生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2008年4月
私達がそれを見るように

FDAの残酷な悪ふざけ

ウィリアムFaloon著
ウィリアムFaloon
ウィリアムFaloon

普及したトリプトファンが80年代にいかにあったか覚えているか。 、重量を失うか、睡眠を改善するか、または安全に彼らの頭脳のセロトニンのレベルを増加するために不況によって使用されるトリプトファンを軽減するように努めている人々当時支持しなさい。

セロトニンは福利、satietyおよび弛緩の感じを促進する自然な混合物である。 セロトニンの不足は睡眠の妨害、心配、不況および傾向で食べすぎる起因できる。

1989年に、FDAはトリプトファンの輸入を制限した。 これはアメリカの消費者を部分的な効果だけせいぜい作り出した高い処方薬に転換させる。

トリプトファンは私達が食べる食糧で自然に見つけられるアミノ酸である。 販売が停止した理由は標準以下の会社によって不完全なトリプトファンのために作ったそうなったものだった。

私達はトリプトファンに対するFDAの不利な位置によりアメリカ人は頭脳のセロトニンの広まった不足に苦しんだことを信じる。 セロトニンの不足の結果は肥満、不況、心配および 不眠症今日の伝染病 反映される かもしれない

トリプトファンはもどって来る!

薬品会社による強い説得運動の努力にもかかわらず、FDAは合理的にトリプトファンの販売を妨げ続けることができなかった。 結局、トリプトファンは食糧、まさにトリプトファンにだけでなく、制限されるFDAがまだ幼児方式および点滴注入の解決で使用されることあるが。 危険がトリプトファンへあったら、私達はそれについてずっと昔に知っていよう。

薬剤純粋なトリプトファンはサプリメントの使用のために今輸入することができる。 これはどんな大自然が扱える…アミノ酸のトリプトファン自体を初めから意図したか老化するアメリカ人がある特定の処方薬を放棄し、もう一度と彼らのセロトニンの不足の無秩序をかもしれないことを意味する!

老化する人々がトリプトファンをなぜ必要とするか

衝撃的な研究の調査結果は老化すると同時に頭脳のセロトニンのレベルがほとんどの人間ではっきりと低下することを明らかにする!1-5 これはそう多くの人々がなぜの落ち込んだ気分のような共通の年齢関連の無秩序に苦しみ、難しさ眠るか説明を助ける。 これらの発見に基づいて、老化する人間は頭脳のセロトニンの回復によって福利の彼らの全面的な感じを改善することができる。

老化する人々がトリプトファンをなぜ必要とするか

トリプトファンが頭脳のセロトニンを作り出すのに必要とされるアミノ酸であることがずっと昔に確立された。 残念ながら、典型的な食事療法のトリプトファンの量は十分にやっと提供する最適の頭脳のセロトニンのレベルを基本的な新陳代謝の条件をは言うまでもなく満たすことである。

トリプトファンの補足が市場から取除かれてから、そこにずっと太りすぎおよび肥満のアメリカ人の数を高めている。 セロトニンの不足が不況、不眠症および超過重量の利益に苦しんでいるアメリカ人の記録的な数の重要な役割を担うかもしれないようであろう。

落ち込んだ人々は頻繁にトリプトファン不十分である

主要な不況の人々では、トリプトファンの血レベルは常態の下にかなり頻繁にある。6-9 いくつかの調査は正常な気分が十分な頭脳のセロトニンの店によって大きい部分で決まることを示す。7,10,11

人間の調査はことトリプトファンとの補足が憂鬱な徴候を軽減できることをセロトニンのレベルを減らすことが(トリプトファンの頭脳を奪い取ることによって)、そして時間内の不況を引き起こすことができる示した。7,9,11

老化プロセスによりトリプトファンの欠損をなぜ引き起こすか

不況は高齢者に影響を与える共通の健康の無秩序の1つである。 医者はまだそれが老化の正常な結果であると考慮する。

しかし最近の調査は年配の個人でトリプトファンの低下を引き起こす特定の年齢関連のメカニズムを識別した。12-15 明るいニュースは彼らの貴重な気分上昇のトリプトファンの損失を妨害する人々のための方法があることである。

落ち込んだ人々は頻繁にトリプトファン不十分である

それは親炎症性cytokinesによりトリプトファンは血で低下することなる。 これはこれらの親炎症性cytokinesが血流のトリプトファンを減らす特定の酵素を活動化させるので起こる。 トリプトファンの減少された血レベルの結果は頭脳である(および不況の手始め)のセロトニンの不足。

