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概要

LE Magazine 2008年12月
概要

コーン シロップ

飲料の高果糖のコーン シロップの消費は肥満の伝染病の役割を担うかもしれない。

肥満は主要な伝染病であるが、原因はまだ明白でない。 この記事では、私達は高果糖のコーン シロップ(HFCS)の取入口と肥満の開発間の関係を調査する。 私達は1967年使用によって食糧消費パターンをから2000年まで食糧消費のテーブル米国の農務省の分析した。 HFCSの消費は> 1970年と1990年の間の1,000%を増加し、ずっと他のどの食糧または食品群の取入口の変更を超過する。 HFCSは今>食糧および飲料に加えられる熱の甘味料の40%を表し、米国の清涼飲料の唯一の熱の甘味料である。 HFCSの消費の私達の控えめな見積りは老化するすべてのアメリカ人のためにkcal 132の毎日の平均を>または= 2 y示し、熱の甘味料の消費者の最初の20%はHFCS/d.からkcal 316を摂取する。 米国のHFCSの高められた使用は肥満の急速な増加を映す。 フルクトースの消化力、吸収および新陳代謝はブドウ糖のそれらと異なる。 fructose favors de novoのlipogenesisの肝臓の新陳代謝。 さらに、ブドウ糖とは違って、フルクトースはインシュリンの分泌を刺激しないし、レプチンの生産を高めない。 インシュリンおよびレプチンが滋養分および体重の規則の主輸入性信号として機能するので、これは食餌療法のフルクトースが高められたエネルギー取入口および体重増加に貢献するかもしれないことを提案する。 なお、熱に関して甘くされた飲料は熱の消費過剰を高めるかもしれない。 従って、HFCSの消費の増加に肥満の伝染病に一時的な関係があり、熱に関して甘くされた飲料のHFCSの消費過剰は肥満の伝染病の役割を担うかもしれない。

AM J Clin Nutr。 4月2004日; 79(4): 537-43

フルクトースの摂取はコレステロール与えられたウサギの高度のglycated最終製品のアテローム性動脈硬化そして沈殿を高める。

この調査はコレステロール与えられたウサギおよびフルクトースの摂取で増加する血の酸化させた圧力のマーカーであるphosphatidylcholineのヒドロペルオキシド(PCOOH)の血しょう集中が、このプロセスを促進し、アテローム性動脈硬化を加重したかどうか調査するために行われた。 オスの日本の白いウサギ(年齢: 12週および体重: およそ2.0 kg、n = 15) 正常な制御が標準的な食事療法に与えたと同時にNNのグループ3グループに、(1)分けられた(nは= 5)、(2) CNのグループ1.0%のコレステロールに与え、(3) CFはある特定の1.0%の両方コレステロールおよび10%のフルクトース含んでいる水道水を分ける。 8週の間に、NNのグループおよびフルクトースと比較されたCNおよびCFのグループでかなり増加した血しょうPCOOHレベルは更にPCOOHのレベルを上げた。 アテローム性動脈硬化はかなり促進され、高度のglycationの最終製品(年齢)の沈殿はCNのグループと比較されたCFのグループで印が付いていた。 フルクトースはコレステロールの供給によって引き起こされたatheromatous損害を悪化させた。 メカニズムはコレステロールの与え誘発のhyperlipidemiaによって高められた、および形成年齢の脂質の過酸化反応によって本当らしい。

J Atheroscler Thromb。 2005;12(5):260-7

若者の主観的なsatiety、滋養分およびsatietyのホルモンに対する解決のブドウ糖にフルクトースの比率の効果。

背景: 過去の35 yの肥満そして新陳代謝シンドロームのより大きい流行は高果糖のコーン シロップ(HFCS)が付いている食糧補給のサッカロースの取り替えに帰因した。 目的: 2つの実験はフルクトース(Gへのブドウ糖のサッカロース、HFCS、またはさまざまな比率を含んでいる解決の効果を定めるために行なわれた: 滋養分(FI)、平均食欲(AA)、血ブドウ糖(BG)、人の血しょうインシュリン、ghrelinおよび尿酸(UA)のF)。 設計: 砂糖の解決(300 kcal/300 mL)は(%で) G20だった: F80、HFCS 55 (G45: F55)、サッカロースおよびG80: F20 (実験1、n = 12)およびG20: F80、G35: F65、G50: F50、サッカロースおよびG80: F20 (実験2、n = 19)。 制御は甘いエネルギーなしの制御(実験1)および水(両方の実験)だった。 解決は繰り返測定で設計する提供された。 AA、BGおよびFIはすべての主題で測定された。 ホルモン性の応答およびUAはベースラインから75 min.に実験2.の測定の7つの主題で取られた測定された。 FIは80 min.に測定された。 結果: サッカロースおよびHFCS (実験1)およびサッカロースおよびG50: F50 (実験2)はすべての依存した手段に対する同じような効果をもたらした。 すべての砂糖の解決はカーブ(AUC)の下で同様にAA区域を減らした。 FIおよび血しょうUAの集中はかなり(P < 0.05)低ブドウ糖の解決の後でより高ブドウ糖の解決の後で低かった。 より低いFIはすばらしいBG AUCと(P < 0.05)およびより小さいAAおよびghrelin AUCs関連付けられた(P < 0.01)。 インシュリンおよびBG AUCsは肯定的に準だった(P < 0.001)。 結論: サッカロース、HFCSおよびG50: F50解決はsatiety、UAおよびそれに続く食事でFIの主観的な、生理学的な手段に対する短期効果でかなり異ならない。

AM J Clin Nutr。 11月2007日; 86(5): 1354-63

高血圧の伝染病に於いての砂糖(フルクトース)の潜在的な役割、肥満および新陳代謝シンドローム、糖尿病、腎臓病および心循環器疾患。

現在、私達は肥満、高血圧、新陳代謝シンドローム、タイプ2の糖尿病および腎臓病の率を高めることによって特徴付けられるcardiorenal病気の伝染病を経験している。 余分なカロリー摂取量および物理的な不活動は多分肥満の伝染病を運転する重要な要因である一方付加的なメカニズムを考慮することは重要である。 砂糖で甘くする私達は古い仮説、特に余分なフルクトースの取入口を、持っているcardiorenal病気の伝染病に於いての重大な役割を再び訪問する。 私達はまた尿酸の増加を引き起こすフルクトースの独特な機能がフルクトースがcardiorenal病気を引き起こすことができる主要なメカニズムであるかもしれないという証拠を示す。 最後に、私達はcardiorenal病気を開発するためにアフリカ系アメリカ人のフルクトースの高い取入口がより大きい性質を説明するかもしれないこの仮説を評価するために検証可能な予言のリストを提供することを提案し。

AM J Clin Nutr。 10月2007日; 86(4): 899-906

高果糖のコーン シロップおよび体重増加を関連付ける証拠の重大な検査。

高果糖のコーン シロップ(HFCS)の使用は米国の過去数十年間に超過重量および肥満率が劇的に上がる間、増加した。 何人かの科学者はHFCSの消費が米国の人口の増加する中間の体格指数(BMI)に独特に貢献したことを仮定する。 食糧、栄養物および農業の方針のための中心はHFCSの消費または「清涼飲料」(HFCSのための委任状)および体重増加間の関係を検査する出版された科学文献を論議するために専門家会議を集めた。 著者は文献のある特定のギャップに演説するために元の分析を行なった。 上昇BMI率とHFCSの消費をつなぐ生態学的な調査からの証拠は信頼できない。 疫学の研究およびランダム化された管理された試験からの証拠は決定的でない。 体重増加へのHFCSおよびサッカロースの消費と貢献の違いを分析する調査はない。 HFCSにおよびサッカロースに同じような単糖類の構成および甘さの価値がある。 フルクトース: ブドウ糖(F: G)米国の食糧補給の比率は60年代のHFCSの導入以来かなり変わっていなかった。 それはHFCSはフルクトースのsatietyにか吸収および新陳代謝となぜ別様に影響を与えるか明白でないサッカロース。 現在利用できる証拠に基づいて、専門家会議はHFCSがと超過重量および肥満に別様に貢献しないようではないことを他のエネルギー源結論した。 研究の推薦はHFCSおよび体重増加の連合の私達の理解を改善するなされた。

Food Sci Nutr CritのRev。 2007;47(6):561-82

非アルコール脂肪肝の病気のための危険率としてフルクトースの消費。

BACKGROUND/AIMS: 非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)の上昇が肥満および糖尿病の増加を平行にする間、先進国の食餌療法のフルクトースの消費の顕著な増加はまた行われた。 清涼飲料の形の高果糖のコーン シロップの高められた消費は、主にインシュリン抵抗性シンドロームの複雑化と、つながる。 なお、fructose favors de novoのlipogenesisおよびATPの枯渇の肝臓の新陳代謝。 私達は高められたフルクトースの消費がNAFLDの開発に貢献することを仮定する。 方法: 食餌療法の歴史および組み合わせられた血清およびレバー ティッシュはバイオプシー証明されたNAFLD (n=49)の証拠の患者から性、年齢(+/-5年)、および体格指数のために一致した肝硬変および制御(n=24)なしで得られた(+/-3ポイント)。 結果: NAFLDの患者のフルクトースの消費は高くほぼ2 - 3折目制御[170対kcal kcal 365 (p<0.05)]よりだった。 NAFLDの患者(n=6)は、fructokinase (KHK)の肝臓mRNAの表現、フルクトースの新陳代謝のための重要な酵素、および脂肪酸のシンターゼ、lipogenesisのための重要な酵素増加した(p=0.04およびp=0.02、それぞれ)。 AMLのhepatocyteの細胞ラインでは、フルクトースはKHKの蛋白質および活動の線量依存した増加で起因した。 結論: NAFLDの開発の下にある病原性のあるメカニズムは余分な食餌療法のフルクトースの消費と関連付けられるかもしれない。

J Hepatol。 6月2008日; 48(6): 993-9

フルクトースおよび新陳代謝シンドローム: pathophysiologyおよび分子メカニズム。

出現の証拠は西部の社会のフルクトースの高められた食餌療法の消費が肥満および新陳代謝シンドロームの成長する率の可能性としては重要な要因であるかもしれないことを提案する。 この検討は細胞シグナリングでフルクトース誘発の摂動およびインシュリンに敏感なティッシュで炎症性滝を論議する。 特に、核要因Κ B (NFkB)を含む細胞シグナリング分子の役割、腫瘍壊死要因アルファ(TNFアルファ)、c 6月のアミノの末端のキナーゼ1 (JNK-1)、蛋白質のチロシンのホスファターゼ1B (PTP-1B)、染色体10 (PTEN)で削除されたホスファターゼおよびtensinの相同物レバーX受容器(LXR)、farnesoid Xの受容器(FXR)、およびステロールの規定する要素結合蛋白質1c (SREBP-1c)は演説する。 新陳代謝シンドロームの流行そして重要性を考えると、根本的な分子メカニズムのそれ以上の研究および予防および治療効果がある作戦は保証される。

NutrのRev. 6月2007日; 65 (6つのPt 2): S13-23

食餌療法のフルクトースの悪影響。

高果糖のコーン シロップ(HFCS)からのフルクトースの消費は、主に過去数十年間の間に米国で、かなり増加した。 HFCSの取入口は今他の主要な熱の甘味料のそれを、サッカロース超過するかもしれない。 何人かの栄養学者は不利に血ブドウ糖の規則に影響を与えないので、フルクトースが糖尿病の人々のためのサッカロースより砂糖の少なくとも短期的に安全な形態、特にであることを信じる。 但し、フルクトースは新陳代謝の他の面に対する有害性がある効果をもたらす。 特に、フルクトースは老化プロセスの役割を担うようである、有毒な高度のglycationの最終製品の形成を促進する有効な還元糖である; 糖尿病の管、腎臓の、および目の複雑化の病因では; そしてアテローム性動脈硬化の開発で。 フルクトースはまた慢性の下痢または他の機能腸の妨害の何人かの患者の徴候の主要な原因として関係した。 さらに、余分なフルクトースの消費は肥満、糖尿病および非アルコール脂肪肝の病気の増加する流行に一部には責任があるかもしれない。 フルクトースの消費の長期効果が人間で十分に調査されなかったが、利用できる証拠は一般に確認されるより有害それがかもしれないことを提案する。 人が食餌療法のフルクトースによって不利に影響されるかもしれない範囲は消費される量と個々の許容によって決まる。 少数の例外を除いてこれらの健康的な食糧の消費を落胆させるために、で自然に行われる果物と野菜によってが有害な効果をもたらしてまずないフルクトースの比較的少量およびこの検討は意味されない。

Altern MedのRev. 12月2005日; 10(4): 294-306

低い食餌療法のマグネシウムの取入口と結合される高果糖の消費は発火を引き起こすことによって新陳代謝シンドロームの発生を高めることができる。

新陳代謝シンドロームは共通の病理学の集りである: 内臓の脂肪、インシュリン抵抗性、dyslipidemiaおよび高血圧の超過分につながる腹部の肥満。 このシンドロームは人間の健康のための劇的な結果の伝染性率に、世界的に起こって、私達の食事療法および減らされた身体活動の変更から主として現れるようである。 重要なしかし十分認められなかった食餌療法の変更は新陳代謝シンドロームの重要な原因となる要因のようであるフルクトースのずっと取入口の相当な増加である。 西部の食事療法のマグネシウムの量が個々の必要性を満たして不十分であるという、そしてマグネシウムの不足がインシュリン抵抗性に貢献するかもしれないことまた実験および臨床証拠がある。 近年、新陳代謝シンドロームの開発の重要な病原性のある要因として潜在性の慢性の発火を関係させる複数の調査は出版された。 脂肪組織によって作り出される親炎症性分子はインシュリン抵抗性の開発で関係した。 現在の検討は新陳代謝シンドローム、高果糖の取入口および低いマグネシウムの食事療法が炎症性応答にすべてつながるかもしれないことを示す実験的証拠を論議する。 ラットに表示にフルクトース与えられる多くの方法では高果糖の供給がNADPHのオキシダーゼおよびレニン アンギオテンシンの活発化と関連付けられることを観察される新陳代謝シンドロームの変更および最近の調査は示す。 反応酸素種の生産はこのモデルのインシュリン抵抗性、hyperlipemiaおよび高血圧の開始そして開発で起因する。 このラット モデルでは、実験マグネシウムの不足の数日は白血球および大食細胞の活発化によって、炎症性cytokinesの解放特徴付けられる、臨床炎症性シンドローム激しい段階蛋白質の出現および遊離基の余分な生産を作り出す。 マグネシウムが自然なカルシウム反対者として機能するので、炎症性応答のための分子的機序はおそらく細胞内カルシウム集中の調節の結果である。 潜在的なメカニズムはカルシウム チャネルのphagocytic細胞、開始、NメチルDアスパラギン酸塩(NMDA)の受容器の活発化、核要因kappaB (NFkB)の活発化およびレニン アンギオテンシン システムの活発化の起爆剤を含んでいる。 マグネシウムの不足が親炎症性効果をもたらすので、期待された結果はマグネシウムの不足が高果糖の食事療法と結合されるときインシュリン抵抗性を開発する高められた危険である。 したがって、高果糖の食事療法と結合されるマグネシウムの不足は発火および酸化圧力のマーカーのupregulationを伴ってインシュリン抵抗性、高血圧、dyslipidemia、endothelial活発化およびprothrombic変更を引き起こす。

Magnes Res。 12月2006日; 19(4): 237-43

フルクトース、体重増加およびインシュリン抵抗性シンドローム。

この検討はフルクトースの消費が肥満の開発およびインシュリン抵抗性シンドロームで観察される伴う新陳代謝の異常へ貢献の要因であるかもしれないかどうか探検する。 サッカロースおよび高果糖のコーン シロップの結合された消費からのフルクトースの一人につき消失データは1997年に1970年から81 g/dの64 g/dから26%、増加した。 血しょう両方インシュリンおよびレプチンはエネルギー ホメオスタティスの中枢神経系の規則で長期的に機能する。 フルクトースが膵臓のベータ細胞からのインシュリンの分泌を刺激しないので、フルクトースを含んでいる食糧および飲料の消費はブドウ糖含んでいる炭水化物の消費がよりより小さいpostprandialインシュリンの脱線を作り出す。 レプチンの生産が食事へのインシュリンの応答によって調整されるので、フルクトースの消費はまたレプチンの集中を循環することを減る。 従って食餌療法のフルクトースで高い食事療法を消費する個人の下げられた循環のレプチンそしてインシュリンの複合効果は体重増加および準の新陳代謝のsequelaeの可能性を高めることができる。 さらに、ブドウ糖と比較されるフルクトースはレバーの脂質に優先的に新陳代謝する。 フルクトースの消費は動物モデルのインシュリン抵抗性、損なわれたブドウ糖の許容、hyperinsulinemia、hypertriacylglycerolemiaおよび高血圧を引き起こす。 人間のデータはより少なく明確である。 フルクトースの高められた消費は体重の点では有害およびadiposityおよびインシュリン抵抗性シンドロームと関連付けられる新陳代謝の索引かもしれないことを提案する食餌療法のフルクトースの新陳代謝および内分泌の効果に既存のデータがあるが十分に人間の食餌療法のフルクトースの新陳代謝の効果を理解するために大いにより多くの研究は必要である。

AM J Clin Nutr。 11月2002日; 76(5): 911-22

米国の現在のレベルのフルクトースの取入口により正常な大人で胃腸苦脳を引き起こすかもしれない。

目的: フルクトースの取入口は高果糖のコーン シロップの高められた消費の結果として米国で、主に、フルーツおよびジュースおよび結晶のフルクトースかなり増加した。 目的はどの位の割りで一般に消費された量のフルクトースが、健康な人の吸収不良や徴候で起因するか定めることだった。 設計: フルクトースの吸収は3時間の呼吸水素テストを使用して測定され、ガス、borborygmus、腹部の苦痛および緩い腰掛けのための主観的な応答を評価するのに徴候のスコアが使用された。 SUBJECTS/SETTING: 調査は正常な15医療センターのコミュニティからの自由生存ボランティアを含み、胃腸専門医院で行われた。 介在: 主題は別のテスト日の夜通しの後で25 -水が付いている結晶のフルクトースの50-g線量速く消費し。 主要な結果は測定する: 主題が両方を25消費した後ピークの中間のピーク呼吸水素、時、呼吸水素のためのカーブ(AUC)の下の区域および胃腸徴候は3時間の期間-およびフルクトースの50-g線量の間に測定された。 統計分析: 線量間の中間の呼吸水素、AUCおよび徴候のスコアの相違は組み合わせられたtテストを使用して分析された。 ピーク呼吸水素、AUCおよび徴候間の相関関係はまた評価された。 結果: テストされた50 gのフルクトースの後で吸収不良を示されている25 gのフルクトースおよび非常により3分の2の後で15人の大人の半分より多くはフルクトースの吸収不良の証拠を示した。 全面的な呼吸水素の応答を表すAUCは50-g線量の後でかなりより大きかった。 全面的な徴候のスコアは各線量の後でベースラインよりかなり大きかったが、スコアは25 g.より50 gの後で限界近く大きかったただ。 ピーク水素のレベルおよびAUCは非常に関連したが、どちらも徴候とかなり関連していなかった。 結論: 一般に消費される量のフルクトースは、正常な人々の穏やかな胃腸苦脳で起因するかもしれない。 付加的な調査はフルクトース ブドウ糖の両方の正常な人々および胃腸機能障害との人々の食糧と取られる混合物(高果糖のコーン シロップでように)およびフルクトースへの応答を評価するために保証される。 呼吸水素のピークが90から114分に起こり、180分の呼吸水素AUCに非常に関連したので検査の持続期間を短くすると、ピーク水素の手段の使用は考慮されるかもしれない。

