生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2007年1月
イメージ

あなたのCoQ10は時代遅れになったか。

ウィリアムFaloon著

老化プロセスの遅延

ubiquinolはことすべてがそれほど同化すればよくよりあったらユビキノンは、このだけCoQ10のubiquinolの形態に好まれた選択をする。 しかし持っている何が最も興奮する科学者はユビキノンと比べてCoQ10のubiquinolの形態によって示される優秀な反老化の効果である。

老化の人間は多数の退化的な病気の高められた危険に関連する補酵素Q10の統合の険しい低下に苦しむ。23,53-73 Gerontologistsは長く1つが若々しいミトコンドリアのエネルギー準位を維持できれば老化の多くの有害な効果は延期できることを学説をたててしまった。 CoQ10は健康なミトコンドリアのエネルギー生産にかかわる重大な要因である。

ubiquinolの年齢遅延の効果を確認するためには、科学者は老衰加速されたマウスの細心の調査を行なった。74は 1つの理由モデルが使用されるこのマウス研究者がすぐに老化を遅らせるかもしれない混合物を識別することを可能にすることである。 老衰加速されたマウスは普通育つが、毛の光沢の減らされた身体活動、損失、脊柱の粗い皮、毛損失、目の損害および湾曲を含む老化の早い印を、示す。

この調査では、老衰加速されたマウスは3グループに分けられた。 、標準的な実験室の食事生後2か月に始まって第2グループの実験室の食事は慣習的な(ユビキノン) CoQ10と強化された、および第3グループの実験室の食事を受け取り続けた最初のグループはubiquinol CoQ10とが強化された。74

老衰によって加速されたマウスの研究のための議会が開発した等級分けのスコアがマウスの3グループの老化率を評価するのに使用された。 より高い等級分けのスコアは生物的老化がより速く起こっていることを意味する。 生後3か月で、等級分けのスコアはすべての3グループのための約0.0だった。74

期待されるように、生後始まっている制御グループで(CoQ10を受け取っていない)およそ3か月より高くはっきりと打ちつけられる老化率。 ubiquinolかユビキノンCoQ10を受け取っているマウスは図4 (次のページ)に示すように偽薬のグループと、比較された3か月後に老化のより遅い率を示した。74

中年が(生後約9か月で)置いた時、偽薬のグループの等級分けのスコアはubiquinolかユビキノンを受け取っている5.5だけにグループの等級分けのスコアが増加した一方、10.0まで打ちつけた。 これは偽薬と比較されるubiquinolかユビキノンを受け取っているマウスのための老化の45%より遅い率に翻訳する。74

従ってCoQ10の形態が(ubiquinolかユビキノン)著しく老化の測定を遅らせたことは9か月に、明確である。 しかし生後10か月で、信じられないい発散は観察された。 図4に示すように、12に打ちつけられた偽薬のグループの等級分けのスコアはユビキノンのグループのスコアubiquinolのグループのスコアが5.9にだけ増加した一方、9.9に達した。 従って、遅い中年に翻訳するポイントで、ubiquinolを受け取っているマウスは偽薬より遅い51%およびCoQ10のユビキノンの形態を受け取っているグループより遅い40%を老化させた。74

生後12か月で、グループの相違は研究者が各グループのマウスの写真を撮ることにしたほど驚くべきだった。 次のページの写真によって見ることができるようにubiquinolを受け取っているマウスはユビキノンを受け取っているマウスが顕著で退化的な変更に苦しんだ一方完全に健康ようである。 CoQ10のどちらの形態を受け取っていないマウスは絶対に恐ろしく見る。

、12か月に見ることができたり図4で等級分けのスコアの偽薬とユビキノンのグループの比較的に少な違いがあるように、ubiquinolを受け取っているグループが22%に老化のより遅い率を示す一方。 この図表が示す最も衝撃的なデータ、しかし、ubiquinolを受け取っているマウスが劇的に年齢誘発の退化的な変更が中年とそれほどではないにせよより遅い生命に起こった率を遅らせたことである。