親炎症性cytokinesはただ激しい伝染か外傷に応じて活動化させるために仮定される免疫細胞によって分泌する専門にされたbiochemicalsである。 人々が老化すると同時に、頻繁に慢性的に続いて関節炎のような炎症性関連の病気を引き起こす親炎症性cytokinesを16-19 、20,21痴呆 および不況、22-26および アテローム性動脈硬化過剰生産する。27-29

健康に敏感なアメリカ人は既に親炎症性cytokinesの抑制を助ける栄養素( 魚油、30-41 緑茶のような、42-48 るりぢさオイル 49-51クルクミン、52-56および フラボノイド)、57-61を取っている。

トリプトファンのcytokine誘発の低下についての新しい調査結果は老化する人間が落ち込むようにいかになる、そしてなぜ魚油のような栄養素が不況を軽減するか説明する。62-65

インターフェロン アルファと呼ばれるcytokineの薬剤を与えられる人々に起こるものの与えるため荒廃の炎症性cytokinesがいかにのトリプトファンのレベル、ちょうど一見にあるか考えを。 インターフェロン アルファが肝炎の犠牲者に与えられるとき、最も危ない副作用の1つはこの薬剤のユーザーが自殺になることができるほど厳しい不況の手始めである。従って 63それはインターフェロンの薬剤によりトリプトファン低下の酵素は波立つこと血のトリプトファンを減らし、より少ないトリプトファンの頭脳でセロトニンへの転換のために使用できるようにすをひっくり返す。補足の トリプトファンは肝炎とのそれらが厳しい不況にことを出会わないでインターフェロンの薬剤から寄与することを可能にすることができる63,64,66ようであろう。

魅惑的で新しい調査では、科学者は頭脳のトリプトファンの低下の代謝物質のレベルを測定した。 それは年齢50にわたる人々は50未成年人々と比較された頭脳でこれらのトリプトファンの低下の代謝物質の30%がもっとあったこと なる。 この調査を行なった医者は高齢者達が彼らの頭脳のトリプトファンの余分な低下を反映するこれらの代謝物質のレベルを増加してしまうこと彼らの研究が95%の確率を示すことを示した。12

見つけるこれは更に不況が大人の年齢60の共通の精神衛生上の問題の1つ向こうなぜである説明し、補足のトリプトファンが、cytokine抑制の代理店と共に、より若々しいレベルにセロトニンを元通りにするのを助け、続いて不況を軽減できることを提案するか。

トリプトファンおよび睡眠

貧乏人は影響より古い個人の重要なパーセント眠る。 、目覚めて眠った、悩みの余りに早く目覚めて休ませなくて落下、および難しさの維持の睡眠はこの年齢別グループの主な睡眠の不平である。 貧乏人の不平に応じて、より多くのアメリカ人はである所定の催眠薬眠る。

トリプトファンおよび睡眠

トリプトファンは市場はずされた前に、慢性の不眠症を軽減することを使用された非常に普及した補足だった。 1962年と1982年間で、40の制御された調査は人間のsleepinessや睡眠に対するトリプトファンの効果を記述した。67 80年代の間に、偽薬制御の人間の調査はトリプトファンの睡眠引き起こす効果を文書化した。68-71

今では人々が老化するように酵素をトリプトファン減らして増加しなさいという新しい知識によって、そう多くのより古い個人が睡眠の剥奪の悲惨さになぜの苦しむか説明を助けるべき生化学的な基礎がある。 セロトニンは1つが静まり、緩むことを可能にする。 自然に頭脳を落ち着かせる十分なセロトニンなしで高齢者達が眠ることを得ることは耐え難いほどに困難になる。

低価格のトリプトファンの補足が限られていた後Xanax®およびHalcion®のような規定のベンゾジアゼピンの薬剤を販売するドルの十億を得るために、ドアは薬品会社、またAmbien®のような他の睡眠引き起こす薬物のために十分に開いた振れた。

トリプトファンの不足および肥満

頭脳がセロトニンとあふれるとき、satietyは普通起こる。 セロトニンの不足は好きなだけ楽しむ余分な体脂肪の蓄積に貢献する炭水化物と関連付けられた。72人の 肥満の個人に食べすぎるパターンは頭脳の セロトニンの不足と関連しているかもしれないことを示す低い血のトリプトファンのレベル、73がある。

