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概要

LE Magazine 2008年3月
概要

ビタミンK

海洋のカロチノイドのfucoxanthinおよび代謝物質の活動を癒やす根本的な掃気および一重項の酸素。

カロチノイドの酸化防止活動は効果を防ぐ病気のための要因の1つであるために提案される。 海洋のカロチノイドのfucoxanthinおよび2代謝物質のfucoxanthinolおよびhalocynthiaxanthinは、複数の生物学的作用を表わすために示されていた。 この3カロチノイドの酸化防止活動は能力を癒やす根本的な掃気および一重項の酸素に関して生体外で査定された。 fucoxanthinおよびfucoxanthinolの1,1ジフェニル2 picrylhydrazyl根本的な掃気活動は掃除する50%のための有効な集中のhalocynthiaxanthinのそれより高く、(欧州共同体50) 164.60、153.78、および826.39 microM、それぞれである。 2,2' - Azinobis-3-ethylbenzoのthizoline 6スルフォン酸塩のfucoxanthinol (欧州共同体50、2.49 microM)の根本的な掃気活動はfucoxanthin (欧州共同体50、8.94 microM)のそれより強かった。 fucoxanthinの掃気活動がfucoxanthinolによってそれの高く7.9倍行ったこと、高の16.3倍それの高く、およびアルファ トコフェロールによってそれの13.5倍示した化学ルミネセンスの技術によって測定されるように水酸ラジカルの掃気活動はhalocynthiaxanthinによって。 同じような傾向は水酸ラジカルの掃気が電子スピン共鳴(ESR)の技術によって査定されたときに観察された。 スーパーオキシドの根本的な掃気活動のESRの分析はまたテストされた他の2つのカロチノイド上のfucoxanthinの優越性を示した。 3カロチノイドの能力を癒やす一重項の酸素は率の定数(k Q、x10 (10) M (- 1) s (- 1つ)癒やすこと)のベータ カロチンのそれより低かった、 fucoxanthin、fucoxanthinol、halocynthiaxanthinおよびベータ カロチンのための1.19、1.81、0.80、および12.78である、それぞれ。 halocynthiaxanthinと比較されるfucoxanthinおよびfucoxanthinolのより高く根本的な掃気活動はallenic結束の存在が原因であると仮定される。

J Agricの食糧Chem。 10月2007日17日; 55(21): 8516-22

Fucoxanthinの自然なカロチノイドは、人間の癌細胞のG1阻止そしてGADD45遺伝子発現を引き起こす。

背景: fucoxanthinのantitumor効果が知られているが、行為の精密なメカニズムはまだ明瞭になることを持っている。 材料および方法: HepG2およびDU145細胞はこれらの調査のために使用された。 遺伝子発現に対するfucoxanthinの効果はDNAのマイクロアレイ システムを使用して試金された。 北のしみや量的なRT-PCRは遺伝子発現の変更を確認するために遂行された。 細胞周期の進行に対するfucoxanthinの効果は流れcytometryを使用して分析された。 RNAの干渉の実験はGADD45遺伝子のために用いられた。 結果: Fucoxanthinは著しくGADD45AのHepG2およびDU145細胞の細胞の周期関連の遺伝子を、引き起こした。 付随G1阻止、しかしないapoptosisはfucoxanthinとの処置の後で両方の細胞のタイプで、観察された。 GADD45Aに対するsiRNAの導入は両方の細胞のタイプのfucoxanthinによって部分的にGIの阻止の誘導を混乱させた。 結論: FucoxanthinはHepG2およびDU145細胞のG1阻止を引き起こした。 GADD45Aはfucoxanthin誘発G1阻止にかかわるかもしれない。