12ヶ月のマウスのビデオ映像

ubiquinolを受け取った12ヶ月のマウス、ユビキノン、または制御(偽薬)の静止画像は彼ら自身のために話す。 さらにもっと印象的である何がマウスの異なったグループを比較するビデオ映像である。

ビデオは、補足CoQ10に応じて、マウスが本質的に不動そして無理解ではないことを背骨および肢の醜状、またつぎはぎの表わす、変色させたコートが付いている目のそしてのまわりの損害を、示し。 CoQ10と補われないマウスで見られるこれらの病理学のでき事の多数は年配の人間が苦しむ退化的な老化の古典的な印である。

ubiquinolと、一方では補われる、12ヶ月のマウスは物理的な損害無しで注意深く、敏感、精力的、か醜状および若く、健康なマウスのそれに類似している光沢のあるコートであるために示されている。

老化させたラットのUbiquinolの反疲労の効果

老化することによって加えられる生きている有機体に対する普遍的な病理学の効果は疲労として外へ向か明示するミトコンドリア エネルギー枯渇である。 CoQ10が年齢関連の退化から保護する主要なメカニズムはミトコンドリア エネルギー出力の維持を助けている。3

CoQ10のubiquinolおよびユビキノンの形態の反疲労の効果を比較するためには、科学者は老化させたラットのグループを取り、トレッドミルでどの位走ることができるか測定した。 このクロスオーバーの調査では、CoQ10を受け取っていない制御グループはトレッドミルの走行時間に図5 (次のページ)に示すように走行時間がユビキノンおよびCoQ10のubiquinolの形態を受け取っているグループの150%を驚かすことを受け取っているグループの60%を増加した一方わずかな低下を示した。75

Ubiquinolは病気の状態でより低く水平になる

人間が老化したりので、血のubiquinolの対応する減少を用いる補酵素Q10の統合に鋭い減少が、水平になるある。 図6は正常な老化と行われるさまざまな補酵素Q10のティッシュのレベルの減少を示す。

さまざまな病理学の条件に苦しんでいる検査の人間では血のubiquinolのレベルは均一により低い。53-73 糖尿病とのそれらで、ubiquinolのレベルは制御主題で低いより74%であるために示されていた。肝炎 、肝臓癌および筋萎縮性側索硬化症(ルー・ゲーリック病)とのそれらの6.5%から12.5%のUbiquinolの76の減少は観察された。59-61,69

ミトコンドリア機能に対するUbiquinolの効果

健康な人の血液では、補酵素Q10の90%以上減らされたubiquinolの形態にある。 出版された研究の分析はubiquinolが最も効果的に遊離基を抑制し、ミトコンドリア エネルギー出力を高めるCoQ10の形態であることを示す。54,57,77-81

ubiquinolだけ効果的に脂質のperoxyl基を掃除し、生物的膜のpolyunsaturatedfatty酸への酸化損傷を鎖反作用もたらすことを防ぐ。 Ubiquinolは低密度脂蛋白質(LDL)のようなatherogenic脂蛋白質の酸化防止防衛の重要な最初ラインを形作り、アルファ トコフェロールのビタミンEを再生することができる。54,78,79

CoQ10のubiquinolの形態との補足はだけでなく、ubiquinolの血レベルを上げるが、またCoQ10集中を合計するためにubiquinolの比率を高める。 例えば、ubiquinolが補われるとき、CoQ10比率を合計するubiquinolは96-98.5%にユビキノンが補われるとき、およそ80-85%と比較されて増加する。 さらに、比率はユビキノンの管理の間に変わらずに残った。80,81

血のubiquinolの比率の増加は、小さいパーセントによって、全く深遠な含意があるかもしれない。 酵素を使うと、3-5%少しの倍力は強力な生物学的作用に翻訳できる。 CoQ10比率を合計するubiquinolの印象的な12%の増加のUbiquinolの補足の結果。