トリプトファンの不足および肥満

肥満の主題の調査では、トリプトファンのレベルおよび血の他の大きい中立アミノ酸へのトリプトファンの比率は24時間の期間に測定された。 正常な主題と比較されて、他のアミノ酸へのトリプトファンの低いトリプトファンそして低い比率は24時間の期間中の肥満の調査の主題で見られた。74は トリプトファンのこの低い比率の重大さ他のアミノ酸が血頭脳の障壁を通って輸送のためにトリプトファンと競うことである。 他のアミノ酸のハイ レベルが血のトリプトファンに関連してあれば、比較的に少なトリプトファンは慢性のセロトニンの不足を引き起こす頭脳により入る。 これはそう多くの人々が肥満になり、残る一定した空腹を説明する。

食事療法が頻繁にそう支えられた減量をなぜ引き起こさないか

少数のカロリーの消費によって重量を失うことを試みる人のために故障率は確立している。 弱められ、非落ち込んだ女性評価した調査では、食事療法の効果は血のトリプトファンのレベルに関連して評価された。 結果は非常に低カロリーの食事(1,000カロリー/日)の消費に応じて、血のトリプトファンのレベルが落ちたことを示した。75

見つけるこれは減らされたカロリーの取入口に応じて起こる強い空腹が続くトリプトファンの不足によって少なくとも部分的に引き起こされることを示す。 含意はトリプトファン/セロトニンの欠損により堪えがたい慢性の空腹を引き起こすので慢性的に彼らのカロリーの取入口を減らすことはある特定の人々が不可能かもしれないことである。

低いセロトニンは炭水化物の渇望を引き起こす

それは炭水化物の好きなだけ楽しむ演劇不必要な体重増加に於いての役割、けれどもアメリカ人がより多くの炭水化物を消費すること有名である。 「低炭水化物」の食事療法の脂肪質損失の利点を称賛する多数の本にもかかわらず数人は長期にわたる余分な炭水化物の摂取を避けられる。

低いセロトニンは炭水化物の渇望を引き起こす

人々が余りにも多くの高glycemic炭水化物を食べるという1つの理由はセロトニンの「爽快な」レベルを達成する頭脳の必要性である。 セロトニンがアミノ酸のトリプトファンからなされる間、蛋白質が豊富な食糧を食べることは食糧の他のアミノ酸が頭脳に輸送のために競うので少しよいする。 従って炭水化物が摂取されるとき、生じるインシュリンのサージにより血で頭脳に筋肉、控え目なトリプトファンにセロトニンへの転換のもっと容易に輸送へ通風管を高めることによってこれらの競争のアミノ酸の枯渇を引き起こす。

トリプトファンのための必要性は好きなだけ楽しむ人々がセロトニン不十分になると起こる炭水化物によって最も容易に理解することができる。

食餌療法のトリプトファンが不十分なぜであるか

あらゆる正常な食事療法では、雑食性か菜食主義者ならば、蛋白質ベースのトリプトファンはすべてのアミノ酸の最少の豊富である。

典型的な食事療法はトリプトファンの1,000から1,500のmg /dayただ提供する、けれどもこの乏しいアミノ酸のためのボディに多くの競争がある。 トリプトファンがボディの構造を形作るさまざまな蛋白質を作るのに使用されている。 ビタミン ビタミンB3のちょうど1 mgを作るために60 mgのトリプトファンの驚異的な比率でレバーのB3を作るのにB3 (ナイアシン)の低に適当な取入口を持つ人々では、トリプトファンが使用されるかもしれない。76は これビタミンのB3不十分な人々で、頭脳にどれも落ち着くセロトニンへの転換のために利用できる残すB3を総合するのに事実上すべての食餌療法のトリプトファンが使用されるかもしれないことを意味する。

ビタミンB6が限界近く不十分である人々では、トリプトファンは穏やかに有毒な代謝物質に急速に低下するかもしれない。77 こうして、頭脳は食餌療法の源から普通摂取されたトリプトファンの1%以下受け取る。

食餌療法のトリプトファンは頭脳に少しだけ実際のトリプトファンを貢献する、けれどもトリプトファンは頭脳のセロトニンの統合のための唯一の正常な食餌療法の原料である。 のはそう多くの人々がセロトニンの不足と関連付けられる無秩序(不況、不眠症、超過重量の利益)に今日苦しむ驚異であるか。

製薬会社のための財政的たなぼた

それはFDAトリプトファンを制限した時、1時米国で販売された最も普及したサプリメントだった。 多分それは同時発生であるが、1989年以来、太りすぎおよび肥満の大人のアメリカ人のパーセントは上昇していた。 それは全国的なセロトニンの不足がそう多くのアメリカ人が今日に苦しむ高炭水化物の食べすぎるシンドロームをもたらしたことであるでしようか。