生体内で。 2007日3月4月; 21(2): 305-9

fucoxanthinおよび魚油の食餌療法の組合せは白い脂肪組織の体重増加を減少させ、KK-Ayの肥満/糖尿病性のマウスの血ブドウ糖を減らす。

Fucoxanthinは食用の茶色海藻で見つけられる海洋のカロチノイドである。 私達は前に食餌療法のfucoxanthinが糖尿病性/肥満KK- Aの白い脂肪組織(WAT)の体重増加を減少させることを報告した(y)マウス。 この調査では、fucoxanthinおよび魚油のantiobesityおよびantidiabeticの効果を評価するために、私達はKK- AのWATの重量、血ブドウ糖およびインシュリンのレベルに対する効果を調査した(y)マウス。 なお、蛋白質1 (UCP1)の連結を解くことの表現のレベルおよびWATのadipokine mRNAは測定された。 供給の4週後で、食事療法の0.2%のfucoxanthinは著しくKK- AのWATの重量の利益を減少させた(y) UCP1表現を高めることを用いるマウスは制御マウスと比較した。 マウスのWATの重量は0.1%のfucoxanthinに与え、6.9%匹の魚油はまた単独でfucoxanthinに与えられたマウスのそれよりかなり低かった。 さらに、0.2%のfucoxanthinは著しくKK- Aの血ブドウ糖および血しょうインシュリンの集中を減らした(y)マウス。 0.1% fucoxanthinおよび魚油の組合せの食事療法と与えられたマウスはまた0.2%のfucoxanthinのそれに類似した改善を示した。 WATのレプチンおよび腫瘍壊死要因(TNFalpha) mRNA表現は0.2%のfucoxanthinによってかなり調整された。 これらの結果は食餌療法のfucoxanthinがKK- Aの血ブドウ糖および血しょうインシュリンの集中を減らすことを提案する(y) TNFalpha mRNAの調整と共に。 さらに、fucoxanthinおよび魚油の組合せはでありだけfucoxanthinと与えるよりWATの体重増加を減少させるために有効。

J Agricの食糧Chem。 9月2007日19日; 55(19): 7701-6

褐藻のfucoxanthinおよびdeacetylatedプロダクトのfucoxanthinolのAntiangiogenicの活動。

fucoxanthinおよびdeacetylatedプロダクトのfucoxanthinolのantiangiogenic効果は、検査された。 Fucoxanthinは10以上microMでかなりHUVEC拡散および管の形成を抑制したが、HUVECのchemotaxisに対する重要な効果をもたらさなかった。 CD31肯定的な細胞からの血の容器そっくりの構造の形成は萌芽期の茎によって細胞得られたembryoidボディを使用して評価された。 Fucoxanthinは10-20 microMで効果的に新しい血管の形成を含むendothelial細胞にendothelial祖先の細胞の微分を抑制できることを提案するこれらの構造の開発を抑制した。 Fucoxanthinおよびfucoxanthinolは線量依存した方法のラット大動脈リングを使用して前のヴィヴォのangiogenesisの試金のmicrovesselの結果を、抑制した。 これらの結果はantiangiogenic活動を持っているfucoxanthinがangiogenesis関連の病気をことを防ぐことに有用であるかもしれないことを意味する。

J Agricの食糧Chem。 12月2006日27日; 54(26): 9805-10

細菌および他の有機体の反作用をこぼすエネルギー。

生物量の生産の効率が頻繁に標準的な生合成細道から予測される量より低い少なくとも3折目だったことを生きている有機体が非常に能率的な方法のATPを常に利用したが、細菌との簡単な成長の調査が示したことが長年にわたり仮定された。 維持のためのエネルギーの利用は特にしか成長率が高かったときにこの矛盾の小さい部分を説明なできる。 細胞はエネルギー利用の別の道があるかもしれないことをこれらの考えおよび熱力学の議論は示した。 この現象はまた「連結を解くこと」、「こぼれ」および「流出」と新陳代謝呼ばれたが、「こぼれる」エネルギーはおそらく最も説明的な言葉である。 成長媒体が窒素限られていればおよびエネルギー源は「超過分に」ある、多くの細菌がエネルギーをこぼす、殺すことができない(実行可能性の大きく、頻繁に急速な減少)少数ようで。 乳酸の細菌、連鎖球菌bovisは、エネルギーこぼれることの調査のための理想的な細菌である。 ATPを発生させるのにそれが基質レベルのリン酸化だけを使用するのでATPの生成は高い確度と計算することができる。 それはグリコーゲンとしてブドウ糖を貯えないし、細胞膜は容易にアクセスすることができる。 熱生産、膜の電圧、ATPの生産およびオームの法律の比較分析はS.のbovisの反作用をこぼすエネルギーが細胞膜を通したプロトンの役に立たない周期によって仲介されることを示した。 より少しはエシェリヒア属大腸菌について知られている、この細菌エネルギーでこぼれることはカリウムまたはアンモニウム イオンの役に立たない周期によって仲介することができる。 エネルギーこぼれることはprokaryotesに制限されないし、イーストとより高い有機体に起こらないようである。 人では、エネルギーこぼれることは癌、老化、虚血および心臓失敗と関連しているかもしれない。