水で吸収性かdissolvable言葉の「親水性の」平均容易に。 Ubiquinolは従って細胞の脂質のbilayersでより安定する示され、mitochondriaで非常によく分散できるCoQ10の親水性の形態である。82

12ヶ月のマウスのビデオ映像。 CoQ10 (上部フレーム)と補われなかった老衰加速されたubiquinol CoQ10 (より低いフレーム)と補われたマウスとマウスの映像は比較した。

Ubiquinolのより大きい親水性の特性はおそらくそれがとりわけ細胞内のmitochondriaを目標とすることで起因するかもしれない細胞によってよりよくとられることを可能にする。すなわち、 より重要な細胞内の集中を達成している間ubiquinolは親水性であるので83 (すなわち、脂肪で分解するより少なくことができる)、論理上より少なく細胞膜で保たれがちである。84は これubiquinolがmitochondriaの内で外因性のユビキノンよりもっと効果的に集まるかもしれないというそれによりミトコンドリアのエネルギー生産へのより大きい貢献を出すもっともらしいメカニズムを、提供するかもしれない。

科学者はまだubiquinolがそう効果的にミトコンドリア機能を高める厳密なメカニズムを識別するように努めている。 ubiquinolの機能は血流で絶えずハイ レベルで停まるユビキノンと比較されるそのような驚くべき反老化の効果をなぜ示したか1つの本当らしい理由である。

Ubiquinolの最適の人間の線量は何であるか。

慣習的なCoQ10 (ユビキノン)通常維持するように努めている健康な人々日刊新聞のおよそ100 mgとのより若々しい補酵素Q10の血レベルの補足を。 これらの個人がubiquinolの100 mgへ代りに転換すること隣り合わせの比較研究に基づいて、血のCoQ10の顕著な増加を楽しむ。 このだけubiquinolに論理的な選択をする。

老衰加速されたマウスで行われる調査の信じられないい反老化の調査結果を複製するように努めるそれらはubiquinolの200-300 mgと補うことを考慮する日べきである。 これらの大量服用はユビキノンCoQ10と比較されるubiquinol CoQ10の驚くべき利点を作り出した。 すなわち、1日あたりの100 mgの線量に、ユビキノン上のubiquinolの利点は驚くべき8折目まで1.5折目についてだけ、一方大量服用で、生物学的利用能増加するある。

この現象の理由は1つが慣習的なユビキノンを使用して100 mgを超過すれば、CoQ10血レベルの線形増加は遅れることである。 これはおそらくCoQ10のこの形態に固有吸収の飽和限定が原因である。 ubiquinolの150-300 mgの線量が摂取されたりとき、血CoQ10のレベルに急激な増加がある。 より大きい最初のスパイクだけでなく、あるが、また_d時間制の期間にわたる血CoQ10のすばらしい支えられたレベルがある。

補酵素Q10についての出版された研究の全体に基づいて、30の年齢にわたる大人が血の以上3 mcg/mLの最低によって支えられた血レベルを追求することは好ましかったようであろう。 このレベルは年齢2つから3つの50 mg ubiquinolのカプセルとの毎日補足、毎日のカロリーの取入口および体重によってによって、達成できる。 理想的には、1つは一貫した血レベルを終日達成するために2つの分けられた線量のubiquinolを取る。

従って、それらの追求CoQ10の古典的な文書化された利点のために、ubiquinolの100-150 mgとの日補足は適切ようであろう。 巧妙な反老衰のマウスの調査を競争したいと思う人はubiquinolの200-300 mgの日線量を考慮するべきである。 反老衰の調査の線量が滋養分に基づいていたので、およそ1キロ(2.2ポンド)に日カロリーの取入口を制限する人はより多くのカロリーを消費した人はubiquinolの250-300 mgを取る必要があるが、ubiquinolの約200だけmgを必要とする。

滋養分を減らすことは(栄養不良を引き起こすことなしで)単一の最もよくとり上げられる反老化療法である。85-91 ubiquinolの条件の場合には、食べる人はかなりこの補足の栄養素のより少しを要求する。

