発のウーL. Attenuation。 J Hypertens。 4月2008日; 26(4): 765-72。

36. Mikulikova K、Eckhardt A、Kunes J、Zicha JのMiksik I. Advancedのglycationの最終製品のpentosidineは高果糖の取入口を持つラットのさまざまなティッシュで集まる。 Physiol Res。 2008;57(1):89-94.

37. 李SY、心室のティッシュの蛋白質のglycoxidationのRen J. Assessment。 方法Med Molの。 2007;139:313-28.

38. McPherson JD、Shilton BH、Walton DJ。 glycationに於いてのフルクトースの役割および蛋白質の交差連結。 生物化学。 3月1988日22日; 27(6): 1901-7年。

39. Peppa M、Uribarri J、Vlassara H. Agingおよびglycoxidant圧力。 ホルモン(アテネ)。 4月2008日; 7(2): 123-32。

40. Gasser A、Forbes JM。 高度のglycation: 組織の損傷および病気の含意。 蛋白質Pept Lett。 2008;15(4):385-91.

41. Grillo MAのColombatto S. Advancedのglycationの最終製品(年齢): 老化とneurodegenerative病気の介入。 アミノ酸。 6月2008日; 35(1): 29-36。

42. リーバイズB、Werman MJ。 長期フルクトースの消費はオスのラットのglycationそして複数の年齢関連の変数を加速する。 J Nutr。 9月1998日; 128(9): 1442-9。

43. Stirban A、Negrean M、Gotting C、等食餌療法の高度のglycationの最終製品および酸化圧力: endothelial機能およびadipokinesに対する生体内の効果。 アンNY Acad Sci。 4月2008日; 1126:276-9。

44. Versari D、Daghini E、Virdis A、Ghiadoni L、Taddei S。 老化の内皮、心血管の危険および病気。 Exp. Physiol。 9月2008日19日。

45. 、Hartog JW AJ、Smit Voors AA、van Veldhuisen DJ。 慢性の心不全の高度のglycationの最終製品。 アンN Y Acad Sci。 4月2008日; 1126:225-30。

46. 高X、チーL、Qiao N、等加えられた砂糖の取入口および米国の人および女性の砂糖甘くされた飲み物および血清の尿酸の集中。 高血圧。 8月2007日; 50(2): 306-12。

47. Heinig M、ジョンソンRJ。 高血圧、腎臓病および新陳代謝シンドロームに於いての尿酸の役割。 Cleve Clin J Med。 12月2006日; 73(12): 1059-64。

48. 那賀川町T、Hu H、Zharikov S、等。 フルクトース誘発の新陳代謝シンドロームに於いての尿酸のための原因の役割。 AM J Physiol腎臓のPhysiol。 3月2006日; 290(3): F625-31.

49. Akhavan T、アンダーソンGH。 若者の主観的なsatiety、滋養分およびsatietyのホルモンに対する解決のブドウ糖にフルクトースの比率の効果。 AM J Clin Nutr。 11月2007日; 86(5): 1354-63。

50. アーメドN、Thornalley PJ。 高度のglycationの最終製品: 糖尿病性の複雑化への関連性は何であるか。 糖尿病Obes Metab。 5月2007日; 9(3): 233-45。

51. そのうち。 Benfotiamine。 モノグラフ。 Altern MedのRev. 9月2006日; 11(3): 238-42。

52. Du X、Edelstein Dのアルファlipoic酸とBrownlee M. Oralのbenfotiamineはタイプ1の糖尿病の細道の複雑化もたらを正常化する。 Diabetologia。 10月2008日; 51(10): 1930-2年。

53. Stirban A、Negrean M、Stratmann B、等Benfotiamineはマクロおよびmicrovascular endothelial機能障害および酸化圧力をタイプ2の糖尿病を持つ個人の高度のglycationの最終製品の続く食事の金持ち防ぐ。 糖尿病の心配。 9月2006日; 29(9): 2064-71年。

54. Schmid UのストッパーH、Heidland AのSchupp N. Benfotiamineの展示物はantioxidative容量を指示し、DNAの損傷の誘導を生体外で防ぐ。 糖尿病のMetab ResのRev. 7月2008日; 24(5): 371-7。

55. Thirunavukkarasu V、Anitha Nandhiniの、Anuradha CV。 Lipoic酸はブドウ糖の利用を改善し、蛋白質のglycationおよび年齢の形成を防ぐ。 Pharmazie。 10月2005日; 60(10): 772-5。

56. ヴィンチェンツォAM、Perrone LのサリバンのKA、等高度のglycationの最終製品の活発化のための受容器は酸化圧力によって第一次感覚ニューロンを傷つける。 内分泌学。 2月2007日; 148(2): 548-58。