J Microbiol MolのBiotechnol。 2007;13(1-3):1-11

Hijikiaのfusiformisの主要な酸化防止剤、共通の食用の海藻としてFucoxanthin。

日本の食用の海藻の根本的な掃気活動はDPPHの(1ジフェニル2 picrylhydrazyl)試金によって有機性エキスのDPPHの根本的な掃気活動を評価するために選別された。 褐藻のHijikiaの新しいfusiformisは最も強いDPPHにUndariaのpinnatifidaおよびSargassumのfulvellumに先行している根本的な掃気活動を示した。 アセトン エキスのHijikiaのfusiformisからの主要で活動的な混合物は13C NMR分光学によってfucoxanthinとして識別された。

Biosci Biotechnol Biochem。 3月1999日; 63(3): 605-7

lipopolysaccharide誘発の発火に対するfucoxanthinの効果生体外でそして生体内で。

現在の調査の目標はラットの内毒素誘発のuveitis (EIU)のfucoxanthinの効力を調査することだった。 内毒素誘発のleucocyteおよび蛋白質の浸潤に対するfucoxanthin、一酸化窒素(いいえ)、プロスタグランジン(ページ) - E2および腫瘍壊死要因(TNF)の効果-ラットの水様ユーモアの、またcyclooxygenase (コックス)のアルファ集中は- 2そしてマウスの大食細胞の細胞ライン(未加工264.7個の細胞)の誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)蛋白質の表現調査された。 EIUはlipopolysaccharide (LP)のfootpadの注入によってルイスのオスのラットで引き起こされた。 LPの注入の直後に、fucoxanthinの0.1、1つまたは10mgkgは(- 1)静脈内で注入された。 水様ユーモアは両方の目からの後で集められた24hrであり、水様ユーモアに浸透する細胞の数および水様ユーモア蛋白質の集中は両方測定された。 PGE2およびTNFアルファのレベルは酵素つながれたimmunosorbentの試金によって定められなかった。 未加工264.7個の細胞は24hrのためのfucoxanthinのさまざまな集中と前処理をされ、24hrのためのLPと続いて孵化した。 COX-2およびiNOS蛋白質の表現は西部のしみが付く方法によって分析された。 PGE2およびTNFアルファの生産のレベルは断固としたではなかった。 Fucoxanthinは線量依存した方法のEIUの開発を抑制した。 fucoxanthinとの処置はPGE2の減少および水様ユーモアのTNFアルファの集中で起因しなかった。 かなり減ったLPが分けるそれとfucoxanthinによって扱われたRAW264.7細胞のコックスそしてiNOS蛋白質の表現は比較した。 それはまたかなり細胞の媒体のPGE2およびTNFアルファの生産の集中を減らさなかった。 現在の結果は抑制し、目に対するCOX-2が蛋白質の表現そして炎症抑制の効果同じような線量ことをで使用されるpredinisoloneの効果と対等fucoxanthinがiNOSの妨害によってEIUの発火をであることを示す。

Exp.はResを注目する。 10月2005日; 81(4): 422-8

Fucoxanthinはapoptosisを引き起こし、結腸癌の細胞に対するPPARgammaの配位子、troglitazoneのantiproliferative効果を、高める。

結腸癌の細胞の実行可能性およびapoptosisの誘導に対する海藻Undariaの食用のpinnatifidaからのfucoxanthinの効果は、調査された。 Fucoxanthinは非常に人間の結腸癌の細胞ライン、Caco-2、HT-29およびDLD-1の実行可能性を減らした。 なお、fucoxanthinとの処置はapoptosisを示すDNAの分裂を引き起こした。 24のhのための22.6のmicroMのfucoxanthinと扱われたCaco-2細胞のDNAの分裂は制御でより十倍に高かった。 FucoxanthinはBcl-2蛋白質のレベルを抑制した。 また、fucoxanthinによって引き起こされたDNAの分裂はcaspaseの抑制剤Z-VAD-fmkによって部分的に禁じられた。 さらに、3.8のmicroMのfucoxanthinおよびperoxisome増殖剤活動化させた受容器(PPAR)のガンマのための特定の配位子である10のmicroMのtroglitazoneの結合された処置は効果的にCaco-2細胞の実行可能性を減らした。 但し、fucoxanthin troglitazoneのこれらの同じ集中の別個の扱いは細胞の実行可能性に影響を与えなかった。 これらの調査結果はfucoxanthinが結腸癌の細胞のchemopreventiveおよび/または化学療法のカロチノイドとしてtroglitazoneことをを伴って細胞の実行可能性の調整によって機能するかもしれないことを示す。