概要

位置の公衆は中心の健康を保護する、けれども刺激的な研究は示す栄養素としてCoQ10は、糖尿病患者の前立腺に対しておよび乳癌、29,36,64,92の支持の健康な血糖レベル、4,5および避けるendothelial 機能障害守る33,58皮膚癌および皮の 老化防ぐことを含んでいる利点の広い範囲があるかもしれないことをCoQ10を確認する。93

図6。 人間が老化すると同時に、さまざまなティッシュの補酵素Q10のレベルは劇的に低下する。

科学者はまたパーキンソン病、47,94,95の防ぐ破壊的な片頭痛の頭痛の96,97支持の免疫の健康の進行を、 歯周病に対して遅らせるのを、助力のような CoQ10の付加的で新しい使用を 、34,38維持の健康な視野 守る、98-100 28,101および 後押しの男性の豊饒報告する。102

最も劇的な反老化の発見のこれまでに1つであるかもしれないものがでCoQ10のubiquinolの形態が何百万がのアメリカ人毎日使用する慣習的なユビキノンの形態と関連付けられるそれらよりずっと優秀である反老化の効果を提供することを科学者は示した。

はじめて、ubiquinolはCoQ10の他のどの形態も費用よりより低いのボディのにより多くの活動化させた補酵素Q10を提供する安定させたサプリメントとして利用できる。

あなたの補酵素Q10は時代遅れになったか。

必要がある何を知る

  • 補酵素Q10は癌、心臓病、糖尿病およびさまざまな神経疾患を含む多くの年齢関連の無秩序から、保護するかもしれない。
  • 栄養の科学者は最近血流にCoQ10の生物学的に活動的な(ubiquinolの)形態の高い濃度を提供するために方法を開発してしまった。
  • Ubiquinolはユビキノンだけ含んでいる8つまでの時のよくより標準的なCoQ10公式吸収される。 さらに、ubiquinolは高いCoQ10血レベルをユビキノンより長く維持する。
  • 活動的な(ubiquinol) CoQ10のより高い血レベルは優秀な医療補助を提供する。
  • 多量のユビキノンはCoQ10の高い血レベルを達成するために摂取されなければならない。 活動的な(ubiquinolの)形態のCoQ10の消費によって、1つはずっとより低い線量を使用してより高い血CoQ10のレベルを達成できる。
  • ubiquinolを消費した老衰加速されたマウスは老化、退化的な低下、エネルギー枯渇およびユビキノンか偽薬を消費した動物と比較された物理的な腐食のより遅い率を表示した。
  • 彼らの全身の健康を保護するように努めている人々はubiquinolの日刊新聞の100-150 mgと補うことを考慮するべきである。 ubiquinolの文書化された反老化の利点を捕獲するように努めるそれらは200-300 mgの日刊新聞を消費することを考慮するべきである。
参照

1. Dhanasekaran M、Ren J。 老化、neurodegeneration、心循環器疾患、癌および糖尿病に於いての補酵素Q-10の出現の役割。 Curr Neurovasc Res。 12月2005日; 2(5): 447-59。

2. Wang XLの雨水DL、Mahaney MCのビタミンEおよび補酵素Q10を持つ食肉牛R. Cosupplementationはヒヒの発火のマーカーを循環することを減る。 AM J Clin Nutr。 9月2004日; 80(3): 649-55。

3. Rosenfeldt FL、Pepe S、Linnane Aの等補酵素Q10は圧力から老化の中心を保護する: ラット、人間のティッシュおよび患者の調査。 アンNY Acad Sci。 4月2002日; 959:355-9。

4. Hodgson JM、GFワットの、Playford DA、Burke Vの小作地KD。 補酵素Q10は血圧およびglycaemic制御を改善する: タイプ2の糖尿病が付いている主題の管理された試験。 Eur J Clin Nutr。 11月2002日; 56(11): 1137-42。

