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生命延長雑誌

LE Magazine 2007年11月
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聴力損失を防ぐための自然な作戦

驚くほどに、すべてのベビー ブーマーのほぼ半分は聴力損失のある程度に今日苦しむ。 手始めがほとんど知覚できない場合もある間、最終結果は生活環境基準からかなり落ちる世界と相互に作用する損なわれた機能である。

20年間以上、ミハエルSeidman一流の耳咽喉学者の先生は年齢関連の聴力損失の根本的な原因とずっとこの衰弱させる条件を防ぎ、逆転させるために自然な作戦を捜している。 最適の栄養および生活様式の選択が含まれている統合的なアプローチ損失を使用して進行および時々逆のヒアリングを遅らせることは今可能であることを彼の驚くべき研究および臨床経験は示す。

保存からの次の抄録 では今あなたの聴取は (ワーナーの健康2006年)、Seidman先生老化の被害からあなたのヒアリングを保護するためにいかにプログラムを今日実行できるか老化と聴力損失間の親密なリンクを、明らかにし。

聴力損失に苦しみ、致命的な影響を見ている何百もの患者を扱った後それは自然な解決を捜すことにされた生命私に持っていた。 ヒアリングを保護することおよび/または元通りにすることそれらの同じ安全で、自然な物質を使用する方法があるかもしれないことを損傷を酸化防止剤が妨害すること知っているにより遊離基によって、私考えた引き起こした。 しかし最初に、自由根本的な損傷と聴力損失間にリンクがあったという事実は確立されなければならなかった。 従って最初の調査は私の同僚および私設計されていた人間の損なわれたヒアリングと老化の見られた共通の聴力損失間に関係があったかどうか調べるように行なった。 自由根本的な損傷を測定するためには、科学者はある特定の「マーカーを見ることができる示す」細胞内の変更を化学か細胞道標。 人間では、これらのマーカーの1つは共通の老化の削除として知られている。 それはmitochondriaとして知られている各細胞内の小さい細胞器官のDNAへの両方の前進年そして自由根本的な損傷の印である。

私達の実験室のそして他前の研究から、私達は4つの事を知っていた:

  1. 共通の老化の削除は私達がより古く育つと同時に集まる。

  2. 私達が老化すると同時に渦巻管への血の流れ、聴取を可能にする神経末端への家は、減る。1

  3. 同時に、私達のヒアリングの器具はより少なく敏感になる。2,3

  4. 私達が老化すると同時に、私達の体は遊離基および自由根本的な損傷から私達のヒアリングを保護する酸化防止剤の少数を作り出す。4

聞く損傷および共通の老化を老化させて削除がその損傷の印であること理論をテストするためには、私達はだれが年齢関連の聴力損失があったか三十四の個人、17および正常なヒアリングとの17の側頭骨を(頭骨の側面そして基盤で見つけられるそれら)検査した。 側頭骨は渦巻管、聴取に責任があるかたつむり貝型器官を収納しこういうわけで私達はその特定のエリアに焦点を合わせた。 私達は聴力損失の17人の個人の14と正常なヒアリングとのそれらの8の共通の老化の削除を見つけた。

削除はなぜ聴力損失とのそれらのすべての17で現われなかったか。 そしてそれはなぜヒアリングがうまくあった人々の骨で現われたか。 少なくとも2つの理由: 共通の老化の削除はたった1つのタイプの聴力損失である。 それは、他の削除が聴力損失に貢献することであるもことができる。 さらに、4つのタイプの年齢関連の聴力損失がある。 共通の老化の削除はすべての4に責任がないかもしれない。 いずれにせよ、この調査は十分な証拠を共通の老化の削除が老化および聴力損失と関連付けられることを結論するために私達に与えた。5

最初の調査結果の支持

老化と聴力損失間のリンクは私達の次の調査によって下線を引かれた。 それは4匹の年齢別グループに分けられたいくつかのラットを含んだ、: 若く、中間若く、中間古く、古い。 私達はラットのヒアリングの感受性をテストし、2間に連合があったかどうか定めるために共通の老化の削除のための彼らのDNAを、検査した。 私達はより古く育つ、聴力損失を同様に開発する高められた傾向があると同時に、人間のように、ラットは共通の老化の削除のハイ レベルがありがちであることが分り。6

今度は私達は老化プロセスがmitochondriaを弱め、ヒアリングを損なった共通の老化の削除の増加で起因したことを確立してしまった。 しかし損傷は遅れるでしよう、または多分自然発生する酸化防止剤の補足と修理されて防いだか。 それは私達が2つの付加的な調査と答えるために着手する質問である。