トリプトファンの取り外しは製薬会社のための経済的な風で落ちた果物を作成した。 頭脳のセロトニンのreuptakeと干渉する薬剤の販売は製薬会社のための利益の数十億のドルを得る屋根を通って(Prozac®のようにおよびより遅いPaxil®およびZoloft®)撃った。 これらの薬剤により多数の不愉快で、多分致命的な副作用を引き起こす間、FDAはそれらのどれも撤回しなかった。

体重増加およびsleeplessnessの続く伝染病はたくさんで一部が物凄い副作用をもたらした、および事実上効力がなかった他起因したFDA承認される反肥満および反不眠症の薬剤。

評論家によってはFDAがすべてのトリプトファンのサプリメントの販売を制限することができるように1つの標準以下の日本の会社から来る汚染されたトリプトファンが便利な弁解を提供したことが争う。 従ってFDAの行為はアメリカ人がトリプトファン不十分になる保証し、頭脳の不十分なセロトニンと関連していた無秩序の多くからの救助のための処方薬にことを回る。

必要がある何を知る: 緑茶
  • 人間の人口調査、動物と細胞培養の実験室調査、および人間の題材の臨床調査は緑茶と関連付けられる豊富医療補助を提案する。

  • 緑茶は健康的なポリフェノール、有効な酸化防止剤のEGCGとして知られている特にカテキンで豊富である。

  • 緑茶は癌の、中心および血管疾患、糖尿病、肥満、アルツハイマー病および他の神経学的で退化的な病気、細菌およびウイルス感染および他の条件防ぐか、または管理を助けるかもしれない。

  • 日本の人口では、緑茶の消費は5個のコップをまたはもっと毎日飲んでいる主題の長い生命に、特につながった。 西部の人口は比較的に少な緑茶を消費する。

  • 緑茶のエキスの補足は生活様式の変更の要求利点なしの最高の健康のための十分な消費を促進するかもしれない。

  • 緑茶の補足はまた熱い茶を飲むことと関連付けられる食道癌の潜在的リスクを避ける。 この危険は緑茶自体に知られていた毒性がないので伝統的に準備された茶の高温と関連していると考えられる。

利用できる今薬剤純粋なトリプトファン

消費者に店頭サプリメントとして今薬剤純粋なトリプトファンへのアクセスがある。 今ではFDAに従って、それは汚染されないことを保障するためにトリプトファンを販売する会社の責任である。

19年間、老化するアメリカ人は彼らのボディでトリプトファン/セロトニンのより少なくより最適のレベルのために解決させる。 消費者が頭脳のセロトニンの欠乏と関連している無秩序の多くに非常に苦しんだ出版されたものがで同業者審査された科学文献で基づいて、ようであろう。

薬品会社は、一方では、超過重量弱められておよび睡眠奪い取られた消費者が高価な、側面の効果でいっぱいの薬剤で実験するためにセロトニンの不足の効果を戦うために強制されたように、法外な富を集めた。

トリプトファンのサプリメントが心配、落ち込んだ気分、sleeplessnessおよび不必要な体重増加のような共通の年齢関連の無秩序に苦しむそれらに救助を提供すればこの自然な代理店のFDAのほぼ2十年の制限はすべての時間の最も残酷な悪ふざけの1つであることをなるかもしれない。

今月の問題では、私達はを見る提案された投薬、注意および最適の方法を含むトリプトファンで安全にそれから寄与するために徹底的な議論を、提供する。

長い生命のため、

長い生命のため

ウィリアムFaloon

参照

1. Payton A、ギボンズL、デイヴィッドソンY、等認識低下のセロトニンの運送者の遺伝子の多形の影響およびnondemented年配の人口の認識能力。 Pychiatry Molの。 12月2005日; 10(12): 1133-9。

2. ヘッセン州S、Barthel H、Murai T、等。 年齢のための訂正は中央セロトニンの運送者のneuroimaging調査で必要であるか。 Eur J Nucl Medイメージ投射Molの。 3月2003日; 30(3): 427-30。

3. 山元町M、Suhara T、Okubo Yの等健康な男性の生存人間の脳のセロトニンの運送者の年齢関連の低下。 生命Sci。 7月2002日5日; 71(7): 751-7。

4. Kuikka JT、Tammela Lの老化のBergstromのKA、等健康な女性のセロトニンの運送者に対する効果。 Eur J Nucl Med。 7月2001日; 28(7): 911-3。

5. Fukagawa NK、Minaker KL、Rowe JW、若いVR。 人の血しょうトリプトファンそして総中立アミノ酸のレベル: hyperinsulinemiaおよび年齢の影響。 新陳代謝。 7月1987日; 36(7): 683-6。