5. ゲービーAR。 臨床薬に於いての補酵素Q10の役割: 部II。 心循環器疾患、高血圧、糖尿病および不妊。 Altern MedのRev.の1996:1: 168-75。

6. SinghのRB、Niaz MA。 脂蛋白質の血清の集中(a)は冠動脈疾患の患者のhydrosoluble補酵素Q10との処置で減る: 新しい役割の発見。 Int J Cardiol。 1月1999日; 68(1): 23-9。

7. SinghのRB、Niaz MA、Rastogi SS、Shukla PK、Thakurように。 冠動脈疾患の高血圧の患者の血圧そしてインシュリン抵抗性に対するhydrosoluble補酵素Q10の効果。 JによってはHypertensがぶんぶんいう。 3月1999日; 13(3): 203-8。

8. 安全のBaggio E、Gandini R、Plancher AC、Passeri M、Carmosino G. Italianの多中心の調査および心不全のadjunctive療法として補酵素Q10の効力。 CoQ10薬剤の監視の調査官。 Med Molの面。 1994年; 15 Suppls287-94。

9. Morisco C、Trimarco B、鬱血性心不全を用いる患者の補酵素Q10療法のCondorelli M. Effect: 長期多中心は調査をランダム化した。 Clin Investig。 1993年; 71 (8つのSuppl): S134-6.

10. グリーンバーグS、Frishman WH。 補酵素Q10: 心循環器疾患のための新しい薬剤。 J Clin Pharmacol。 1990年の7月; 30(7): 596-608。

11. Tran MT、Mitchell TM、ケネディDT、Giles JT。 慢性の心不全、アンギーナおよび高血圧に於いての補酵素Q10の役割。 Pharmacotherapy。 7月2001日; 21(7): 797-806。

12. Munkholm H、Hansen HHの深刻な心不全のRasmussen K. Coenzyme Q10の処置。 Biofactors。 1999;9(2-4):285-9.

13. Hofman強打C、Rehnqvist N、Swedberg K、Wiklund I、慢性の鬱血性心不全の処置のadjunctiveとしてAstrom H. Coenzyme Q10。 Q10研究グループ。 Jは失敗を梳く。 3月1995日; 1(2): 101-7。

14. トマスのSR、LeichtweisのSB、Pettersson K、等ビタミンEとの食餌療法のcosupplementationおよび補酵素Q (10)はapolipoprotein Eの遺伝子のノックアウトのマウスのアテローム性動脈硬化を禁じる。 Arterioscler Thromb Vasc Biol。 4月2001日; 21(4): 585-93。

15. Witting PK、Pettersson Kは、Jのapolipoprotein Eの遺伝子のノックアウトのマウスの補酵素Q10の食肉牛のR.反atherogenicの効果に文字を入れる。 自由なRadic Biol Med。 8月2000日; 29 (3-4): 295-305。

16. Mortensen SA、Vadhanavikit S、Baandrup UのFolkers K. Long-termの補酵素Q10療法: 抵抗力がある心筋失敗の管理の大きな進展。 薬剤Exp. Clin Res。 1985;11(8):581-93.

17. Langsjoen PH、Vadhanavikit Sの慢性の心筋の病気の患者の補酵素Q10とのFolkers K. Effectiveのの処置。 薬剤Exp. Clin Res。 1985;11(8):577-9.

18. Furuta T、Kodama I、Kondo N、富山J、Yamada K。 低酸素の条件の下の隔離されたウサギ心室筋肉に対する補酵素Q10の保護効果。 J Cardiovasc Pharmacol。 11月1982日; 4(6): 1062-7。

19. Yamagami T、Shibata N、臨床薬のFolkers K. Bioenergetics。 VIII。 必要な高血圧の患者への補酵素Q10の管理。 Res Commun Chem Pathol Pharmacol。 8月1976日; 14(4): 721-7。