57. Hao J、センW、Tian Cは、等ミトコンドリアの栄養素タイプ2の糖尿病性の主力柿崎町のラットの免疫の機能障害を改善する。 Jの細胞Med Molの。 4月2008日9.日。

58. サナCM、Nunes E、Louro T、等老化させた糖尿病性および高脂肪の与えられたラットのendothelial機能に対するアルファlipoic酸の効果。 Br J Pharmacol。 3月2008日; 153(5): 894-906。

59. 養育関係のTS。 徴候の糖尿病性のニューロパシーの処置のアルファlipoic酸の補足の効力そして安全。 糖尿病Educ。 1月2007日; 33(1): 111-7。

60. Aliev G、劉J、Shenk JC、等老化させたラットへのアセチルLカルニチンそしてlipoic酸の供給による神経のミトコンドリアの改善。 Jの細胞Med Molの。 3月2008日28日。

61. アルファlipoic酸のPalaniappan AR、戴A. Mitochondrialの老化そして有利な役割。 Neurochem Res。 9月2007日; 32(9): 1552-8。

62. Wang AM、Ma C、Xie ZH、センF。 人間のための自然な反老衰の薬剤としてcarnosineの使用。 生物化学(Mosc)。 7月2000日; 65(7): 869-71。

63. Hipkiss AR、プレストンJE、Himsworth DTの等Pluripotentのcarnosine、自然発生するジペプチドの保護効果。 アンNY Acad Sci。 11月1998日20日; 854:37-53。

64. Hipkiss AR。 carnosineか肉食性の食事療法の助けは老化および準の病理学を抑制するか。 アンNY Acad Sci。 5月2006日; 1067:369-74。

65. Reddy VPのペリーG、スミスMA、Garrettの氏。 Carnosine: 多目的な酸化防止およびantiglycating代理店。 Sciの老化の知識は囲む。 5月2005日4日; 2005(18): pe12.

66. Rashid I、van Reyk DM、Davies MJ。 Carnosineおよび要素は泡の細胞の形成を生体外で促進する低密度脂蛋白質のglycationを禁じる。 FEBS Lett。 3月2007日6日; 581(5): 1067-70。

67. ウィリアムス私、ボルトン週、Khalifah RG、等タイプ1およびタイプ2の糖尿病および公然のネフロパシーを用いる患者の結合された段階2の調査のピリドキサミンの効果。 AM J Nephrol。 2007;27(6):605-14.

68. ウィリアムス私。 糖尿病性の腎臓病の処理の新しく潜在的な代理店: 第4行為。 薬剤。 2006;66(18):2287-98.

69. デイヴィッドソンMH、Yannicelli HD。 新陳代謝シンドロームおよび糖尿病のdyslipidemiaの新しい概念。 Metab Syndr Relat Disord。 2006;4(4):299-314.

70. ロビンソンLE、Buchholz AC、Mazurak VC。 発火、肥満および脂肪酸の新陳代謝: 新陳代謝シンドロームに貢献する要因のn-3 polyunsaturated脂肪酸の影響。 Appl Physiol Nutr Metab。 12月2007日; 32(6): 1008-24。

71. Carpentier YA、Portois L、Malaisse WJ。 n-3脂肪酸および新陳代謝シンドローム。 AM J Clin Nutr。 6月2006日; 83 (6つのSuppl): 1499S-504S.

72. Lombardo YB、ハインGのChicco A. Metabolicシンドローム: dyslipidemia、インシュリン抵抗性およびadiposityのモデルに対するn-3 PUFAsの効果。 脂質。 5月2007日; 42(5): 427-37。

73. Nettleton JAのタイプ2の糖尿病のKatz R. n-3の長い鎖のpolyunsaturated脂肪酸: 検討。 J AMの食事療法Assoc。 3月2005日; 105(3): 428-40。

74. Pershadsingh HA。 アルファlipoic酸: 新陳代謝シンドロームの処置のための生理学的なメカニズムそして徴候。 専門家Opin Investigは薬剤を入れる。 3月2007日; 16(3): 291-302。

75. McMackin CJ、Widlansky私、ハンブルクNM、等アルファLipoic酸との結合された処置の効果および冠動脈疾患の患者の管機能そして血圧のアセチルLカルニチン。 J Clin Hypertens (グリニッジ)。 4月2007日; 9(4): 249-55。

76. 高X、Curhan G、フォルマンJP、Ascherio A、Choi HK。 人のビタミンCの取入口そして血清の尿酸の集中。 J Rheumatol。 9月2008日; 35(9): 1853-8。

  • ページ
  • 1
  • 2