6. ポーターRJ、Mulder RT、ジョイスPR、ミラーAL、ケネディM. Tryptophanのヒドロキシラーゼの遺伝子(TPH1)および不況の周辺トリプトファンのレベル。 JはDisordに影響を与える。 1月2008日4.日。

7. Booij L、ヴァンder AJ、Haffmans PM、Riedel WJ、Fekkes D、Blom MJ。 気分に対する高線量および低線量のトリプトファンの枯渇の効果および送られた落ち込んだ患者の認識機能。 J Psychopharmacol。 5月2005日; 19(3): 267-75。

8. Almeida-Montes LG、VallesサンチェスV、モレノAguilar J、等血清コレステロールの関係、脂質、セロトニンおよびトリプトファンは不況の厳格に水平になり、自殺に試みる。 Jの精神医学Neurosci。 9月2000日; 25(4): 371-7。

9. Herrington RN、ブルースA、Johnstone欧州共同体、Lader MH。 憂鬱な病気のLトリプトファンそして塩酸アミトリプチリンの比較試験。 Psychol Med。 11月1976日; 6(4): 673-8。

10. Ruhe HGの石大工NS、Scheneああ。 気分は人間のセロトニン、ノルアドレナリンおよびドーパミンのレベルと間接的に関連している: monoamineの枯渇のメタ分析は調査する。 精神医学Molの。 4月2007日; 12(4): 331-59。

11. Kaye WHのGendallのKA、激しいトリプトファンの枯渇のFernstrom MHの等過食症のnervosaの気分に対する効果。 Biolの精神医学。 1月2000日15日; 47(2): 151-7。

12. Kepplinger B、Baran H、Kainz A、等人間の脳脊髄液のkynurenic酸の年齢関連の増加- IgGおよびbeta2-microglobulinの変更。 Neurosignals。 2005;14(3):126-35.

13. 遅生命不況のMeltzer CC、価格JC、Mathisカリフォルニア、等セロトニン1Aの受容器の結合そして処置の応答。 Neuropsychopharmacology。 12月2004日; 29(12): 2258-65。

14. 老化のMeltzer CC、スミスG、DeKosky ST、等セロトニン、遅生命不況およびアルツハイマー病: 機能イメージ投射の出現の役割。 Neuropsychopharmacology。 6月1998日; 18(6): 407-30。

15. キャバレロB、Gleasonに関して、Wurtman RJ。 健康な年配の人および女性の血しょうアミノ酸の集中。 AM J Clin Nutr。 5月1991日; 53(5): 1249-52。

16. JoostenのLA、Netea MG、等IL-32 SHの金慢性関節リウマチのproinflammatory cytokine。 Proc国民のAcad Sci米国。 2月2006日28日; 103(9): 3298-303。

17. Mosaad YM、Metwally SS、Auf FAの等免疫のrheumatic病気のProinflammatoryのcytokines (IL-12およびIL-18): 病気の活動およびautoantibodiesの生産の関係。 エジプトJ Immunol。 2003;10(2):19-26.

18. proinflammatory cytokine IL-6のKiecolt-Glaser JK、説教者KJ、MacCallum RC、等慢性の圧力および年齢関連の増加。 Proc国民のAcad Sci米国。 7月2003日22日; 100(15): 9090-5。

19. Saklatvala J.の腫瘍壊死要因アルファは再吸収を刺激し、軟骨のproteoglycanの統合を禁じる。 性質。 8月1986日7日; 322(6079): 547-9。

20. O'Connor MFのSeldon J、Kwan L、Ganz PA、Irwinの氏。 家族性の癌の登録の親炎症性cytokinesそして不況。 Psychooncology。 5月2007日; 16(5): 499-501。

21. Caruso C、Lio D、Cavallone L、Franceschi C. Aging、長寿、発火および癌。 アンNY Acad Sci。 12月2004日; 1028:1-13。

22. 金YK、Na KS、Shin KHの等主要で憂鬱な無秩序のpathophysiologyのCytokineの不均衡。 Prog Neuropsychopharmacol Biolの精神医学。 6月2007日30日; 31(5): 1044-53。

23. Kiecolt-Glaser JK、Belury MAのポーターKの等憂鬱な徴候、オメガ6: 高齢者のオメガ3の脂肪酸および発火。 Psychosom Med。 4月2007日; 69(3): 217-24。

24. Craddock D、トマスA. Cytokinesおよび遅生命不況。 必要なPsychopharmacol。 2006;7(1):42-52.

25. Spalletta G、Bossu P、Ciaramella A、等。 poststrokeの不況の病因学: 炎症性cytokinesを含む文献および新しい仮説の検討。 精神医学Molの。 11月2006日; 11(11): 984-91。