20. Somayajulu M、McCarthy S、mitochondriaの掛けられたMの等酸化圧力によって引き起こされる神経の細胞死に於いての役割; 補酵素Q10によるneuroprotection。 Neurobiol Dis。 4月2005日; 18(3): 618-27。

21. Menke T、Gille G、Reber Fの等補酵素Q10はミトコンドリアの膜の潜在性の維持によって神経文化のロテノンの毒性を減らす。 Biofactors。 2003;18(1-4):65-72.

22. Matthews RT、ヤンL、Browne S、Baik M、Beal MF。 補酵素Q10の管理は頭脳のミトコンドリアの集中を高め、neuroprotective効果を出す。 Proc国民のAcad Sci米国。 7月1998日21日; 95(15): 8892-7。

23. Beal MF、Matthews RT、Tieleman A、Shults CW。 補酵素Q10は老化させたマウスのstriatalドーパミンの1メチル4フェニル基1,2,3、tetrahydropyridine (MPTP)の引き起こされた損失およびdopaminergic軸索を減少させる。 頭脳Res。 2月1998日2日; 783(1): 109-14。

24. Ren Z、深いhypothermic循環阻止の脳損傷の丁W、Su Z、等メカニズムおよび補酵素Q10の保護効果。 J Thorac Cardiovasc Surg。 7月1994日; 108(1): 126-33。

25. Gazdikova K、Gvozdjakova A、等Kucharska J [腎臓病の患者の補酵素Q10の効果]。 CasのLek Cesk。 5月2001日24日; 140(10): 307-310。

26. Okamoto H、川口町H、補酵素Q10のTogashi Hの等打撃傾向がある自発的に高血圧のラットの腎臓の膜の構造変化に対する効果。 Biochem Med Metab Biol。 4月1991日; 45(2): 216-26。

27. Takenaka M、Tatsukawa Y、Dohi K、等アルファ トコフェロールの保護効果およびラットの腎臓の暖かいischemic損傷の補酵素Q10。 移植。 8月1981日; 32(2): 137-41。

28. Feher J、Kovacs B、Kovacs I、等視覚機能の改善および早い年齢関連の黄斑の退化のfundusの変化はアセチルLカルニチン、n-3脂肪酸および補酵素Q10の組合せと扱った。 Ophthalmologica。 5月2005日; 219(3): 154-66。

29. Quiles JL、ラミレス トルトサMC AJのFarquharson等補酵素Qは特異的に悪性および非悪性の前立腺の細胞のリン脂質のヒドロペルオキシドのグルタチオンの過酸化酵素の遺伝子発現そして遊離基の生産を調整する。 Biofactors。 2003;18(1-4):265-70.

30. Miquel J。 酸化防止食事療法の補足は年齢関連のミトコンドリアの損傷から保護できるか。 アンNY Acad Sci。 4月2002日; 959:508-16。

31. Linnane AW、チャンC、Yarovaya N、等補酵素Q10の人間の老化および全体的な機能。 アンNY Acad Sci。 4月2002日; 959:396-411。

32. Linnane AW、Kopsidas G、チャンCの等細胞補酵素Q10のレドックスの活動: 人間の骨格筋に対するCoQ10補足の効果。 自由なRadic Res。 4月2002日; 36(4): 445-53。

33. Hoppe U、Bergemann J、Diembeck W、等補酵素Q10、皮膚の酸化防止剤および活性化剤。 Biofactors。 1999;9(2-4):371-8.

34. Hanioka T、田中M、Ojima M、雫石町S、大人のperiodontitisに対する補酵素Q10の項目適用のFolkers K. Effect。 Med Molの面。 1994年; 15 Suppls241-8。

35. Folkers Kおよび臨床薬とimmunomodulationの補酵素Q10のWolaniuk A. Research。 薬剤Exp. Clin Res。 1985;11(8):539-45.

36. Suzuki H、Naitoh T、Kuniyoshi S、等甲状腺剤の無秩序の心臓性能および補酵素Q10。 Endocrinol Jpn。 12月1984日; 31(6): 755-61。

37. