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概要

LE Magazine 2008年1月
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前立腺癌

前立腺癌の防止そして処置に於いての哺乳類のlignansの役割。

前立腺癌は西洋文明の最も流行する男性癌になるために安定する。 日本および中国では、傷病率はほとんど十倍のより少ない米国および欧州連合で報告されるそれらである。 疫学的なデータは食事療法のような環境要因がかなり前立腺癌の発生そして死亡率に影響を及ぼすことができることを提案する。 東と西間の生活様式の相違は成長の前立腺癌のための主要な危険率の1つである。 従来の日本および中国の食事療法は西部の食事療法がこれらのphytochemicalsの悪い源である一方phytoestrogenic混合物を含んでいる食糧で豊富である。 lignan phytoestrogensはこれらの混合物の最も広く起こることである。 文献の生体外および生体内のレポートはlignansに前立腺癌の病因に影響を与える容量があることを示す。 但し、前立腺の発癌の行為の精密なメカニズムは明白でなく残る。 この記事は抗癌性の活動のための現在の生体外および生体内の証拠の検討によって前立腺癌に於いてのlignansの可能な役割の輪郭を描く。 lignansが個人の寿命にわたる前立腺癌の防止そして処置の役割を担うかもしれないこと陰謀的な概念は論議される。

Nutrの蟹座。 2005;52(1):1-14

前およびpostmenopausal乳癌の食餌療法のlignan取入口そして危険。

Lignansはphytoestrogensのenterolactoneおよびenterodiolを作り出すために哺乳類の腸で新陳代謝する植物の混合物である。 エストロゲンが乳癌の病因学につながったので、lignansはエストロゲンの受容器を搭載する内生エストロゲンの新陳代謝または競争の阻止の調節によって乳癌の危険に影響を与えることができる。 私達は第一次、事件、組織学的に確認された乳癌および年齢の場合およびニューヨークの西部の露出および乳癌(網)の調査の一部として住宅の郡に一致した2,036の制御頻度の1,122人の女性の人口ベースの場合制御の調査の乳癌の危険そして食餌療法のlignan取入口を検査した。 食事療法は自己管理された104項目食糧頻度アンケートと査定され、他の関連したデータは直々に詳しく述べられたインタビューによって集められた。 Lignansは食餌療法の前駆物質のsecoisolariciresinolおよびmatairesinolの合計として表現された。 確率の比率(ORs)および95%の信頼区間は(シス形)年齢、総合エネルギーおよび他の乳癌の危険率を調節する無条件記号論理学退化によって推定された。 食餌療法のlignan取入口の最も高い四分位数のPremenopausal女性は乳癌の危険を減らした(または= 0.66; 95% CI = 0.44-0.98)。 連合はlignan取入口とpostmenopausal乳癌の間で観察されなかった。 私達の結果は食餌療法のlignansが乳癌の病因学で重要かもしれないことを特に提案するpremenopausal女性間で。

Int Jの蟹座。 9月2004日1日; 111(3): 440-3

スコットランドの人の前立腺癌のPhyto oestrogensそして危険。

食事療法、受継がれた感受性および前立腺癌の人口ベースの場合制御の調査はスコットランドの低地そして中央ベルトで前立腺癌の危険に対するphyto oestrogenの取入口および血清の集中の効果を調査するために引き受けられた。 合計433の場合および老化した483の制御は50-74年認可されたFFQを完了し、非絶食の血液サンプルを提供するために頼まれた。 多変数の記号論理学の回帰分析はenterolactone (または0.40、95% CI 0.22、0.71の高められた血清の集中の調節される]と大豆の食糧の消費との重要な反対連合を見つけた(または0.52、95% CI 0.30、0.91調節される)。 但し、重要な連合はイソフラボンの取入口のためにか血清のgenistein、daidzeinおよびequol観察されなかった。 この調査は大豆の食糧およびenterolactoneがより古いスコットランドの人の前立腺癌から食餌療法のlignansから保護する新陳代謝させた仮説を支える。