26. Paganelli R、Di IA、Patricelli Lの等痴呆の年配の患者の血清のProinflammatoryのcytokines: 管の傷害のレベルは穏やか適当なアルツハイマー病の患者のそれらより高い。 Exp. Gerontol。 1月2002日; 37 (2-3): 257-63。

27. Sbarsi I、Falcone C、Boiocchi C、等発火およびアテローム性動脈硬化: 冠動脈疾患に於いてのTNFおよびTNFの受容器のの役割多形。 Int J Immunopathol Pharmacol。 1月2007日; 20(1): 145-54。

28. Schulz S、Schagdarsurengin U、Rehfeld Dの等冠状アテローム性動脈硬化のための危険率のTNFベータの遺伝の影響。 EurのCytokine Netw。 9月2006日; 17(3): 148-54。

29. Patel S、Celermajer DS、Bao S.アテローム性動脈硬化根本的のの炎症性メカニズムおよび臨床含意。 Int J Biochemの細胞Biol。 12月2007日7日[印刷物に先んじるEpub]。

30. ウーDのハンのSN、Meydani MのMeydaniのSN。 健康な年配の人間の炎症性cytokinesの生産に対する魚油およびビタミンEの付随の消費の効果。 アンNY Acad Sci。 12月2004日; 1031:422-4。

31. Grimble RF。 免疫機能の栄養調節。 Proc Nutr Soc。 8月2001日; 60(3): 389-97。

32. 愉快なカリフォルニア、Muthukumar A、Avula CP、Troyer DのFernandes G.の寿命は食糧限られた自己免疫傾向がある(NZB x NZW) Fで延長される(1)マウスは(n-3)脂肪酸と富んだ食事療法に与えた。 J Nutr。 10月2001日; 131(10): 2753-60。

33. カーティスのCLは、ヒューズのセリウム、FlanneryのCR、等n-3脂肪酸とりわけarticular軟骨の低下にかかわる異化作用の要因を調整する。 J Biol Chem。 1月2000日14日; 275(2): 721-4。

34. ジェームスMJのギブソンのRA、Cleland LG。 食餌療法のpolyunsaturated脂肪酸および炎症性仲介人の生産。 AM J Clin Nutr。 1月2000日; 71 (1つのSuppl): 343S-8S.

35. Venkatraman JT、儲WC。 マウスの血清のcytokines、脂質の仲介人および反DNA抗体に対するオメガ6の食餌療法のオメガ3の効果はおよび脂質およびビタミンE慢性関節リウマチのために模倣する。 J AM Coll Nutr。 12月1999日; 18(6): 602-13。

36. Kelley DSのテイラーのPC、ネルソンGJは、等Docosahexaenoic酸の摂取若く健康な人の炎症性仲介人のNK細胞の活動そして生産を禁じる。 脂質。 4月1999日; 34(4): 317-24。

37. Lo CJ、Chiu KC、Fu M、Lo RのHelton S.の魚油はNFのΚ Bの活動の変更によって大食細胞の腫瘍壊死要因遺伝子のトランスクリプションを減らす。 J Surg Res。 4月1999日; 82(2): 216-21。

38. Khalfoun B、Thibault F、Watier H、Bardos P、Lebranchu Y. Docosahexaenoicおよびeicosapentaenoic酸はinterleukin6の生体外の人間のendothelial細胞の生産を禁じる。 ADV Exp. Med Biol。 1997年; 400B: 589-97。

39. Caughey GE、Mantzioris EのギブソンのRA、Cleland LG、ジェームスMJ。 人間の腫瘍壊死要因アルファおよびinterleukinに対する効果植物油または魚油からのn-3脂肪酸で富む食事療法の1つのベータ生産。 AM J Clin Nutr。 1月1996日; 63(1): 116-22。

40. Espersen GT、Grunnet N、Lervang HHの等n-3 polyunsaturated脂肪酸との食餌療法の補足の後の慢性関節リウマチの患者からの血しょうの減らされたinterleukin1のベータ レベル。 Clin Rheumatol。 9月1992日; 11(3): 393-5。

41. Terano TのサケJA、Higgs GAの発火の変調器としてMoncada S. Eicosapentaenoicの酸。 プロスタグランジンおよびleukotrieneの統合に対する効果。 Biochem Pharmacol。 3月1986日1日; 35(5): 779-85。

