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概要

LE Magazine 2008年10月
概要

ピリドキサミン

高度のglycationのピリドキサミン、抑制剤およびlipoxidationの反作用: 糖尿病性の複雑化の処置のための新しい療法。

最初に高度のglycationの最終製品(年齢)の形成の後Amadori抑制剤として記述されているピリドキサミン(PM)は、また脂質の過酸化反応の反作用の間に蛋白質の高度のlipoxidationの最終製品(アレス)の形成を禁じる。 AGE/ALEの形成の阻止に加えて、PMはstreptozotocin (STZ)の誘発の糖尿病患者およびZuckerの肥満のラットで強い脂質低下効果をもたらしたり、および両方の動物モデルのネフロパシーの開発から保護する。 PMはまたretinopathyの開発およびSTZ糖尿病性のラットのニューロパシーを禁じる。 脂質の自動酸化の中間物とのPMの反作用の複数のプロダクトはモデル反作用とAGE/ALEの抑制剤としてPMの行為を確認する糖尿病性および肥満のラットの尿で生体外で識別された。 PMはAGE/ALEの形成のdicarbonylの中間物との反作用によって年齢ブレーカのそれに、類似したメカニズムによって機能するようである。 この検討はAGE/ALEsの形成のメカニズムの文化知識を要約し、PMの行為のメカニズムを提案し、そして糖尿病およびhyperlipidemiaの複雑化のAGE/ALEの形成そして開発を禁じるためのPMの使用の動物のモデル調査の結果を要約する。

アーチBiochem Biophys。 11月2003日1日; 419(1): 41-9

後Amadori抑制剤のピリドキサミンはまた炭水化物および脂質の低下のカルボニルの中間物の掃除によって蛋白質の化学修正を禁じる。

反応カルボニル混合物は炭水化物の自動酸化および脂質の過酸化反応の間に形作られる。 これらの混合物は老化の間に高度のglycationの最終製品(年齢)およびティッシュ蛋白質と慢性疾患の高度のlipoxidationの最終製品(エール)の形成の中間物である。 私達はカルボニル混合物のグリオキサール(行きなさい)およびピリドキサミン(PM)、年齢の形成と糖尿病性動物の腎臓および網膜の病理学の開発の有効な後Amadori抑制剤とのglycolaldehyde (GLA)の反作用を生体外で調査した。 PMは急速にと行くPMのフェノールのヒドロキシル グループとの分子内反作用によってhemiaminalのアダクトにcyclizedシッフ基礎中間物を形作る中立の、水様の緩衝のGLA反応し。 この二環式の中間物はelectrosprayイオン化液体クロマトグラフィー/質量分析、NMRの、およびX線の結晶学によって特徴付けられた中央ピペラジン リングが付いている5リング混合物を形作るためにdimerized。 PMはまたリジンの残余の修正を禁じ、RNaseの酵素の活動の損失はの前の牛のようなアルブミンとのGOそしてGLAの反作用の間にAGE/ALE Nの(エプシロン) - (carboxymethyl)リジンのGLAそして禁じられた形成行き。 私達のデータは糖尿病性動物モデルで観察されるPMのAGE/ALEの抑制的な活動そして治療上の効果がそれによりティッシュ蛋白質の化学修正を禁じるAGE/ALEの形成の反応カルボニルの中間物を、引っ掛ける機能によって一部には、少なくとも、決まることを提案する。