Br J Nutr。 8月2007日; 98(2): 388-96

前立腺癌の食餌療法のphytoestrogen、血清のenterolactoneおよび危険: 癌の前立腺のスウェーデンの調査(スウェーデン)。

目的: phytoestrogensが前立腺癌から保護するかもしれない証拠に基づいて私達は血清のenterolactoneの集中または食餌療法のphytoestrogenの取入口間の連合と前立腺癌の危険を評価した。 方法: 私達のスウェーデンの人口ベースの場合制御の調査では、アンケート データは1,499の前立腺癌の場合のために利用でき、血清のenterolactoneの1,130の制御は、209の場合および214の制御の小群で水平になる。 無条件記号論理学退化は多変数の確率の比率(ORs)および前立腺癌の危険の連合のための95%の信頼区間を(シス形)推定するために行われた。 結果: phytoestrogensで前立腺癌の減らされた危険と豊富な食品の高い取入口は関連付けられた。 取入口の最も低い四分位数とまたは最も高いの比較することは0.74だった(95% CI: 0.57-0.95; 傾向のためのp価値: 0.01). それに対して、私達は総か個々のlignansまたはisoflavonoidsの食餌療法取入口間の連合を見つけなかったし、前立腺癌の危険にさらす。 enterolactoneの中間血清のレベルは前立腺癌の減らされた危険と関連付けられた。 最も低い四分位数と血清のenterolactoneの集中の増加する四分位数を比較するORsは、それぞれ、0.28だった(95% CI: 0.15-0.55)、0.63 (95% CI: 0.35-1.14) そして0.74 (95% CI: 0.41-1.32). 結論: 私達の結果はphytoestrogensのある特定の食糧が高く前立腺癌のより危険度が低いのと関連付けられること仮説を支える。

蟹座により制御を引き起こす。 3月2006日; 17(2): 169-80

人間の前立腺のエストロゲンの新陳代謝にかかわる酵素の表現。

エストロゲンが直接人間の前立腺の細胞の活動を調整できるという証拠がある。 培養された人間の前立腺癌LNCaPが活動的なエストロゲンのestradiol (E2)を総合できることがまた示されていた。 人間の前立腺のエストロゲンの新陳代謝を明瞭にするためには、私達は細胞レベルでエストロゲンの形成そして不活性化にかかわる酵素の表現を調査した。 17betaヒドロキシ ステロイドのデヒドロゲナーゼ(17beta-HSD)のタイプ1、2、4、7、および12、またaromatase mRNAおよび蛋白質の表現は温和なprostatic増殖(BPH)の標本でそのままの交配およびimmunohistochemistryを使用して、調査された。 17beta-HSDタイプのために4、そのままの交配の調査だけ行われた。 同一の結果はそのままの交配およびimmunohistochemistryと得られた。 調査されたすべての酵素は上皮細胞でだけ検出された17beta-HSDタイプを除いて上皮性およびstromal細胞に、4および7表現されるために示されていた。 私達の前の結果に基づいて、3beta-HSDおよび17beta-HSDタイプ5がの人間の前立腺に表現されることを示して、そして現在のデータ、それは人間の前立腺がE2への循環のdehydroepiandrosterone (DHEA)の転換にかかわるすべての酵素を表現すること完了することができる。 E2のローカル生合成はまた上皮性およびstromal細胞に表現されるエストロゲンの受容器の調節によるBPHそして前立腺癌のような前立腺の病理学の開発や進行にかかわるかもしれない。

J Histochem Cytochem。 8月2006日; 54(8): 911-21

哺乳類のlignansおよびgenisteinはMCF-7細胞のaromataseそして17beta-hydroxysteroidデヒドロゲナーゼの活動を減らす。

エストロゲンは乳癌の開発および進行の大きな役割を担う。 胸のティッシュおよび細胞ラインはaromataseおよび17beta-hydroxysteroidデヒドロゲナーゼを含むエストロゲンの統合のための必要な酵素を、含んでいる(17beta-HSD)。 従ってこれらの酵素は乳癌の処置および防止のためのなったターゲットがあるためにエストロゲンへのティッシュの露出に影響を及ぼし。 従ってイソフラボンのgenistein (GEN)および哺乳類のlignansのenterolactone (EL)およびenterodiol (ED)がそれにより作り出され、細胞増殖estradiol (E2)の量を減らすMCF-7癌細胞のaromataseそして17beta-HSDタイプ1の活動を、禁じるかどうか定められるこの調査。 結果は10がmicroM EL、EDおよびGENかなり37%、81%、および70%によってaromataseの細道によって作り出されたestrone (E1)の量を減らしたことをそれぞれ示した。 17beta-HSDタイプ1に関して、50 microM ELおよびGENは84%および59%によって最大限にE2生産を、それぞれ禁じた。 ELによるE1およびE2生産の減少およびGENによるE2生産の減少はMCF-7細胞増殖の減少とかなり関連していた。 4-Hydroxyandrostene-3,17-dioneは(50 microM) aromataseを禁じなかったが、78%によってそれが17beta-HSDタイプ1の抑制剤であることを提案するE1へのE2の転換を禁じた。 結論として、ローカルE2統合の調節はED、ELおよびGENが乳癌から保護するかもしれない1つの潜在的なメカニズムである。

JのステロイドBiochem Mol Biol。 4月2005日; 94(5): 461-7

低いテストステロンのレベルはアンギーナのオスの患者の冠動脈疾患と関連付けられる。

歴史的に見ると、高い男性ホルモンのレベルは冠動脈疾患(CAD)のための高められた危険とつながった。 但し、最近のデータは低い男性ホルモンのレベルがatherogenic脂質のプロフィール、肥満およびインシュリン抵抗性を含む不利な心血管の危険率と、関連付けられることを提案する。 現在の調査の目標は血しょう性のホルモン レベルと存在間の関係と冠状血管記録法を経ている患者と一致させた制御のCADのある程度を評価することだった。 私達はCADの、生殖腺機能減退症の激しい冠状シンドロームか前の診断なしで暗示的な徴候のために診断冠状血管記録法のために参照された129人の連続したオスの患者を(平均年齢は58+/-4年、43-72年及ぶ)評価した。 患者は健康なボランティアと一致した。 129人の患者から、119はCADを証明した; 特に、それらの32に1つ、63が持っていた2をあり、24に3つの容器の病気が、それぞれあった。 患者は制御(9.8+/-6.5そして13.5+/-5.4 nmol/l、P<0.01)および性腺刺激ホルモン(12.0+/-1.5および7.9+/-2.1、小胞刺激的なホルモンおよびluteinizingホルモンのための4.4+/-1.4対6.6+/-1.9 IU/l対P<0.01、それぞれ)のハイ レベルよりテストステロンの低レベルがかなりあった。 また、bioavailableテストステロンおよび血しょうoestradiolのレベルは両方制御(13.3+/-3.5 pg/ml対1.19+/-0.74 nmol/l、P<0.01および10.7+/-1.4、P<0.05対0.84+/-0.45)と比べて患者でより低かった。 ホルモン レベルは冠状病気の増加する厳格と関連付けられた重要な相違を示す1つ、2つか3つの容器の病気と場合で比較された。 CADのある程度と血しょうテストステロンのレベル間の反対関係は見つけられた(r=-0.52、P<0.01)。 結論として、CADの患者に健康な制御より低いテストステロンおよびoestradiolのレベルがある。 低い血しょうテストステロンが人にCADの高められた危険とかかわるかもしれないことを提案するCADの程度へのこれらの変更は逆に関連する。

Int J Impot Res。 2007日3月4月; 19(2): 176-82

性機能障害の人のテストステロンの使用: ランダム化された偽薬制御の試験の組織的検討そしてメタ分析。

目的: ランダム化された偽薬制御の試験の組織的検討そしてメタ分析を性機能障害およびさまざまなテストステロンのレベルを持つ人の性機能に対するテストステロンの使用の効果を測定するために行なうため。 方法: 司書設計されていた探索戦略がMEDLINE (2004年10月への1966年)、EMBASE (2004年10月への1988年)、およびCochraneの本部(2004年10月への開始)の捜すのにデータベース使用された。 MEDLINEの調査は2005年3月に再上映された。 私達はまた含まれた調査および満足で巧妙なファイルからの参照リストを見直した。 私達はテストステロンのランダム化された偽薬制御の試験を対勃起性機能の性機能障害の人をそして測定された満足およびリビドーおよび全面的な性の満足登録した偽薬選んだ。 結果: 私達はこの検討に17の試験を(N = 862人の関係者)含めた。 低いテストステロンのレベルを持つ関係者を登録した試験は(1)勃起性機能の満足に対するテストステロンの使用の適当で些細な、矛盾した効果を示した(任意効果は効果のサイズ、0.80を分かち合った; 95%の信頼区間[CI]、-0.10への 1.60)、(2)リビドー(分かち合われた効果のサイズ1.31に対する大きな効果; 95% CI、0.40への 2.25)および(3)全面的な性の満足に対する重要な効果無し。 低正常で、正常なテストステロンを持つ患者を登録した試験はベースラインによって示されているテストステロンで(1)勃起性機能(分かち合われた効果のサイズ、0.34の満足に対する小さい効果をもたらされてこと水平になる; 95% CI、0.03への 0.65)、(2)リビドー(分かち合われた効果のサイズ、0.41に対する適当なnonsignificant効果; 95% CI、-0.01への 0.83)および(3)全面的な性の満足に対する重要な効果無し。 結論: 人のテストステロンの使用は勃起性機能の満足の小さい改善およびリビドーの適当な改善と関連付けられる。 試験を渡る説明されていない矛盾した結果、広いシス形および可能な報告バイアスはこれらの推論を弱める。

メーヨーClin Proc。 1月2007日; 82(1): 20-8

亜麻仁およびlignansは人間の乳癌のxenograftsの血管内皮細胞増殖因子のestradiol誘発の成長、angiogenesisおよび分泌を生体内で禁じる。

目的: 血管内皮細胞増殖因子(VEGF)は癌の進行で重大のangiogenesisの有効な刺激物である。 私達は前にestradiol (E2)が乳癌のVEGFを増加することを示してしまった。 Phytoestrogensは十分理解されていないメカニズムによって乳癌の防止および処置の潜在的な混合物行う。 西部の食事療法の主要なphytoestrogensはlignansであり、亜麻仁は哺乳類のlignansのenterodiolおよびenterolactoneの豊富な源である。 実験設計: 現在の調査では、ovariectomizedマウスはE2の連続的な解放と扱われた。 MCF-7腫瘍は確立され、マウスは基底食事療法か10%の亜麻仁によって与えられ、基底食事療法に与えられた2グループはenterodiolまたはenterolactone (体重15のmg/kgの)の毎日の注入を受け取った。 結果: 私達は亜麻仁、enterodiolおよびenterolactoneが固体腫瘍のE2誘発の成長そしてangiogenesisを妨害したことを示す。 生体内で細胞外VEGFは、すべての介在のグループのmicrodialysisを使用して見本抽出されてかなり基底食事療法のグループの腫瘍と比較されて減った。 私達の生体内の調査結果は生体外で確認された。 enterodiolかenterolactoneを加えることによって、MCF-7細胞のE2誘発VEGFの分泌はagonistic効果なしでかなり減った。 MCF-7細胞のE2による高められたVEGFの分泌はE2によってlignansの付加によって禁じられた2つのメカニズムによってproangiogenic効果を提案する臍静脈のendothelial細胞のVEGFの受容器2の表現を高めた。 結論: 私達の結果は亜麻仁およびlignansがエストロゲンの受容器肯定的な乳癌に対する有効なantiestrogenic効果をもたらし、乳癌の防止の作戦で有利であると将来証明するかもしれないことを提案する。

Clinの蟹座Res。 2月2007日1日; 13(3): 1061-7

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