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概要

LE Magazine 2008年7月
概要

日曜日の保護

皮の老化の本質的で、非本質的な要因: 検討。

老化する先進国の老齢人口の割合としてのdermatological心配育つ医学の重要性で増加し続ける。 本質的な構造変化は老化の自然な結果として行われ、遺伝的に断固としたである。 老化の率は異なった人口間で、また単一の個人内の異なった解剖場所間でかなり違う。 個人の皮の老化の本質的な率はまた個人的な、環境要因、特に紫外線への露出の量によって劇的に影響を及ぼすことができる。 かなり皮の目に見える老化を加速するPhotodamageはまた皮膚の新生物の非常に危険性を高める。 人口年齢として、dermatological焦点は老化の皮の問題と関連付けられる本物の疾病率の減少に老化する皮の化粧品の結果の改善から移らなければならない。 皮の老化の本質的で、非本質的な影響のよりよい理解は、また皮膚の老化(主におよび生活様式の影響の引き込み式の面をホルモン性) irretractableと区別して(主に本質的な老化)、この努力に重大である。

Int J Cosmet Sci。 4月2008日; 30(2): 87-95

皮膚癌の年齢。

蟹座の影響2の主要な細胞は人間の皮をタイプ インする: 上皮細胞およびメラニン細胞。 紫外線の露出の老化することおよび前の歴史は基底およびsquamous細胞の癌腫およびメラノーマを含む皮膚癌のための主要な危険率、である。 但し、皮腫瘍の最も致命的であるメラノーマは2つの陰謀的な特徴を表示する: 発生は高められ、予想は同じ年齢の女性と比較して60年にわたる男性でより悪い。 この見通しはメラノーマの危険率として年齢および性の可能な理由、また目指す調査のための必要性を論議しそのような困惑のでき事の分子メカニズムを解く。

Sciの老化の知識は囲む。 5月2006日24日; 2006(9): pe13

皮膚癌は皮膚科学サービスの準備のための北アイルランドそして結果で向く。

背景: 皮膚癌の発生は、メラノーマおよびnonmelanomaの皮膚癌両方(NMSC)、世界中で上がっている。 皮膚癌の傾向の評価は皮膚癌サービスの未来の開発のよりよい計画を可能にする。 目的: 北アイルランドの蟹座の登録(NICR)から集められたデータを使用して3つの主要な皮膚癌の発生、基底細胞の癌腫(BCC)、squamous細胞癌腫(SCC)および悪性黒色腫(MM)は、断固とした、査定された管理と関連付けられた作業負荷だった。 方法: 1993年と2002の間で行われるNICRのデータベースからBCC、SCCまたはMMの最初の診断の患者の記録は取り出された。 すべての3つの皮膚癌の年次年齢および性調節された傷病率はヨーロッパ規格の人口に従って直接標準化によって1 100,000人年あたり計算された。 発生の傾向はMicrosoft Excelを使用して推定年次パーセントの変化の計算によって推定された。 BCC、SCCかMMを持っていてとしてNICRと登録されていた標本の数を提供するために患者のために悪性のサンプルが検査された病理学のレポートの数は1993年と2004年の間に毎年検査した数えられ、次に総計された。 結果: すべての3つの癌のため率が減るために見られたところ、老化する人75年のMMを除いて年齢と、増加する両方の男性および女性のための年齢特定の率および。 12年の期間にわたってローカル病理学実験室によって処理された皮膚癌のサンプルの全面的な数に62%の増加および患者の数に20%の増加があった。 これらのデータは多くの患者が作業負荷の本当の反射を得るために患者およびサンプル番号両方のデータの収集の利点を補強する、複数の皮膚癌を経験するという事実を強調する。 データはまた豊かな人はおよび女性に彼らのより少なく豊かな同等よりBCCおよびMMの高い比率があることを示した。 結論: それを示されるデータの点から見てNMSCおよびMMの管理がサービスに重要な要求をここ何年かのうちに課すこと明確である。 これは全体の学際的なチームに影響を与える。 未来の計画は、マンパワーおよび資源の点では、これらの悪性腫瘍を持つ私達の患者を適切に管理することを私達が位置に残るべきなら必要証明する。