J Biol Chem。 2月2002日1日; 277(5): 3397-403

蛋白質のglycationの損傷の伝播は反応酸素種によってトリプトファンの残余の修正を含む: ピリドキサミンによる阻止。

蛋白質のNonenzymatic修正は糖尿病性の複雑化の主病原性のある要因の1つである。 ブドウ糖によって引き起こされる蛋白質の損傷のメカニズムの覆いを取ることはこの病因の理解にそして新しい療法の開発で基本的である。 私達は反応酸素種を含むメカニズムがリジンおよびアルギニン残余の古典的な修正を越えるglycationの反作用の蛋白質の損傷を広めることができるかどうか調査した。 私達はブドウ糖によりリゾチームでトリプトファンの残余の特定の酸化修正を引き起こし、リゾチームの活動を禁じることができることを示した。 なお、トリプトファンの残余の修正はまた浄化されたアルブミンAmadori、リボース得られたモデルglycationの中間物によって引き起こされた。 もう一つの年齢の抑制剤および強いカルボニルの清掃動物のaminoguanidineが、非効果的だった一方、年齢の抑制剤のピリドキサミン(PM)はトリプトファンの修正を防いだ。 PMはアルブミンAmadoriからとりわけ水酸ラジカルの生成を禁じ、酸化から水酸ラジカル種によってトリプトファンを保護した。 私達は水酸ラジカルによってことを蛋白質のトリプトファンの残余のブドウ糖または蛋白質Amadoriの中間物の原因の酸化修正の酸化低下結論を出し、生理学的に関連した条件の下で蛋白質機能に影響を与えてもいい。 この酸化圧力誘発の構造および機能蛋白質の損傷は触媒作用の金属イオンの隔離および水酸ラジカル、糖尿病の複雑化のPMの報告された治療上の効果に貢献するかもしれないメカニズムの掃気によってPMによって改善することができる。

自由なRadic Biol Med。 4月2008日1日; 44(7): 1276-85

チアミンのピロリン酸塩およびピリドキサミンは抗原的な高度のglycationの最終製品の形成を禁じる: aminoguanidineの比較。

有毒な、immunogenic高度のglycationの最終製品(年齢)の形成をもたらすブドウ糖による蛋白質のNonenzymatic glycationはneurodegenerative病気Alzheimerのような糖尿病、老化の病理学の明示への多分主要コントリビュータおよび、であるかもしれない。 私達はさまざまなビタミンB1およびB6派生物によって牛のようなアルブミン、リボヌクレアーゼA、および人間のヘモグロビンの抗原的な年齢の形成の生体外の阻止をテストした。 抑制剤の間で、ピリドキサミンおよびチアミンのピロリン酸塩の有効に禁じられた年齢の形成はおよびこれら二つの混合物は糖尿病ことをの管の複雑化を防ぐことの新しい治療上の潜在性があるかもしれないことを提案するaminoguanidineより有効だった。 予想外に見つけることはaminoguanidineがglycationの遅い運動段階を早い段階よりはるかに弱く禁じたことだった。

Biochem Biophys Res Commun。 3月1996日7日; 220(1): 113-9

ピリドキサミンは3-deoxyglucosoneによって機能損傷から蛋白質を保護する: ピリドキサミンの行為のメカニズム。

ピリドキサミン(PM)は糖尿病性のネフロパシーの処置のための有望な薬剤の候補者である。 PMの治療上の効果は糖尿病の多数動物モデルと段階IIの臨床試験で示された。 但し、PMの治療上の行為のメカニズムは十分理解されていない。 1つの潜在的なメカニズムは糖尿病で上がると見つけられる病原性のある反応カルボニル種(RCS)の掃除である。 私達はmethylglyoxal RCSの病原が(MGO)マトリックス蛋白質の重大なアルギニン残余の修正および腎臓の細胞マトリックスの相互作用の干渉が原因であるかもしれないことを前に提案してしまった。 私達はまたこのMGOの効果がPMによって禁じることができることを示した(Pedchenkoの等(2005年の)糖尿病54、2952-2960)。 これらの調査結果は他の構造的に別の生理学的なRCSが同じメカニズムによって機能できるかどうか、そして行為がPMの保護に従う義務があるかどうかかどうか効果がMGOに特定である質問をの上げた。 現在の調査では、私達はコラーゲンIVの機能を含んでglomerular mesangial細胞と相互に作用する重要な生理学的なRCS 3-deoxyglucosone (3 DG)が蛋白質の機能性を損なうことができることを示した。 私達はまたPMが3 DGの不可逆PM仲介された酸化開裂に先行しているPMによって3 DGの一時的な内転を含んでいる新しいメカニズムによって3 DG誘発蛋白質の損傷から保護できることを示した。 私達の結果は、糖尿病性のネフロパシーで、PMの治療上の効果がいろいろなRCSによって損傷からの腎臓の細胞マトリックスの相互作用の保護によって、一部には、達成されることを提案する。 私達のデータはこの病原性のあるメカニズムに、他の反応RCSと共に、3 DGによって貢献の潜在的な重要性を強調する。

生物化学。 1月2008日22日; 47(3): 997-1006

ピリドキシンおよびピリドキサミンはスーパーオキシド基を禁じ、脂質の過酸化反応、蛋白質のglycosylationを、および(Na+ + K+) -最高によってブドウ糖扱われる人間の赤血球のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の減少防ぐ。