Biochim Biophysのアクタ。 11月2004日18日; 1675

(1-3):113-9

人間のpromyelocytic白血病の細胞のfucoxanthinによって引き起こされるapoptosisの性格描写。

HL-60細胞のfucoxanthinによって引き起こされたApoptosisは初期のミトコンドリアの膜の潜在性の損失と、ない反応酸素種の増加と関連付けられた。 Fucoxanthinの処置によりBcl-2、Bcl-X (L)、またはBaxの蛋白質のレベルに対する効果なしでprocaspase-3および多(ADPリボースの)ポリメラーゼの開裂を引き起こした。 fucoxanthinによるApoptosisの誘導はミトコンドリアの膜のpermeabilizationおよびcaspase-3活発化によって仲介されるかもしれない。

Biosci Biotechnol Biochem。 1月2005日; 69(1): 224-7

NeoxanthinおよびfucoxanthinはPC-3人間の前立腺癌の細胞のapoptosisを引き起こす。

5,6-monoepoxideおよびallenic結束の独特の構造があるfucoxanthinおよびNeoxanthinは前にテストされた15食餌療法のカロチノイド間で人間の前立腺癌の細胞の実行可能性を最も集中的に減らすと見つけられた。 現在の調査では、これら二つのカロチノイドによるPC-3細胞のapoptosisの誘導はhypodiploidの細胞の形態学上の変更、DNAの分裂、増加されたパーセント、およびcaspase-3およびPARPの開裂によって特徴付けられた。 apoptotic細胞の比率は20 microMのカロチノイドとの48 hのための処置の後で30%以上達した。 それらはBaxおよびBcl-2蛋白質の表現、ないBcl-X (L)を減らした。 Fucoxanthinはneoxanthinと同じレベルで細胞で集まった。 さらに、fucoxanthinol、細胞で形作られたfucoxanthinのdeacetylatedプロダクトはfucoxanthinと扱い、24のh.のための孵化の後でfucoxanthinのそれと対等なレベルに達した。 単独でfucoxanthinolによる処置はまたPC-3細胞のapoptosisを引き起こした。 従ってPC-3人間の前立腺癌の細胞のcaspase-3活発化によってapoptosisを引き起こすと、neoxanthinおよびfucoxanthinの処置は見つけられた。

蟹座Lett。 3月2005日18日; 220(1): 75-84

Halocynthiaのroretziから隔離されるHalocynthiaxanthinおよびfucoxanthinolは人間の白血病、胸および結腸癌の細胞のapoptosisを引き起こす。

ホヤのHalocynthiaのroretziはfucoxanthinを新陳代謝させ、続いて独特の構造が付いている得られたカロチノイドを集める。 現在の調査では、私達はH.のroretziからのantiproliferative活動を持っているカロチノイドとしてhalocynthiaxanthinおよびfucoxanthinolを隔離した。 HalocynthiaxanthinおよびfucoxanthinolはHL-60線量および時間依存の方法の人間の白血病の細胞の成長を禁じた。 12.5のmicroMのhalocynthiaxanthinおよびfucoxanthinolと扱われたHL-60の実行可能性は48のhの孵化の後で制御の12.1%そして5.7%、それぞれ減った。 なお、halocynthiaxanthinおよびfucoxanthinolはHL-60細胞のapoptosisを、MCF-7人間の乳癌の細胞、およびCaco-2人間の結腸癌の細胞引き起こした。 HL-60細胞が48 hのための12.5のmicroMのhalocynthiaxanthinそしてfucoxanthinolと孵化したときに、相対的なDNAの分裂は5に-高められ、制御細胞のそれと7倍に、それぞれ比較された。 halocynthiaxanthinおよびfucoxanthinolによるapoptosisの誘導の活動は私達がapoptosisを引き起こす機能を所有しているカロチノイドとして前に報告してしまったfucoxanthinのそれより高かった。 Fucoxanthinolは3カロチノイド間の最も高いapoptosis引き起こす活動を表わした。 なお、apoptosis抑制蛋白質Bcl-2の表現のレベルはhalocynthiaxanthinおよびfucoxanthinolと扱われたHL-60細胞で減った。 これらの結果はhalocynthiaxanthinおよびfucoxanthinolが複数の癌細胞ラインのapoptosisの誘導によって潜在的なantiproliferative効果を表わしたことを提案する。

Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol。 2006日1月2月; 142 (1-2): 53-9

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