生命延長血液検査の極度の販売

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LE Magazine 2007年5月

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伝染性割合の致命的な誤解

ウィリアムFaloon著
ウィリアムFaloon

心循環器疾患により米国で2.7の死毎にの1つを今日引き起こす。1

徹底的な変更が方法医者に起こらなかったら大人の表面心臓病および打撃のより大きい脅威を老化させる管の無秩序を扱いなさい。

主流の医者はatherosclerotic病気から保護すると簡単な答えが見つけることを試み続ける。 問題はそのすべてが私達の老化動脈を破壊することを共謀することを科学者が少なくとも13の要因を識別したことである。

実例は下の13本の示された短剣を目指した中心を描写する。 これらの短剣のどれでも心血管のでき事を誘発できるけれども慣習的な薬は少数だけのこれらの証明された危険率に対して守るそれの十分に防ぐ血管疾患をふりをする。

によって循環故障にかかわった根本的なプロセスを理解しないことをほとんどの医者は見落とす私達の成熟の体の健康な血の流れを維持する文書化された方法を。

私の早いキャリアでは、私は300死後の幹線解剖に行った。 老化させた解剖用死体では、私は頻繁にそう塞がれた動脈を見つけたそれらに小さいカテーテル(管)を挿入することは事実上不可能だった。 私の経験はアテローム性動脈硬化によって加えられた鋭い構造荒廃の鮮やかなイメージを提供した。

読むので、今日の医者の多数は衛生学校で観察するべきであるものを忘れているようである。 結果は数千万の老化のアメリカ人の生命を脅す伝染性割合の誤解である。

心臓学医はまだそれを得ない

主流の薬は誤解でアテローム性動脈硬化が血で「脂質」の余分なレベルによって引き起こされること固定される。 脂質は通常総コレステロール、LDL (低密度脂蛋白質)、およびトリグリセリドと他の脂肪質物質がatheroscleroticプロセスに貢献するけれども、定義される。

どんな医者が理解し損うか内部の幹線壁(内皮)が傷害を支えるとアテローム性動脈硬化が始まることである。2つの Endothelial傷害は多数および頻繁に不可避の要因によって引き起こされる。 人間が(および悪い習慣で従事させなさい)老化すると同時に、内皮は漸進的に正常に機能しなくなる。 最終結果はである臨床的に「アテローム性動脈硬化と定義される主要な構造変化」。

人々は頻繁にとして類推するアテローム性動脈硬化を「詰らせた管を」。 「障害物」が冠状動脈に起こるとき、推薦はバイパス外科または動脈を開いた保つためにステントが挿入されるプロシージャである。 これらの外科的処置が多くの人々に必要な間、「詰らせた管」の類似はatherosclerosicプロセスを見る不正確な方法である。

動脈が高齢者達で塞がれるようになぜなるか根本的な理由はendothelialライニング(内部の幹線壁)の進歩的な悪化である。 彼らの老化ボディに起こる「endothelial機能障害」を訂正するために人々がステップを踏まなければ結果は現在すべてのアメリカ人の37%および人々の30%を世界的に殺す幹線病気の悪化の伝染病である。3

短剣はあなたの幹線壁を目指した

年齢関連の幹線病気は「endothelial機能障害によってほとんど一般に引き起こされること1つが前提を受け入れれば」、それから人間は防ぐために単一の代理店がテストされる長期にわたる健康な血の流れを維持するように努める人で心臓発作か脳卒中が不合理に見始めるかどれで少なくとも調査する。

高血圧、4-10の 超過分コレステロールLDLトリグリセリドは、11-20 低いHDLの21-23 、24-32糖尿病 喫煙、33-38 肥満、アテローム性動脈硬化 のendothelial機能障害そして それに続く開発に練習43-49すべての39-42および欠乏貢献する。

付加的で内皮有害な要因はブドウ糖、50-52インシュリンの高正常なレベルを 、53,54アイロンをかける 、55-57ホモシステイン 、58-84および フィブリノゲンの85-98低く 自由なテストステロン(人で)、最適 より高いC反応蛋白質の99-102およびレベル含んでいる。103-125

ホモシステインにより内皮に最初の傷害を引き起こし、親炎症性cytokinesの生産に貢献し、そして傷つけられた内皮の下で集まるfat/LDLの酸化を促進する。 ホモシステインはまたatherosclerotic損害のまわりで付着の分子の表現および血の部品の異常な蓄積を高める。

フィブリノゲンはendothelial損害の場所で集まるプラクの集結に貢献する凝固要因である。 フィブリノゲンはまた動脈の激しい妨害(血栓症)に不安定なatheroscleroticプラクの破裂の後で加わることができる。

高正常なレベルのブドウ糖は高正常な絶食のインシュリンは内皮への直接損傷を加え、異常な血小板の集合を引き起こすが、幹線硬化を引き起こすglycationプロセスを加速するかもしれない。