ビタミンB (6) (ピリドキシンの)補足は糖尿病性のニューロパシーおよびretinopathyを防ぐこと、および蛋白質のglycosylationで有利あった。 酸素基および酸化損傷は糖尿病の細胞機能障害そして複雑化で関係した。 この調査はピリドキシン(p)およびピリドキサミン(PM)がスーパーオキシドの根本的な生産を禁じ、脂質の過酸化反応およびglycosylationを減らし引き受けられたり、そして(Na+ + K+) -最高によってブドウ糖露出された赤血球(RBC)のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動増加する仮説をテストするために。 スーパーオキシドの根本的な生産は細胞なしの緩衝液のPまたはPMの存在そして不在のブドウ糖によるチトクロームCの減少によって査定された。 細胞効果を検査するためには、洗浄された正常な人間RBCはPかPMの有無にかかわらず制御および高いブドウ糖の集中と扱われた。 PおよびPMは両方かなり脂質の過酸化反応を下げ、ヘモグロビンをglycated (最高のHbAの(1))形成はRBCをブドウ糖露出した。 PおよびPMはかなり減少を(Na+ + K+) -最高によってブドウ糖扱われたRBCのアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動防いだ。 従って、PかPMはそれから脂質の過酸化反応、蛋白質のglycosylationを、および防ぐ酸素の根本的な生産(Na+ + K+) - hyperglycemiaによって引き起こされるアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の減少を禁じることができる。 この調査はPまたはPMの補足が糖尿病の複雑化の開発を遅らせるか、または禁じるかもしれない新しく生化学的なメカニズムを記述する。

自由なRadic Biol Med。 2月2001日1日; 30(3): 232-7

年齢の抑制剤のピリドキサミンはZuckerの肥満のラットの腎臓および血管疾患のlipemiaそして開発を禁じる。

背景: 前の調査では、ピリドキサミン(PM)はglycemic制御に影響を与えないで高度のglycationの最終製品(年齢)の形成およびstreptozotocin糖尿病性のラットのネフロパシーの開発を限った。 但し脂質が糖尿病性のラットの年齢の重要な源であるかもしれないことを、PMの脂質低下効果および皮のコラーゲンの年齢の血しょうコレステロールそしてトリグリセリドの相関関係は提案した。 この調査は高度のglycationおよびlipoxidationの最終製品(AGE/ALEs)の形成に対するhyperlipidemiaの効果およびnondiabeticのネフロパシー、Zuckerの肥満のラットのhyperlipidemia、高血圧、AGE/ALEの形成および開発に対するPMの効果に演説する。 方法: Zuckerのラットの3グループは調査された: 傾き(Fa/fa)、未処理の脂肪質(fa/fa)、およびfa/faはPM (飲料水2つのg/Lの)と扱った。 血圧、血しょう脂質およびクレアチニンおよび尿のアルブミンは毎月測定された。 AGE/ALEsは高性能液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)およびガス・クロマトグラフィー/質量分析(GC/MS)によって皮のコラーゲンで測定された。 大動脈および腎臓の小動脈の壁厚さの変更は光学顕微鏡検査によって評価された。 結果: AGE/ALEsの形成は細いラット対肥満の皮のコラーゲンの三重に2高められた。 PMはコラーゲンのAGE/ALEsの増加を禁じ、かなりZucker fa/faのラットの管の壁およびほぼ正常化された尿蛋白質およびアルブミンの排泄物の血しょうトリグリセリドの上昇を、コレステロールおよびクレアチニン、訂正された高血圧そして厚化減らし。 結論: 脂質はhyperglycemiaがない時ティッシュ蛋白質の化学修正の重要なもと、である。 PMはAGE/ALEの形成およびhyperlipidemiaを禁じ、nondiabeticモデルの腎臓および管の病理学から保護された。