J AMの食事療法Assoc。 10月2005日; 105(10): 1559-66

高度のglycationの最終製品のpentosidineは高果糖の取入口を持つラットのさまざまなティッシュで集まる。

細胞外のマトリックス、普通コラーゲンおよびエラスチンのゆっくり新陳代謝させた蛋白質はglycationまたは不飽和長い鎖の脂肪酸の代謝物質(所有のaldehydicグループ)の反作用から起こるプロダクトのような自由な非酵素の反作用によって、反応代謝物質を集める。 これらの非酵素の変更の典型的な例は高度のglycationの最終製品(年齢)の形成であり、蛋白質の自由なアミノ グループが付いている炭水化物の反作用に起因する。 年齢および生じる構造変化の原因の蓄積は減らされた異化と老化に貢献するティッシュの特性(高められた剛さ、減らされた伸縮性)を変えた。 細胞外のマトリックス(典型的な年齢プロダクトの蛋白質のPosttranslationalのnonenzymatic修正の形成--pentosidineは高果糖の食事療法に服従した3つのラットの緊張のティッシュの3つのタイプで)調査された。 慢性の(3週間の) hyperglycemiaにより(フルクトースのローディングに起因する) 3つのラットの緊張(ルイス、Wistarおよび遺伝性のhypertriglyceridemicラット)の大動脈そして皮でpentosidineの集中の顕著な増加を主に引き起こした。

Physiol Res。 2008;57(1):89-94

長期フルクトースの消費はオスのラットのglycationそして複数の年齢関連の変数を加速する。

フルクトースの取入口は過去の二十年の間に着実に増加した。 フルクトースは、他の還元糖のような糖尿病および加速の老化の複数の複雑化を説明するかもしれないMaillardの反作用(glycation)によって蛋白質と、反応できる。 この調査では、私達はある年齢関連の変数に対するフルクトースの取入口の効果を評価した。 ラットは1つのyのためにコマーシャルnonpurified食事療法与えられ、フルクトース、ブドウ糖またはサッカロースの水または250のg/Lの解決への開架があった。 早いglycationプロダクトは血glycatedヘモグロビンおよびfructosamineの集中によって評価された。 脂質の過酸化反応は尿のthiobarbituric反応物質によって推定された。 架橋結合する皮のコラーゲンは自然な塩の可溶化によって評価されか、またはベータそしてアルファ コラーゲンの鎖間の比率によって酢酸の解決を、そして薄くし。 高度のglycationの最終製品は骨のコラーゲンつながれた蛍光性によって評価された。 可変的な変化させた皮のコラーゲンで老化として役立ったタイプIIIとタイプ私collagens間の比率はおよび測定された。 テストされた砂糖は血しょうブドウ糖の集中に対する効果をもたらさなかった。 血のフルクトース、コレステロール、fructosamineおよびglycatedヘモグロビンのレベルおよび尿の脂質の過酸化反応プロダクトは砂糖与えられた他と比較されたフルクトース与えられたラットでかなりより高く、ラットを制御する。 アルファ比率への不溶解性のコラーゲン、ベータおよび335/385 nm (刺激/放出)のコラーゲン行きの蛍光性が他のグループのよりフルクトース与えられたラットでかなり高かった一方、酸溶性コラーゲンおよびタイプIIIタイプ私比率はかなりより低かった。 データは長期フルクトースの消費が老化に対する悪影響を引き起こすことを提案する; それ以上の調査は老化プロセスに於いてのフルクトースの精密な役割を明白にするように要求される。

J Nutr。 9月1998日; 128(9): 1442-9