Br J Dermatol。 6月2007日; 156(6): 1301-7

Polypodiumのleucotomosのエキスは太陽模倣された放射線誘発のTNFアルファおよびiNOSの表現、transcriptional活発化およびapoptosis禁じる。

このレポートでは、私達は紫外線放射(SSR)のもととして太陽シミュレーターを使用してシダのPolypodiumのleucotomos (PL)の親水性のエキスのphotoprotective効果の分子的機序を、生体外で検査した。 私達は禁じられたPLの人間のkeratinocytesの前処理が腫瘍壊死要因(TNF)の増加をSSR仲介したことが-アルファおよびまた廃棄された一酸化窒素の(いいえ)生産分った。 これ、PLに一貫したSSRによって引き出された誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)の誘導を妨げた。 さらに、PLはNFkappaBおよびAP1のSSR仲介されたtranscriptional活発化を禁じた。 最後に、私達はPLの前処理がSSR誘発の損傷に対してcytoprotective効果を出したことを、示した高められた細胞の存続に終って。 ともに、これらのデータはPLの酸化防止機能を頼みにした保護のmultifactorメカニズムを専ら仮定しこの植物の代理店のphotoprotective効果の基本的な知識を増強する。

Exp. Dermatol。 10月2007日; 16(10): 823-9

人間の皮膚細胞のシダのPolypodiumのleucotomosの親水性のエキスのPhotoprotectiveの特性。

シダのPolypodiumのleucotomos (PLE)の親水性のエキスの効果は紫外線誘発の細胞傷害に対するphotoprotectionの点では調査された。 PLEは効率的に細胞がUVAライト--にさらされたときに人間の繊維芽細胞の存続を維持し、proliferative機能を元通りにした。 この効果は特定および線量依存していた。 Photoprotectionは人間のkeratinocyteの細胞ラインHaCatの存続そして拡散に対する効果によって示されるように繊維芽細胞に、制限されなかった。 最後に、PLEの細胞の処置はFアクチン ベースのcytoskeletal構造の人間の繊維芽細胞の紫外線誘発の形態学上の変更、cadherinsおよびintegrinsのような付着の分子のtubulinの細胞骨格の即ち無秩序、凝結およびmislocalizationを防いだ。 私達の生体外の結果はヒト細胞に対するPLEのphotoprotective効果を示し、紫外線仲介された損傷と関連付けられる日に焼けるおよび皮の病理学の予防の処置の使用を支える。

J Photochem Photobiol B. 4月2003日; 70(1): 31-7

独特のphotodermatosesを持つ25人の患者の口頭polypodiumのleucotomosのエキスのPhotoprotectiveの活動。

背景: 独特のphotodermatoses (IP)の発生はである不十分増加して、頻繁に利用できる治療上の方法。 目標: 、通常の利用できる療法に答えないIPによって影響された主題でPolypodiumのleucotomos (PL)のエキスの経口投与が有効なphotoprotective活動を提供できるかどうか評価するため。 方法: 多形軽い噴火の26人の患者および太陽蕁麻疹との2つは調査を書き入れるために募集された。 議定書はライトへの露出と何らかのかたちで干渉できる他の薬剤または紫外保護フィルターの使用を除いた。 すべての患者は日光--にPLの480のmg /dayを口頭で消費している間彼ら自身をさらした。 25人のevaluable患者の日光露出への皮の応答はPLの管理なしに前に起こるそれと比較された。 結果: PLを使うと、私達は皮の反作用および主観的な徴候の関連した、統計的に重要な減少を観察した。 ずっと薬剤の許容は優秀である。 結論: PLのエキスの管理はIPの皮の重要な保護をもたらす有効で、安全な方法であるために示した。

Photodermatol Photoimmunol Photomed。 2月2007日; 23(1): 46-7

Polypodiumのleucotomosのエキス: photoprotective特性とのnutraceutical。

紫外(紫外線)照射は皮および隣接したティッシュ層への多面的な損害を与え、早期の皮の老化、immunosuppressionおよび発癌の導く原因の1つである。 Photoprotectionを日焼け止めの使用とまた紫外線露出の有害な生物学的作用を戦う、またはできれば両方ことができる組識的に管理された混合物達成する。 この検討では、私達はPolypodiumのleucotomosのシダのエキスのphotoprotective効果の下にあるティッシュの、細胞および分子メカニズムの文化知識を要約する。 P.のleucotomosは紫外線照射の有害な効果を生体内でそして生体外で妨げた。 photoprotectionの分子的機序は遊離基の生成を禁じる、両方の内生photoprotective分子およびDNAの光分解を防ぎ、紫外線誘発の細胞死を防ぐ機能に頼る。 multifactor保護と結合される毒性のその完全な損失はさまざまな皮膚病のphototherapyにそれに直接photoprotectionのための、また効果があるアジェバントとして貴重な用具をだけでなく、する。

今日薬剤(Barc)。 7月2007日; 43(7): 475-85

Polypodiumのleucotomosのエキスおよびコウジ酸の酸化防止行為: 反応酸素種の反作用。

2天然産物のPolypodiumのleucotomosのエキス(PL)およびコウジ酸(KA)は反応酸素種(.OHを掃除する機能のためにテストされた。リン酸緩衝液のO2-、H2O2、1O2)。 水酸ラジカルはFentonの反作用によって発生し、掃気の率の定数は1.6 x 10(9) KAのためのM-1 s-1および1.0 x 10(9)エタノール(1.4 x 10(9) M-1 s-1)のそれに類似したPLのためのM-1 s-1だった。 禁じられるキサンチン/hypoxanthineシステム、KAおよびPL (0.2-1.0 mg/ml)によって発生させてスーパーオキシドの陰イオンが。30までおよび31%によるnitroblueのtetrazoliumのO2依存した減少、それぞれ。 ベンガルのばら色の照射による1O2の検出では、1.0 mg/mlのPLは36%によってアジ化物およびKAに関連して43%によって一重項の酸素を癒やした。 現在の調査はPLがここにテストされた4つの反応酸素種の3つを掃除する酸化防止効果を示したことを示す。 KAとは違って、PLはかなり過酸化水素を掃除しなかった。

Braz J Med Biol Res。 11月2001日; 34(11): 1487-94

PolypodiumのleucotomosのエキスはTRANS urocanic酸のphotoisomerizationおよび光分解を禁じる。

このレポートでは、私達はシダのPolypodiumのleucotomos (Fernblock、PL)の葉の親水性のエキスが紫外(紫外線)誘発の皮のphotodamageを妨げる可能な分子メカニズムを示す。 エキスはTRANS urocanic酸(t UCA)、層のcorneumにある共通の光受容体のUVAおよびUVBの光誘導photoisomerizationを禁じまたH2O2のような酸化の試薬の前で光分解、および二酸化チタン(TiO2)を妨げる。 PLは紫外線誘発の死から生体外の人間の繊維芽細胞を同様に保護する。 t UCAの光分解を防ぎ、TiO2の紫外線誘発の有害な効果を禁じ、直接皮のimmunosurveillanceにかかわる皮膚細胞および内生分子を保護するためにこれらの結果はPLのエキスを用いることの潜在性をように日焼け止めの湿気の部品提案する。

J Photochem Photobiol B. 3月2006日1日; 82(3): 173-9

メラノーマおよびnonmelanomaの皮膚癌のApoptosisそして病因。

皮膚癌、すなわち、基底細胞の癌腫(BCC)、squamous細胞癌腫(SCC)およびメラノーマは最も頻繁な腫瘍に、属する。 形成は通常環境要因、長期太陽の露出による主に紫外線照射と結合される体質性のおよび/または受継がれた要因に基づいている。 紫外線ライトは任意にkeratinocytesのDNAの損傷を引き起こすことができるまた皮の表皮の制御そして監視のために必要な遺伝子を変異できる。 さまざまな修理および安全機構は皮の表皮の完全性を維持するためにある。 例えば、紫外線ライトによって傷つけられるDNAは修理され、これが可能でなければ、DNAによって損なわれる細胞はapoptosis (日焼けの細胞)によって除去される。 これはp53サプレッサー遺伝子の管理下に起こる。 FAS配位子(FasL)は、皮の表皮の基底の層に優先的に表現される腫瘍の壊死のsuperfamilyのメンバー日焼けの細胞の除去で、しかしまた細胞の変形の防止にかかわる主監視の分子である。 但し、keratinocytesの紫外線の露出のdownregulatesのFasLのセンサーの損失をもたらす表現およびメラニン細胞は作用する。 これは細胞をもう除去されない変形させた危険を高める。 さらに、重要な制御および監視の遺伝子はまた紫外線ライトによって直接影響されることができる。 p53遺伝子の突然変異はSCCの形成およびBCCのある形態のための出発点である。 他のBCCsはハリネズミ シグナリング細道の遺伝子の細胞の成長および微分の維持のために必要である紫外線の仲介された突然変異によって起きる。 トランスクリプション要因Gli2はこの細道内の重要な役割を、全く、Gli2 BCCsのマーク付きのapoptosisの抵抗に責任がある担う。 悪性黒色腫の形成は非常に複雑である。 メラニン細胞は母斑を形作り、母斑からメラノーマはさまざまな遺伝子の突然変異によって成長できる。 keratinocytesかメラニン細胞が変形させて拡大の腫瘍が免疫の作動体の細胞の攻撃を避けるようにするかもしれない再明白なFasL。 従ってapoptosisの抵抗、例えば、Gli2を支配する免疫の回避か遺伝子にかかわるFasLは腫瘍の形成および成長を防ぐ主なターゲットであることができる。 遺伝子特定の短い干渉のRNAs (siRNAs)または短いヘアピンRNAs (shRNAs)を使用してRNAの干渉によってこれらの遺伝子を沈黙させる試みはティッシュ文化および腫瘍のティッシュで、またずっとマウス モデルで機能的に巧妙だけでなく、である。 従って、siRNAsやshRNAsは初期で御馳走皮膚癌への小説そして有望なアプローチになるかもしれない。

ADV Exp. Med Biol。 2008;624:283-95

Photoageing: メカニズム、防止および療法。

Photoageingは本質的な老化の慢性の紫外(紫外線)誘発の損傷および皮の出現の年齢準の変更のための記述の重ね合わせである。 それは受容器始められた信号を送ること、ミトコンドリアの損傷、蛋白質の酸化およびtelomereベースのDNAの損傷の応答によって誘発される。 Photodamagedの皮は可変的な表皮の厚さ、皮膚elastosis、減らされた/分解されたコラーゲンを、増加されたマトリックス低下のmetalloproteinases表示する、および容器のectasia浸透する炎症性。 保護しなさい美容の上で喜ぶ日焼け止めの開発はphotoageingを防ぎ、逆転させることにtretinoinのようなUVAおよび反対するUVB照射、またプロダクト両方photoageingをもたらす紫外線信号を送る細道主要な一歩前進である。 皮の生得の紫外線保護メカニズムの改善された理解はまた来る十年内のこの分野を革命化すると約束する複数の新しい処置の概念をもたらした。 そのような前進は中年の皮の改善された出現を向こうだけでなく、可能にする非常にべきで、が、また皮膚癌の伴う重荷を減らす。

Br J Dermatol。 11月2007日; 157(5): 874-87

最もよく紫外線誘発の皮の老化をか停止させおよび/または戻す方法: 作戦、事実およびフィクション。

考慮されて主に化粧品問題は調査の皮膚科学の最前線に、photoageing研究長く動いてしまった。 明らかな市場圧力のほかに、紫外線誘発の皮膚癌と紫外線誘発の皮の老化間の機械論的な重複への増加する洞察力はこの開発に貢献した。 また、本質的な皮の老化/働く作戦として老衰に反対するために(逆の場合も同じ!)、それはphotoageingに対してなったinterwinedこれら間の相違そして重複のメカニズムを両方切り裂く重要な皮の研究の挑戦けれども明瞭な現象にまた開発されるように。 最後に、推定の「antiageing」プロダクトの現在のサージ、作戦が-批判的に頻繁になされたantiageing要求を支えるために利用できる証拠を見直すようにそれを特に適切にさせる余りにも多くが大胆に戦うと約束したりおよび/または効力の説得力のある証拠がない時太陽で使われる寿命と共に来る危険を修理し装置。 従って現在の論争の特徴は、antiageingサーカス両方指導、および重大な声を提供することを向けた。 ここでは、専門家委員会は関連した主問題を定義したり、そのをphotoageingのuninaugurated陰謀的な面をの前に考慮しないかもしれなかったり強調しないし最もよくのための有望な作戦をそれを停止させおよび/または戻す方法をspiritedly討論しないある論争的に論議されたアプローチを指す。

Exp. Dermatol。 3月2008日; 17(3): 228-40

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