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概要

LE Magazine 2008年2月
概要

CoQ10および蟹座

補酵素Q10: 動物の有機体と人間のその生合成そして生物的重大さ。

補酵素Q10 (ユビキノン)は広く動物の有機体と人間で配られる自然発生する混合物である。 ユビキノンの生合成にかかわる第一次混合物は4-hydroxybenzoateおよびpolyprenylの鎖である。 補酵素Q10の必要な役割はミトコンドリアの呼吸の鎖の電子キャリアとしてある。 さらに、補酵素Q10は最も重要な親脂性の酸化防止剤の1つ他の強力な親脂性の酸化防止剤、アルファ トコフェロールを再生できる、遊離基の生成、また蛋白質の酸化修正を、脂質およびDNAのそれで、また防ぐ。 酸化防止行為は補酵素Q10、ubiquinol (CoQ10H2)、およびubisemiquinone基(CoQ10H*)の減らされた形態の特性である。 逆説的に、補酵素Q10の知られていた酸化防止特性とは関係なく、ubisemiquinoneのラジカル・アニオン(CoQ10-)はprooxidative特性を所有している。 人間の補酵素Q10の減らされたレベルは遊離基の集中的な生成および細胞およびティッシュの行為と関連付けられる多くの病理学(例えば心臓無秩序、neurodegenerative病気、エイズ、癌)で観察される。 このような場合、処置はかなり有機体のユビキノンの生合成を高める適した化合物との食事、また処置と補酵素Q10の薬剤の補足か高められた消費を含む(すなわち葉酸またはBグループのビタミン)。 補足の補酵素Q10の不足そして効率の推定は有機体のユビキノンのレベルの決定を要求する。 従って、非常に選択的で、敏感な方法は紫外線か電量検出を用いる高性能液体クロマトグラフィーのような応用でなければ、ならない。

Postepy Hig Med Dosw。 2005;59:150-9

予防法および療法に於いての酸化防止剤の役割: 薬剤の見通し。

酸化防止剤は予防し、治療上の代理店として現れている。 これらは遊離基の別の方法で反応酸素種を掃除し、それらによって与えられる損害を防ぐ代理店である。 遊離基は癌、糖尿病、心循環器疾患、自己免疫疾患、neurodegenerative無秩序のようなさまざまな無秩序の病因によって関連付けられ、老化で関係する。 複数の酸化防止剤は芝地、CATのepigallocatechin 3 O没食子酸塩、リコピン、ellagic酸、補酵素Q10のインドール3 carbinol、genistein、ケルセチンを好む、ビタミンCおよびビタミンEは前述の病気のための予防し、治療上の代理店としてpharmacologically活発であるために確認されている。 酸化防止剤は食事療法の部分であるが、食餌療法の補足による生物学的利用能は複数の要因によって決まる。 食餌療法の代理店のこの主要な欠点は1つが原因であるかもしれないしまたは悪い容解性、非能率的な透磁率、食糧の貯蔵による不安定のような複数の要因の多数は最初に効果およびGIの低下を渡す。 慣習的な適量形態は悪いbiopharmaceutical特性のために有効な公式で起因しないかもしれない。 新しい薬剤の伝達システムの原則はかなり酸化防止剤の性能を改善するために適用される必要がある。 酸化防止剤が予防する目的のために意図されているときこのルートが主な重要性をもつように、新しい薬剤の伝達システム(NDDS)また口頭ルートによってこれらの酸化防止剤の配達で助ける。 酸化防止剤の配達のためのNDDSの含意は酸化防止剤の物理化学的な特徴、biopharmaceutical特性およびpharmacokinetic変数によって主として作り出されるべき支配される。 最近、化学修正、連結の代理店、liposomes、microparticles、nanoparticlesおよびゲル ベースのシステムは分子を渡すこと困難なこれらの配達のために探検された。 地球を渡って行なわれる複数の調査からの結果は肯定的人間のヘルスケアの改善のための新しい予想との私達であり。

Jは解放を制御する。 7月2006日20日; 113(3): 189-207

心臓ミトコンドリア カルシウム ホメオスタティスのAdriamycin誘発の干渉。

Adriamycin (doxorubicin)は臨床実用性が累積および不可逆心筋症の開発によって限られる有効なおよび広スペクトルの抗腫瘍性の代理店である。 薬剤が異なった細胞のタイプの多数の構造に影響を与えるが、mitochondrionは心筋症の開発のための主な細胞レベル下ターゲットに現われる。 この検討は分子酸素の非常に反応遊離基種を解放するために示す証拠をことをミトコンドリアの電子輸送鎖の複合体Iのadriamycinのレドックス周期記述する。 ミトコンドリアの性能に対するadriamycinの第一次効果はATPの統合の酸化的リン酸化そして阻止を用いる干渉である。 adriamycinのレドックスの循環から解放される遊離基は蛋白質およびDNA両方の脂質の過酸化反応、酸化、および細胞の等量を減らすグルタチオンおよびピリジンのヌクレオチドの枯渇を含むadriamycinの二次効果の多数に責任がある、考えられる。 ミトコンドリアの透磁率の転移の誘導を含む細胞内の規則の分類された変更を、引き起こし、ミトコンドリアの完全性および機能の損失を完了すると信じられるのはこの変えられたレドックスの状態である。 mitochondriaの容量に必要ように新陳代謝の要求の変更を反映する外部信号に応じて生物エネルギーの規則に加わる関係するミトコンドリア仲介された細胞カルシウム シグナリングの干渉はこれと関連付けられる。 極端に取られたら、ミトコンドリアの可塑性のこの損失はoncotic信号の仲介することの解放で明示するかもしれないまたはそれ以上のnecrotic細胞死はadriamycin誘発のミトコンドリアの心筋症と心臓失敗を永続させて関連付けた。

Cardiovasc Toxicol。 2007;7(2):101-7

DMBAの脂質の過酸化反応そして酸化防止剤の状態のtamoxifenおよび補酵素Q10の結合された効力は乳癌を引き起こした。

実験および疫学的な証拠の増加する量は癌の開発の病因の酸素によって得られる基の介入を関係させる。 それは化学発癌が多段プロセスであること有名である。 遊離基は多段式発癌の開始そして昇進両方にかかわるためにある。 Tamoxifen (TAM)は最も乳癌の化学療法そしてchemopreventionで使用される有効な酸化防止および非ステロイドのantiestrogenの薬剤である。 anticarcinogenic潜在性のほかに、それはまた長い間取られている間ある不利で有毒な副作用を、作り出す。 副作用を最小にし、tamoxifenの酸化防止効力を改善するために、補酵素Q10 (CoQ10)は加えられた。 7のCoQ10、12ラットの乳房の癌腫のジメチル ベンツ(a)のアントラセン(DMBA)引き起こされたperoxidative損傷と共にTAMの結合された効力を調査するようにそれ故に現在の調査は設計されていた。 1つの制御でおよび5つの実験グループおよびそれ構成された実験組み立ては大人女性のSprague-Dawleyのラットで遂行された。 乳房の癌腫はDMBAの経口投与によって(25のmg kgの(- 1)体重)引き起こされ、処置はTAM (10のmg kgの(-の経口投与によって1)体重日始められた(- 1つ)) そしてCoQ10 (40のmg kgの(- 1)体重日(- 1つ)) オリーブ油で分解され、28日間続けられて。 DMBAと引き起こされたラットに酸化防止状態(スーパーオキシドのディスムターゼの下げられた活動と共に高いmalondialdehydeの内容のレベルが同伴された細胞のチオール容量で低下を示した

カタラーゼ、グルタチオンの過酸化酵素および減らされたグルタチオン)。 それに対して、酵素(グルタチオンの還元酵素、ブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼおよびグルタチオンSトランスフェラーゼ)を新陳代謝させるグルタチオンは化学的に引き起こされた癌腫軸受けラットでかなり増加した。 CoQ10と共にTAMの管理はそれにより癌細胞拡散を防ぐ重要なレベルに活動を元通りにした。 この調査は発癌性の代理店に細胞および化学療法の代理店への腫瘍の細胞の応答の感受性に関連して高められた酸化防止酵素活性を強調する。

Biochem Molの細胞。 5月2005日; 273 (1-2): 151-60

反応酸素種と核要因Κ B間の相互混線: 分子的機序および生物的重大さ。

反応酸素種(ROS)は信号のtransductionの主作動体として現れている。 ROSのこの役割はある特定の圧力の刺激およびcytokinesに応じて引き出されるプログラムされた細胞死(PCD)をもたらす細道で特に明白である。 これらの細道では、細胞毒素ROSシグナリングはc 6月Nターミナル キナーゼ(JNK) mitogen活動化させたプロテイン キナーゼ(MAPK)の滝の活発化によって一部には仲介されるようである。 あるシステムのROS仲介された制御の下にあるもう一つの細道は免除、発火および細胞の存続の中央調整装置のトランスクリプション要因核要因Κ B (NFkappaB)の活発化をもたらすそれである。 非常に、新しい証拠はNFkappaBがROSおよびJNKの活動で出す相互、否定的な制御の存在のベールを取った。 ROSおよびJNKシグナリングのこのNF kappaB課された制限はアルファおよび本当らしいproinflammatory cytokineの腫瘍壊死要因(TNF)によって引き出されるPCDの拮抗のために重大他の制動機である。 NFkappaBとROS/JNKの細道間のこの反対の混線の作動体は最近識別されてしまった。 この混線およびNF kappaB依存した存続のそれ以上の機械論的な理解を得るorganismal生理学および病気のNFkappaB演劇のprosurvival機能が癌および慢性の炎症性条件のような広まった人間の病気の処置のための新しい療法の、開発に主であるかもしれない重要な役割のために。

がん遺伝子。 10月2006日30日; 25(51): 6731-48

健康および病気のプログラムされた細胞死の拮抗のJNKの滝のNF kappaB仲介された制御。

NFkappaB/Relトランスクリプション要因は細胞の存続の重大な調整装置として最近現れてしまった。 NFkappaBの活発化は腫瘍の壊死の要因受容器(TNF-Rs)および他の複数の制動機によって引き起こされるプログラムされた細胞死(PCD)に反対する。 NFkappaBのこのprosurvival活動は免除、lymphopoiesisおよび開発を含む生物学的過程の広い範囲に、加わる。 それはさまざまな癌、慢性の発火およびある特定の遺伝性の無秩序の病因のためにまた重大である。 信号を送る存続のNFkappaBのこの参加は頻繁にTNF R家族の受容器によって誘発されるPCDの拮抗を含み反応酸素種(ROS)の形成および6月Nターミナル キナーゼ(JNK)滝の支えられた活発化の制御の抑制によって仲介される。 このROS/JNKの細道のNFkappaBのこの反対活動の作動体は最近識別されてしまった。 実際に、それ以上NFkappaBが細胞の存続を促進するメカニズムの輪郭を描くことは広まった人間の病気の処置のための新しく非常に効果的な療法の開発に鍵を握るかもしれない。

細胞死は異なる。 5月2006日; 13(5): 712-29

エネルギー調整のビタミン新しい組合わせ療法はラットの乳房の癌腫の癌の悪液質を防ぐ。

Mitochondriaは主要な細胞内の細胞器官でありATPの分子を電子輸送鎖によって作り出す。 癌細胞に異常なエネルギー新陳代謝があり、解糖作用の高い比率はdedifferentiationおよび拡散の高度と関連している。 全面的な網ATPの生産は癌の悪液質を最終的にもたらす癌と減少する。 現在の調査はによって癌細胞の変えられたエネルギー新陳代謝を調査し、エネルギー調整のビタミンを使用して高めること高めるように設計され正常な宿主細胞の新陳代謝のATPの生産をミトコンドリアの酵素の活動をこうして癌の悪液質を防ぐ。 Sprague-Dawleyのメスのラットは実験調査に選ばれた。 乳房の癌腫は7,12-dimethylbenz [a]アントラセンの経口投与によって(体重25のmg/kgの)引き起こされ、処置はエネルギー調整のビタミンのリボフラビン(d)ごとの体重45のmg/kgの、の経口投与によってナイアシン(d)および補酵素Q10 (28 D.ごとの体重100つのmg/kgののための体重40のmg/kgの每のd)始められた。 Mitochondriaはすべての4グループの乳腺そしてレバーから隔離され、Krebs周期そして酸化的リン酸化の酵素は試金された。 乳房癌腫軸受け動物では、Krebs周期および酸化的リン酸化の酵素の活動はかなり減った。 これらの活動はエネルギー調整のビタミンと扱われた動物のすばらしい範囲に元通りになった。 これらの実験結果から、1つはエネルギー調整のビタミンの組合せ療法が乳癌の主要な治療上の価値であることができることを仮定するかもしれない。

Br J Nutr。 6月2005日; 93(6): 901-9

azoxymethane誘発のcolonicのラットの補酵素Q10によるpremalignant損害の形成の抑制。

反応酸素種は蛋白質、脂質およびDNAへの損害を与える。 補酵素Q10 (CoQ10)はミトコンドリアの生物エネルギー機能の混合物である。 CoQ10の減らされた形態は酸化防止活動を示す。 現在の調査では、azoxymethane (AOM)の誘発の異常なクリプトの焦点(ACF)およびF344オスのラットのムチン減らされた焦点(MDF)の開発に対するCoQ10の効果は調査された。 ACFおよびMDFを引き起こすためには、6週間の古いラットはAOM (体重15のmg/kgの)の2つの週間subcutaneous注入を与えられ、また4週間CoQ10 (200か500 PPM始まる)を含んでいる制御実験食事療法を1日AOMの最初の線量の前に受け取った。 生後10週で、すべての動物は犠牲になり、コロンはACFおよびMDFの数そしてサイズのために評価された。 200のそして500 PPM CoQ10の管理は発癌物質制御価値の77%そして68%にACF数の減少で、それぞれ起因した。 これらのグループの4つ以上のクリプトから成っているACFのパーセントはまた制御でよりかなり低かった。 500 PPM CoQ10の処置はCoQ10なしで発癌物質制御価値の42%そして38%になおコロンごとのsialomucin産出ACFそしてMDFの数を、それぞれ減らした。 これらの結果はCoQ10がコロンの発癌に対して有効なchemopreventive代理店であるかもしれないことを提案する。

アジアPac Jの蟹座Prev。 2006日10月12月; 7(4): 599-603

tamoxifenと扱われ、補酵素Q (10)補われる乳癌患者のinterleukin1beta、-6、-8、腫瘍の壊死の要因アルファおよび血管内皮細胞増殖因子の血清のcytokineのレベル リボフラビンおよびナイアシンと。

補酵素Qの補足の予想重大さ(10) (CoQ (10))、乳癌患者へのtamoxifenと共にリボフラビンおよびナイアシン(トウモロコシは) interleukin (IL)の血清のcytokineのレベルの- 1beta、IL-6、IL-8、腫瘍壊死要因アルファ(TNFアルファ)および血管内皮細胞増殖因子測定によって評価された。 現在の調査ではCoQの毎日の補足を受け取るために、84人の乳癌患者はランダム化された(10) 100 mg、リボフラビン10 mgおよびナイアシン50 mgの1日に2回tamoxifen 10 mgと共に1日あたりの1適量。 血清のcytokineのレベルは未処理の乳癌患者(II)グループおよび1で年以上(III)グループ間tamoxifen療法の後でかなり減らされて上がった。 グループIIIの乳癌患者が45日間トウモロコシと(補われた時グループIV)および90日(tamoxifenと共にグループV)は、cytokineのレベルの重要な減少観察された(P < 0.05)。 乳癌患者のトウモロコシの補足が処置のよい予想そして効力を提案するかもしれなかった後血清のcytokineのレベルのそのような減少はおよび転移からの保護および癌の再発を提供するかもしれない。

基本的なClin Pharmacol Toxicol。 6月2007日; 100(6): 387-91

血清CEAおよびカリフォルニア15-3に対する補酵素Q10、リボフラビンおよびナイアシンの効果はtamoxifen療法を経ている乳癌患者で水平になる。

乳癌患者では、それは主要な死因の遠い場所にない第一次腫瘍、転移であるが。 carcinoembryonic抗原(CEA)および炭水化物の抗原15-3 (カリフォルニア15-3)のような循環の乳癌の腫瘍のマーカーは増加する腫瘍のマーカーのレベルが再発を開発する可能性と非常に関連付けられる切迫した再発の信頼できる表示器である。 現在の調査では10 mgのtamoxifen (TAM)と共に100 mg補酵素Q10 (CoQ10)の毎日の補足を、10 mgのリボフラビンおよび50 mgのナイアシン(トウモロコシ) 1日あたりの1適量1日に2回受け取るために、84人の乳癌患者はランダム化された。 血清CEAおよびカリフォルニア15-3のレベルは未処理の乳癌患者(グループII)およびかなり1で年以上(III)グループ間tamoxifen療法に減る彼らの腫瘍のマーカーのレベル上がった。 45 d (グループIV)および90補われるグループIIIの患者dのためのトウモロコシと(tamoxifenと共にグループV)はかなりCEAおよびカリフォルニア15-3のレベルを減らした。 この調査はtamoxifenと共に乳癌患者に補って血清の腫瘍のマーカーのレベルを減らし、それにより癌の再発および転移の危険を減らすことを提案するトウモロコシを。

Biol Pharm Bull。 2月2007日; 30(2): 367-70

高度のメラノーマのCytokine療法。

再発のための危険度が高いで考慮されるメラノーマを持つ患者か地方転移は頻繁に臨床試験のアジェバント インターフェロン療法か登録の間で選ばなければならない。 高線量のinterleukin2療法に段階IVのメラノーマの耐久の応答の作成である程度の成功があった; この成功はマーク付きの毒性によって相殺された。 高線量のインターフェロンのアルファ療法は臨床試験で一貫して無病の存続の利点を示したが、毒性を示した。 ずっと全面的な存続の利点は矛盾し、論争の的になる。 granulocyteの大食細胞のコロニー刺激的な要因の処置は早い調査で約束を示した。 さまざまなcytokinesに高度の段階のメラノーマの処理でマーク付きの毒性と成功があった。 十分容認され、危険度が高いメラノーマの患者に一貫して提供するCytokine療法は全面的な存続の利点を達成されなかった。 Cytokinesは他の免疫調節療法を伴って高度段階のメラノーマのための療法に於いての役割が、多分あり続ける。 挑戦は処置の右の線量、頻度、組合せおよび持続期間を見つけている。

JはDermatolに薬剤を入れる。 4月2007日; 6(4): 374-8

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