腎臓Int。 6月2003日; 63(6): 2123-33

ピリドキサミンは実験hyperoxaluriaの腎臓の水晶を下げる: 第一次hyperoxaluriaのための潜在的な療法。

背景: 第一次hyperoxaluriaはそのグリオキシル酸の新陳代謝のまれな遺伝病シュウ酸塩の生産過剰の結果である。 病気は生命の末期の腎臓病(ESRD)に終って厳しいカルシウム シュウ酸塩のnephrolithiasisおよびnephrocalcinosisによって、早く特徴付けられる。 ほとんどの患者はレバーの取り替えを伴って結局透析および腎臓移植を、通常要求する。 尿のシュウ酸塩のレベルの減少は効率的にカルシウム シュウ酸塩の沈殿を減らすことができる; けれども、処置は利用できないことターゲット シュウ酸塩の生合成。 前の生体外の調査では、私達はピリドキサミンが反応カルボニル混合物を引っ掛けることができることを示したシュウ酸塩の生合成の中間物を含んで。 方法: 尿のシュウ酸塩の排泄物および腎臓の水晶形成に対するPMの効果はhyperoxaluriaのエチレン・グリコールのラット モデルを使用して断固としただった。 動物はhyperoxaluriaを確立し、維持する飲料水の0.75%から0.8%エチレン・グリコールを与えられた。 2週後で、ピリドキサミンの処置(180 mg /day /kgの体重)は付加的な2週に向かい、続いた。 尿のクレアチニン、グリコレート、シュウ酸塩およびカルシウムはカルシウム シュウ酸塩の水晶の存在のための腎臓のティッシュの顕微分析と共に測定された。 結果: ピリドキサミンの処置は尿のグリコレートのかなりより低い(およそ50%によって)レベルで起因し、シュウ酸塩の排泄物は未処理のhyperoxaluric動物と比較した。 これは腎臓のpapillaryおよび髄質区域のカルシウム シュウ酸塩の水晶形成の重要な減少と一緒に伴われた。 結論: 人間のピリドキサミンの好ましい毒性のプロフィールとつながれるこれらの結果は第一次hyperoxaluriaおよび他の腎臓結石の病気でピリドキサミンの治療上の使用のための約束を示す。

腎臓Int。 1月2005日; 67(1): 53-60

ラットの実験慢性の同種移植片のネフロパシーの年齢抑制剤のピリドキサミンのRenoprotectiveの効果。

背景: 高度のglycationの最終製品(年齢)は糖尿病性のネフロパシー(DN)にかかわる。 年齢の形成抑制剤のピリドキサミン(PM)はDNとZuckerのnormoglycaemic肥満のラットでrenoprotectiveである。 慢性の同種移植片のネフロパシーでは(できなさい)、腎臓の年齢の蓄積は同様に行われる。 方法: 年齢の形成の阻止がrenoprotective缶であるかどうか調査するためには、私達は実験缶のルイス(F-L)の同種移植片のラット モデルにフィッシャー344を調査した。 フィッシャー(F-F)のisograftsへのフィッシャーは制御として役立った。 未処理の移植されたラットのタンパク尿、腎臓機能および腎臓の組織学(F-LはPMを受け取っているラットとn = 8、F-F n = 8)移植(F-L始まる20週間飲料水の2つのg/l n = 5、F-F n = 10)で比較された。 すべてのラットは早く激しい拒絶を防ぐために移植の後の10日間cyclosporin A (1.5 mg/kg/日)を受け取った。 結果: 未処理の同種移植片と比較されて、PMはかなりタンパク尿(76 +/- 29 +/- 3つのmg /day対18)を、血清のクレアチニン(130 +/- 98 +/- 5 micromol/l)、焦点glomerulosclerosis (116 +/- 16 +/- 5 AU対27)、glomerular大食細胞の流入(5.6 +/- 3.3 +/- 1.0対0.6)、間質性の線維症(132 +/- 76 +/- 2 AU対24)および間質性の大食細胞の流入(47.0 +/- 15.4 +/- 5.0対12対8.7減らした。 さらに、未処理の同種移植片(2.5 +/- 0.3 +/- 0.3対0.6比較されるpentosidineのPMのかなり改善された管状の蓄積すべてp < 0.05)と。 isograft制御では、これらの価値は未処理の間で異ならなかったし、PMはラットを扱った。 結論: PMはこの非糖尿病性モデルに於いての腎臓の損傷の病因に於いての腎臓の年齢の蓄積のための有害な役割を提案する実験缶のrenoprotective効果そして減少腎臓のpentosidineの蓄積を出す。 これらの結果は年齢の形成の阻止ができる減少するべき有用な付加物療法であるかもしれないことを示す。

Nephrolのダイヤルの移植。 2月2008日; 23(2): 518-24

高度のglycationの阻止およびgalectin-3の不在は短期糖尿病の間に血網膜の障壁の機能障害を防ぐ。

内部の血網膜の障壁(iBRB)の故障は糖尿病にretinopathyが進歩するように早く起こり、糖尿病性の黄斑の浮腫(DME)を視力脅すことの開発に中央である。 現在の調査では、私達は糖尿病で早く形作る高度のglycationの最終製品(年齢)がいかに糖尿病性の網膜のvasopermeabilityの因数式を調整し、相互endothelial細胞のiBRBの機能障害をもたらす堅い接続点(TJ)の完全性を変えることができるか検査した。 私達はまた年齢の抑制剤のための潜在性をこの激しい病理学を防ぐ調査し、年齢仲介された細胞の網膜のpathophysiologyに於いての年齢結合蛋白質galectin-3 (Gal3)の役割を検査した。 糖尿病はC57/BL6野生タイプの(重量の)マウスとGal3 () - /- transgenicマウスで引き起こされた。 血ブドウ糖は監視され、年齢のレベルはELISAおよびimmunohistochemistryによって量を示された。 糖尿病性のグループは細分され、重量の別のグループおよびGal3 () - /-マウスが維持される間、nondiabetic制御として1つグループは年齢抑制剤のピリドキサミン(PM)と扱われた。 iBRBの完全性は網膜の平らな台紙のoccludin-1 immunolocalizationによってTJ蛋白質の複合体の視覚化の横のエバンズの青い試金によって査定された。 vasopermeabilityの要因VEGFの網膜の表現のレベルは実時間RT-PCRおよびELISAを使用して量を示された。 重量の糖尿病性のマウスは重要な年齢-網膜のmicrovasculatureおよびまた示されていた重要なiBRBの故障のimmunoreactivity --を示した(P < .005)。 これらの糖尿病患者は制御と比較してより高いVEGF mRNAおよび蛋白質の表現があった(P < .01)。 PM扱われた糖尿病患者は正常なiBRB機能およびかなり減らされた糖尿病仲介されたVEGFの表現があった。 示されている糖尿病性の網膜の容器はPM扱われた糖尿病患者はほぼ通常構成を示したが制御と比較されたときTJの完全性を破壊した。 彼らの重量の同等よりより少ない糖尿病仲介されたiBRBの機能障害、junctional中断およびVEGFの表現をかなり示されているGal3 () - /-マウスは変わる。 データは多分激しい糖尿病の後でさえもTJの完全性の中断を、調整する糖尿病性の網膜のVEGFのupregulationによってiBRBの年齢仲介された中断を、提案する。 年齢の形成の防止かGal3の遺伝の削除は効果的にこれらの激しい糖尿病性のretinopathyの変更を防ぐことができる。

Exp.の糖尿病Res。 2007;2007:51837

年齢の抑制剤のピリドキサミンは実験糖尿病のretinopathyの開発を禁じる。

私達は糖尿病誘発の網膜の管の損害から保護するピリドキサミン(PM)、高度のglycationの最終製品(年齢)およびlipoxidationの最終製品(アレス)の形成の抑制剤の機能を、検査した。 PMの効果は酸化防止剤のビタミンE (VE)およびstreptozotocin誘発の糖尿病性のラットのRアルファlipoic酸(LA)と比較された。 動物はPM (飲料水1つのg/lの)、VE (2,000 IU/kgの食事療法)、またはLAを(0.05%/kg食事療法)与えられた。 糖尿病の29週後で、網膜は細胞外のマトリックス(ECM)の遺伝子発現の病原性のある変更、変化、およびimmunoreactive AGE/ALE Nの(エプシロン) - (carboxymethyl)リジン(CML)の蓄積のために検査された。 Acellular毛管は増加された多くにより三重、網膜のmicrovasculatureのlamininのimmunoreactivityの重要なupregulationと一緒に伴われてだった。 糖尿病はまたfibronectin (2折目)、コラーゲンIV (1.6折目)、およびnondiabeticラットと比較された未処理の糖尿病性のラットのlamininのベータ鎖(2.6折目)のためにmRNAの表現を高めた。 毛管ドロップアウトからおよび限られたlaminin蛋白質のupregulationおよびECM mRNAの表現保護されるPMの処置および網膜のvasculatureのCMLの増加。 VEおよびLAは網膜の毛管閉鎖から保護し損い、ECMのmRNAsの糖尿病関連のupregulationに対する矛盾した効果をもたらした。 これらの結果はことを糖尿病性の網膜の病理学変更の範囲から保護されるAGE/ALEの抑制剤PM示し、糖尿病性のretinopathyを扱うために有用かもしれない。

糖尿病。 9月2002日; 51(9): 2826-32

タイプ1およびタイプ2の糖尿病および公然のネフロパシーを用いる患者の結合された段階2の調査のピリドキサミンの効果。

BACKGROUND/AIMS: 糖尿病性のネフロパシー(DN)の処置は末期の腎臓病の手始めを遅らせる。 私達はピリドキサミンと扱われる公然のネフロパシーおよびタイプ1/タイプ2の糖尿病高度のglycationの広い抑制剤を持つ患者の安全/許容範囲の調査の結果を報告する。 方法: 2つの24週の調査は標準の心配の下に患者の多中心段階2の試験だった。 PYR-206では、患者はランダム化された1:1で、ベースライン血清のクレアチニン(bSCr) <or=2.0 mg/dlがあった。 PYR-205/207では、無作為化は2:1であり、bSCrはPYR-205および>or=2.0のための<or=2.0しかしPYR-207のための<or=3.5 mg/dlであり。 扱われた患者は(122能動態、90偽薬) PYR-206の50 mgのピリドキサミンを毎日二度受け取った; PYR-205/207患者は250 mgに毎日二度増えた。 結果: 不利なでき事はグループ間で釣り合っていた(p = NS)。 PYR-205/207グループのわずかな不均衡は、主に既存の条件に帰因した深刻で不利なでき事注意された(p = 0.05)および死で、(多様な原因、p = NSから)。 併合されたデータ セットでは、ピリドキサミンはかなり血清のクレアチニンのベースラインからの変更を減らした(p < 0.03)。 RENAAL/IDNTの調査(bSCr >or=1.3 mg/dl、タイプ2の糖尿病)と同じような患者では処置の効果は血清のクレアチニンの観察された増加していた(p = 0.007)。 尿のアルブミンの排泄物の相違は見られなかった。 尿TGF-beta1はまた(p = 0.049)ようにCMLおよびCELの年齢ピリドキサミンと減りがちだった。 結論: これらのデータはDNのこの年齢の抑制剤のそれ以上の評価に基礎を提供する。

AM J Nephrol。 2007;27(6):605-14

ピリドキサミン、高度のglycationの反作用の抑制剤はまた、高度のlipoxidationの反作用を禁じる。 ピリドキサミンの行為のメカニズム。

Maillardか褐変反応は蛋白質の高度のglycationの最終製品(年齢)の形成をもたらし、蛋白質の化学修正と糖尿病の増加に老化の間に貢献する。 aminoguanidineおよびピリドキサミン(PM)のような年齢の抑制剤は糖尿病性の複雑化の年齢の形成そして開発の抑制剤として動物モデルおよび臨床調査の有効証明した。 私達は脂質の過酸化反応の間に形作られる反応中間物を引っ掛けることをPMがまた生体外で脂質の過酸化反応(lipoxidation)の反作用の間に蛋白質の化学修正を禁じる、および私達は示すことをここで報告する。 モデル蛋白質のRNaseが付いているarachidonateの反作用では、PMは高度のlipoxidationの最終製品(アレス) Nの(エプシロン) - (carboxymethyl)リジンのリジンの残余そして形成、Nの修正を(エプシロン) -防いだ(carboxyethylの)リジン、malondialdehydeリジンおよび4 hydroxynonenalリジン。 PMはまた低密度の脂蛋白質の銅触媒作用を及ぼされた酸化の間にアレスのリジンの修正そして形成を禁じた。 PMのヘキサン酸のアミドそしてnonanedioic酸のmonoamideの派生物はPMの前でリノール酸の酸化の間に形作られた主要なプロダクトとして識別された。 私達は9からのこれらのプロダクトの形成のためのメカニズムを-リノール酸の過酸化反応の間に形作られる13オキソdecadienoic酸の中間物提案し。 年齢およびエールの両方形成の有効な抑制剤としてPMは、糖尿病およびアテローム性動脈硬化両方を含む老化そして慢性疾患にティッシュ蛋白質および準の病理学の高められた化学修正を限るために有用証明するかもしれない。

J Biol Chem。 7月2000日14日; 275(28): 21177-84

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