1つの臨床試験では、私達は死んだ日に古いおよそ数月からの動物に続いた。 1つグループは自由根本的な生産を受け取ったり、ミトコンドリアの損傷を減らし、寿命を増加するために示されているカロリー限られた食事療法を減らす。 比較の為に、偽薬制御のグループが自由に食べることは許された。 他のグループは酸化防止剤、ビタミンEおよびCを含む、およびホルモンのmelatoninと扱われた。 この調査によって、私達はmitochondriaへの老化によって起こる遊離基そして損傷がpresbycusisをもたらすことを、年齢関連の聴力損失に与えられた医学言葉示した。 なお、私達は組合せ療法がpresbycusisと多分同様に老化することに対する互いに作用し合う保護効果を提供することは本当らしいことを食餌療法の緩和および特定の栄養素が年齢関連の聴力損失の進行を減らす、結論を出したことを示せた。7

しかしさらに劇的な結果は私達の次の臨床試験で行われた。 この調査では、私達は21匹の2歳のラット、齧歯動物の世界の高齢者を使用し、7の3グループにそれぞれ分けた。 6週間、1つグループはALC (アセチルLカルニチン)を、第2与えられた翼部(アルファlipoic酸)を与えられ、制御として使用された第3グループは偽薬(砂糖の丸薬)を受け取った。

私達が結果を集計したときに、制御(偽薬)グループの聴取がその年齢の動物のために典型的な率で悪化したことは明確だった。 しかしそれは補われた動物のどちらかのグループと起こらなかった。 その代り、私達は翼部およびALCがすばらしい何かをかなりしたことを発見した。 補われたラットはだけでなく、聴力損失、実際に改善された彼らの聴取を避けた。 すなわち、補足はどうしても損失それらがそれを逆転させた年齢関連のヒアリングを停止しなかった!8

調査の間に、制御グループはALCか翼部と扱われた物にヒアリングで7から10 dBの改善があったが、どこでも処置の6かの数か月後に行われていて最も大きい改善がヒアリングの3から7からdBを失った。 翼部が低頻度で保護のヒアリングのためにより有効な間、ALCはより高い頻度でよくした。 私達は両方の補足を取るそれをであるヒアリングの損傷から一般に保護する最もよい方法示した。

すべての研究の私は、私考慮するこの調査を最も重要のした。 聴力損失が翼部およびALCを含んでいる酸化防止剤の組合せを単に取ること逆転によって防およびある場合もあることをはっきり示す。 これらの物質は両方ともヨーロッパで普及してしばらくの間、広く聴力損失の処理で無毒、非常に有効、そしてまた全面的なantiagingそして健康利点を提供することができる考慮され。

しかしこの調査が立てるもう一つの理由がある。 医学研究は驚きの完全である。 時々作る何がペーパーの完全な感覚は実験室でどうしてもはたらかない。 他の時間私達は予期しない利点によって文字通り驚いている。 それは起こったことこの特定の調査でである。 補われた動物の改善されたヒアリングと共に、私達はボディ中のmitochondriaの共通の老化の削除の多くの低レベルをすべて見つけた。 補足は実際にヒアリングを改善し、ボディ中の他の細胞に引き継がれたantiaging効果を作成する自由根本的な損傷の量をどこでも減らした。 すなわち、私達は年齢関連の聴力損失がallnatural、サイド効果なしの物質を持つほ乳類で、逆転させることができると証明した。 この研究がその時に起工だったが、他の科学者はその後翼部、ALCおよび他のいろいろな物質が、酸化防止補酵素Q10 (CoQ10)およびグルタチオンを含んでmitochondriaに、相当な保護を提供し、それにより健康なヒアリングを支えることを示していた。

聴力損失を防ぐこと: 必要がある何を知る
  • 聴力損失は増加するアメリカ人に影響を与え、かなり生活環境基準を損なう。

  • 老化プロセスに、自由根本的な損傷およびミトコンドリアの機能障害のようなかかわるまた年齢関連の聴力損失に要因の多数はかかわる。

  • アセチルLカルニチン栄養素を含むの組合せおよびアルファlipoic年齢関連の聴力損失の防ぐのをまた更に逆転を助ける酸できることを患者との動物実験そして臨床経験は示す。

  • 生活様式は熱の制限の変わり、右の栄養素を取り練習のような、健康な体重を維持する、ヒアリングを損なうことができる薬剤を避けてまた最適のヒアリングの維持を助けるかもしれない。