鉄のハイ レベルはテストステロンの低水準は正常なendothelial機能と干渉するようであるが、傷つけられた内皮のLDLの酸化を促進する。 ビタミンKの低水準はカルシウムが属する骨にの代りにatherosclerotic損害に、沈殿することを可能にする。126-129

C反応蛋白質は直接内皮を傷つける炎症性副産物である。 これは内皮にだけでなく、最初の傷害を作成するが、またあるatherosclerotic損害の進行を加速する。

一酸化窒素は内皮で作り出され、endothelial細胞の相互作用、幹線壁の血の流れ、管の調子および血小板の集合付着を調整する。 一酸化窒素の生産の異常はアテローム性動脈硬化のendothelial機能障害の直接の原因である、(および頻繁に高血圧)へのプレリュード。 endothelial機能障害の共通機能は一酸化窒素の量の減少である。130

出版されたデータのこれらの知られていたアテローム性動脈硬化の危険率すべてを減らすために圧倒に応じて、健康に敏感な人々は薬剤、ホルモンおよびサプリメントを取り、運動することを試みる彼らの食事療法を変えている。 これらの努力にもかかわらず、これらの危険率からの保護は今までただのずっと部分的な解決である。

1つの問題は年齢自体がendothelial機能障害およびそれに続くアテローム性動脈硬化のための主要な危険率であることである。 幸いにも今では、今日の心臓発作および打撃の根本的な原因である多くの危険率(すなわち、すべての13本の短剣)から保護する証明された方法がある。

ホモシステインの異なったビュー

ホモシステインはatheroscleroticプロセスにかかわる多くの要因の1つである。 既存の心循環器疾患の患者の葉酸を使用してある前の調査の最近の分析はこのビタミンが利点を提供しなかったことを主張した。 この分析の主要な欠陥は意味深長に心血管の危険を減らすにはこの検討によって下げられるホモシステインで引用される実際の調査のどれも十分を水平にしないことである。131

出版された疫学的なデータに基づいて、ホモシステインはもはや血管疾患のための危険率であるホモシステインのために血の7-8 µmol/Lの下で理想的にあるべきではない。下の 132,133表1は前後に間違ってホモシステインの危険を疑うのに使用された11の調査のホモシステインの血レベル表す。133-143

ベースライン
ホモシステインは水平になる
ホモシステインは水平になる
補足の葉酸の後

50.3 µmol/L

24.3 µmol/L

35.0

20.0

32.0

29.3

27.0

24.6

13.4

11.3

13.1

9.3

12.6

9.0

12.1

9.5

11.8

8.6

11.3

8.4

11.2

9.7

表1.は既存の血管疾患と患者の11の調査の葉酸の補足に続くホモシステインのレベルで変わる。 これらの調査のどれも血の7-8 µmol/Lの下での理想的で安全な範囲にホモシステインを減らさなかったことに注目しなさい。

はっきり表1で見ることができるようにこれらの調査のどれもに十分に血の7-8 µmol/Lの下での安全な範囲に減ったホモシステインはなかった。 またテーブルで示されているように、ひどく高いホモシステインを持つあるグループは葉酸の補足の後でさえも非常に高く残ったレベルがあった。 他のグループでは、ホモシステインのレベルはから始まるために特に高くなくこれらの調査の主題の既存の血管疾患が12の他の証明された危険率(短剣)の1つ以上によって引き起こされるかもしれないことを提案する。

これらの堅い事実は既存の血管疾患とのそれらが葉酸の補足のことを取得によってお金を無駄にしていたことの宣言から媒体を停止しなかった。 これらのどれも、ところで、評価した健康な人々に対する葉酸の補足の効果を調査しない。

ホモシステインは十分に下がっても、重要な利点が「既存の」心循環器疾患の人々が既に健康な血の流れを元通りにするために葉酸の補足よりずっと多くが必要であるほど厳しい幹線損傷に苦しむことである観察された理由であろうこと疑わしい。

この記事の最初のページで示されている幹線低下および閉塞にかかわる13の修正可能な危険率(短剣)を覚えなさい。 それはそれが既に彼らの内部の幹線壁(すなわち、endothelial機能障害)への大きい損傷に苦しんだ人々の奇跡的な利点で1つの危険率を軽減することが(ホモシステインのような)起因することを考えるために馬鹿馬鹿しい。

葉酸に対して主流の心臓学医がなす中傷的な攻撃に基づいてそれは彼らの患者のそう多数が慢性の循環無秩序になぜに関する苦しむかこれらの医者が無知の悲しい状態に残ること明らかである。

同時にホモシステインの否定的なレビューは年齢関連の無秩序の多くに於いての役割についての非常に異なった結論に、別の出版された科学的な検討来たそのホモシステインの演劇解放された。144 言うまでもなく媒体は老化の人間に有毒なホモシステインのレベルを下げるように助言したペーパーを無視した。

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