42. ハンMK。 Epigallocatechinの没食子酸塩、緑茶の要素は、cytokine誘発の膵臓のベータ細胞の損傷を抑制する。 Exp. Med Molの。 4月2003日30日; 35(2): 136-9。

43. Katiyar SK。 緑茶による皮のphotoprotection: 酸化防止および免疫調節の効果。 Currの薬剤は免疫のEndocr Metabol Disordを目標とする。 9月2003日; 3(3): 234-42。

44. Haqqi TM、アンソニーDD、緑茶からのpolyphenolic一部分によるマウスのコラーゲン誘発の関節炎のGupta Sの等防止。 Proc国民のAcad Sci米国。 4月1999日13日; 96(8): 4524-9。

45. Adcocks C、Collin P、Buttle DJ。 緑茶(ツバキのsinensis)からのカテキンはproteoglycan牛のような、人間の軟骨およびタイプIIのコラーゲンの低下を生体外で禁じる。 J Nutr。 3月2002日; 132(3): 341-6。

46. ヤンF、de Villiers WJ、McClain CJ、Varilekギガワット。 緑茶のポリフェノールはネズミ科モデルの内毒素誘発の腫瘍の壊死の要因生産そして致死率を妨げる。 J Nutr。 12月1998日; 128(12): 2334-40。

47. Chan MM、Fong D、Ho CT、黄HI。 epigallocatechinの没食子酸塩による誘引可能な一酸化窒素のシンターゼの遺伝子発現そして酵素活性、緑茶からの天然産物の阻止。 Biochem Pharmacol。 12月1997日15日; 54(12): 1281-6。

48. Tipoe GL、掛かるLeung TM MW Fung ML。 心血管の保護のための酸化防止および炎症抑制の代理店として緑茶のポリフェノール。 Cardiovasc Hematol Disordの薬剤ターゲット。 6月2007日; 7(2): 135-44。

49. Rothman D、DeLuca PのZurierのRB。 植物の脂質: 発火、免疫反応および慢性関節リウマチに対する効果。 Seminの関節炎のRheum。 10月1995日; 25(2): 87-96。

50. Kremer JM、ローレンスDA、高線量の魚油のPetrillo GFの等nonsteroidal炎症抑制薬剤を停止した後慢性関節リウマチに対する効果。 臨床および免疫の相互的関係。 関節炎のRheum。 8月1995日; 38(8): 1107-14。

51. Kastに関して。 慢性関節リウマチの活動のるりぢさオイルの減少は腫瘍の壊死の要因アルファを抑制する高められたキャンプによって仲介されるかもしれない。 Int Immunopharmacol。 11月2001日; 1(12): 2197-9。

52. ChainaniウーN. Safetyおよびクルクミンの炎症抑制の活動: ウコン(ウコンのlonga)の部品。 J Alternの補足物Med。 2月2003日; 9(1): 161-8。

53. アントニーS、Kuttan RのクルクミンのKuttan G. Immunomodulatoryの活動。 Immunolは投資する。 9月1999日; 28 (5-6): 291-303。

54. チャンF、Altorki NKのMestreジュニア、Subbaramaiah K、AJ Dannenberg。 クルクミンは胆汁の酸およびphorbolによってエステル扱われる人間の胃腸上皮細胞のcyclooxygenase-2トランスクリプションを禁じる。 発癌。 3月1999日; 20(3): 445-51。

55. Jobin C、Bradhamカリフォルニア、Russo MPの等クルクミンは抑制的な要因私Κ Bのキナーゼ活動の禁止によってcytokine仲介されたNF Κ Bの活発化およびproinflammatory遺伝子発現を妨げる。 J Immunol。 9月1999日15日; 163(6): 3474-83。

56. Pendurthi UR、ウィリアムスJT、Rao LV。 クルクミンによる培養されたendothelial細胞のティッシュの要因遺伝子の活発化の阻止。 トランスクリプションの活発化の抑制はEgr1、AP-1およびNF Κ B. Arterioscler Thromb Vasc Biol.を考慮する。 12月1997日; 17(12): 3406-13。

57. O'LearyのKA、de PascualTereasa S、必要性PW、等フラボノイドの効果およびcyclooxygenase-2 (COX-2)トランスクリプションのビタミンE。 Mutat Res。 7月2004日13日; 551 (1-2): 245-54。

58. 癌に関する柑橘類のフラボノイドのManthey JA、Grohmann K、Guthrie N. Biologicalの特性および発火。 Curr Med Chem。 2月2001日; 8(2): 135-53。

59. Murakami A、Nakamura Y、Ohto Y、等遊離基の生成に対する柑橘類の抑制の効果およびnobiletin、炎症抑制のpolymethoxyflavonoid。 Biofactors。 2000;12(1-4):187-92.

60. Manthey JA、Grohmann K、Montanari Aの灰KのMantheyのCL。 柑橘類から得られるPolymethoxylatedのフラボンは人間のmonocytesによって腫瘍の壊死の要因アルファの表現を抑制する。 JのNat.突き棒。 3月1999日; 62(3): 441-4。

61. Feldmann M、Brennan FM、Maini RN。 慢性関節リウマチに於いてのcytokinesの役割。 Immunol AnnuのRev。 1996;14:397-440.

62. Oxenkrug GF。 トリプトファンのKynurenineの新陳代謝の遺伝およびホルモン性の規則: 管の認識減損、主要で憂鬱な無秩序および老化のための含意。 アンNY Acad Sci。 12月2007日; 1122:35-49。

63. Wichers M、Maes M。 人間のcytokine誘発の不況のpsychoneuroimmuno pathophysiology。 Int J Neuropsychopharmacol。 12月2002日; 5(4): 375-88。

64. リンクはであるか不況何Widner B、Laich A、Sperner-Unterweger B、Ledochowski M、Fuchs D. Neopterinの生産、トリプトファンの低下、および精神か。 頭脳Behav Immun。 10月2002日; 16(5): 590-5。

65. 林PY、Su KP。 オメガ3の脂肪酸の抗鬱剤の効力の二重盲目の、偽薬制御の試験のメタ分析的な検討。 J Clinの精神医学。 7月2007日; 68(7): 1056-61。

66. Wirleitner B、Neurauter G、Schrocksnadel K、Frick BのFuchs D.のトリプトファンのインターフェロン ガンマ誘発の転換: 免疫学および神経精神病学の面。 Curr Med Chem。 8月2003日; 10(16): 1581-91。

67. sleepinessと睡眠に対するLトリプトファンのHartmann E. Effects。 J Psychiatr Res。 1982;17(2):107-13.

68. シュナイダーHelmert DのSpinweberのCL。 不眠症の処置のためのLトリプトファンの評価: 検討。 精神薬理学(Berl)。 1986;89(1):1-7.

69. Korner E、Bertha G、L tryptophaneの効果を睡眠引き起こすFlooh E、等。 Eur Neurol。 1986年; 25 (Suppl 2): 75-81。

70. シュミツトHS。 睡眠の損なわれた呼吸の処置のLトリプトファン。 Bull Eur Physiopathol Respir。 11月1983日; 19(6): 625-9。

71. Demisch K、Bauer J、Georgi K、Lトリプトファンとの厳しい慢性の不眠症のDemisch L. Treatment: 二重盲目のクロスオーバーの結果は調査する。 Pharmacopsychiatry。 11月1987日; 20(6): 242-4。

72. GendallのKA、ジョイスPR。 トリプトファンの食事誘発の変更: LNAAの比率: 懇願し、どんちゃん騒ぎの食べることに対する効果。 Behavを食べなさい。 9月2000日; 1(1): 53-62。

73. Brandacher G、Hoeller E、Fuchs D、Weiss HG。 慢性の免疫の活発化は病的な肥満の下にある: IDOは重要人物であるか。 Currの薬剤Metab。 4月2007日; 8(3): 289-95。

74. Breum L、Rasmussen MH、Hilsted J、Fernstrom JD。 20 4時間血しょうトリプトファンの集中および比率は肥満の主題の常態の下にあり、相当な重量の軽減によって正常化されない。 AM J Clin Nutr。 5月2003日; 77(5): 1112-8。

75. スミスKA、ウィリアムスC、Cowen PJ。 女性の食事療法の間の頭脳のセロトニン機能の損なわれた規則は不況から回復した。 Br Jの精神医学。 1月2000日; 176:72-5。

76. Fukuwatari T、Ohta M、Kimtjra N、Sasaki Rの日本の女性のナイアシンへのトリプトファンのShibata K.の転換率は日本の食餌療法の参照の取入口に従って浄化された食事療法に与えた。 J Nutr Sci Vitaminol (東京)。 12月2004日; 50(6): 385-91。

77. Guilarte TR、Wagner HN Jr.はビタミンB6の不十分な新生児のラットの頭脳の3-hydroxykynurenineの集中を高めた。 J Neurochem。 12月1987日; 49(6): 1918-26年。