  • 今あなたのプログラムを聞くことを救うために、4つのステップはに最先端の研究に基づいて適用範囲が広いの提供したり、あなたのヒアリングおよび健康を同時に改善するためにフレームワークに容易に続く。

  • 自由根本的な損傷に対して証明された保護を提供し、ミトコンドリアの健康を高める他の栄養素および酸化防止剤の補足を取る。

  • 食事をそれらの補足を支える健康的な食糧のまわりで設計する。

  • 身体活動に加わる、適度にしかし頻繁に。

  • 大きい音に露出された場合騒音公害を避け、ヒアリング保護を身に着けていること。

老化することがヒアリングにいかに影響を与えるか

すべての人々の年齢関連の聴力損失の影響およそ3分の1は六十五を歳以上。 厳密にはpresbycusisとして知られていて、年齢関連の聴力損失は私達がより古く育つと同時にボディに起こる変更が原因である。 ボディ中の、また頭脳および聴覚システムへの血の流れを限る循環無秩序は、例えばより遅い年に共通である。 私達がその中でより古く、動脈の心臓病、堅くなること、糖尿病および坐った生活様式育つと同時に循環がなぜ減速するか理由の数がある。

年をまた渡すことによってできている損傷から私達を保護する同じ事が私達のヒアリングへの損傷を防ぐことを私の研究および多くの同僚の研究ははっきり示す。 聴取が時計のか遅延によっていかに救うことができるか理解することは老化プロセスを特に聴覚システム、時が経つにつれてか起こるかことボディで見てみよう。

老化は細胞で始まる

正常な一生の間に、私達の細胞はどこでも20から30回をから分ける。 細胞拡張のこの進行中のプロセスは大人に子供を回し、それから細胞分裂は遅れる。 最終的に、固有の限界のために、私達の細胞は分かれられないもはやそうなったもの。 従って私達が新しい細胞を必要とし続けるが後で生命に私達の体はそれらの作成にかつてあった程に有効ではない。 結果: 不良な細胞が十分に機能的な版と取り替えられないので病気か機能不全は起こる。

新しい細胞の生産の固有の限定に加えて老化の役割を担うと、他の要因は考えられる。 自由根本的なかミトコンドリアの時計理論、dysdifferentiation理論およびtelomerase理論を含むプロセスについての複数の異なった理論が、ある。 これまで、自由根本的な理論のhastheの最も広い受諾。

敵: 遊離基

最も簡単な言葉では、遊離基は電子を逃している集りまたは分子の不安定分子である。 ミニ原子爆弾のように、遊離基は接触する細胞を損なうか、または破壊する。 遊離基は食べることからの有毒な化学薬品および汚染で満ちている世界の生存へすべての副産物である。 すなわち、それらは不可避である。

ある遊離基が実際に有利であるが、他は健康な細胞を損なう。 遊離基により遺伝の「メッセージ」でDNA (デオキシリボ核酸、細胞の成長を支配する) 「青写真」の変更によって間違いを引き起こすことができる。 これはそれによりヒアリングを損なう中耳および頭脳のような器官に減らされた血液の供給を、とりわけ、もたらす場合がある。

これらの緩い大砲の自由根本的な分子の1つが健康な細胞と結合するとき、作用する細胞の機能の破壊をもたらす。 大自然は私達を完全に無防備に、しかし去らなかった。 私達の体はスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)として酸化防止剤そのようなとして、カタラーゼ知られている酵素を作り出しグルタチオンは過酸化酵素に損傷を妨害する。 私達はまたある特定の食糧および補足からの酸化防止剤を得てもいい。 しかし不十分な生産か悪い食事療法が酸化防止剤の不足で起因すれば、細胞損傷は修理されないかもしれないし遅かれ早かれ、私達は病気になる。 多くの調査が遊離基が百人の人間の病気より多くに責任がある、Alzheimer、癌、心臓発作、打撃および関節炎を含んで、また老化ずっとあること文書化すること。

目を点滅させるためにそれが取るより遊離基が顕微鏡で、より少ない時間の間ずっとあるのに薄い数のためにかなりの損傷を単にすることができる。 エモリー大学の研究に従って、各々のヒト細胞はおよそ10,000の自由根本的な衝突を毎日受け取る。 それ以上の計算はこれが私達の体中の毎秒7つの兆(7,000,000,000,000!)侮辱に匹敵することを示した。9

確かに、7兆は驚くほどの数であるが、ボディは酸化防止酵素の自身の工廠とのこの攻撃を妨害する。 残念ながら、私達がより古く育つのでこれらの酵素に重要な低下がある。 実際、私達は今一般人が二十年代末に達するまでに、これらの解毒の酵素の生産は劇的に低下したことがわかる。 老化の遅延に遊離基および人間の健康を、最もよいアプローチは調査している科学者の調査結果に基づいて遊離基に対して沢山の酸化防止弾薬をボディに与える1である。 それは酸化防止剤の増加する取入口を、による部分で補足の取得適切な食事療法のまたは、もっと効果的にすることができる何か意味する。

強大なMitochondria

自由根本的な損傷を測定するためには、科学者はある特定の「マーカーを見ることができる示す」細胞内の変更を化学か細胞道標。 人間では、これらのマーカーの1つは共通の老化の削除として知られている。 それはmitochondriaとして知られている各細胞内の小さい細胞器官のDNAへの両方の前進年そして自由根本的な損傷の印である。

私達の体のエネルギーの約98% mitochondriaで作り出される、従って頻繁に細胞の発電所として記述されている。 いくつかの調査はmitochondriaの機能がより古く精力的に育つこれが多くの人々がより少なくなぜ感じるかであるかもしれないことを推測するために何人かの専門家を導く年齢と減ることを示した。 勤勉なmitochondriaはまた細胞がまたはダイス住んでいる、従ってmitochondriaを健康保つことは二倍に重要であるかどうか定める力の細胞の「門番として」、役立つ。10

mitochondriaは細胞で見つけられるDNAとは別に完全にある自身のDNAを備えている。 遊離基が細胞DNAを破壊するとき、修理することができるがmitochondriaはことができない。 mitochondriaは弱めることができまたは死ぬかもしれ減速を多くの必要なプロセスで作成する。 ミトコンドリアDNAの非常に小さい突然変異は劇的にエネルギー生産を遅らせることができる。 実際、ミトコンドリアの活動の低下は老化の遊離基またはミトコンドリアの時計理論の基礎である。 この理論に従って、老化ボディはボディのティッシュおよび細胞レベル下の要素を損なうmitochondriaのような遊離基の生産を高める。 私達がmitochondriaの共通の老化の削除を見るとき、私達は細胞の少しエネルギー工場が十分に作用していないことをわかっている。

生活様式の関係

酸化防止剤および他の重要な栄養素の十分な量をボディに与えることに加えて、私達はまた老化を遅らせ、ヒアリングを救うために私達がしてもいい他の複数の事があることを発見した。

より少なく生存: 熱の制限のLowdown

lifestyleaging関係の主要な面は個人が食べることを選ぶ食糧である。

行く研究は70年以上「熱の制限」、が低カロリーに、50%まで高栄養素の食事療法与えられる、言葉実験動物および昆虫の寿命を伸ばすことを示す。 実際、ほぼ二千の調査はいくつかの異なった種類の熱の制限と延長寿命間の関係を確認した。

正常な食事療法の平均原生動物門は、例えば、7から14日間普通生きている。 熱制限プログラム、平均protozoanの寿命が13日で、限り25の標準的な食事療法のほぼ二重最高行くことができるけれども。

熱の制限は主にそうよく働くので現在長寿を調査している科学者間のホット トピックである。 私達が今知っているものをで生命延長結果を達成するために基づいて、私達は30%または私達の毎日のカロリーの取入口の多くを除去しなければならない。 カロリーの制限の社会に従って(http://www.cron-web.org)は、4つの毎日の食事1,700から1,800カロリー以下に集計するべきではない。 それはおそらく食事時間に少しを削減するために私達のほとんどをしかし傷つけない。 そして熱の制限がウエストラインより多くの保護の手段として形づいているので聴取が改良できるその結果ことは可能である。 余分カロリーの省略の利点は聴覚システムの多くが見つけられる頭脳に伸びるようである。 、性質の遺伝学で報告されたマディソン ウィスコンシン大学の最近の 動物実験は老化することによって引き起こされる悪化Alzheimerおよび他の退化的な条件をもたらすことができるまさにタイプの変更をことを減らカロリーの食事療法がから実際に脳細胞保護することを示した。11 実際、highcalorieの食事療法は病気を開発する可能性につながったこと定められたパーキンソンを持つ患者を検査した2つの他の調査。12 そうスキップはデザートあなたのウエストおよびあなたの頭脳の好意をし。 よいニュースはあなたのヒアリングを救うためにあなた自身を飢えさせる必要がないことである。

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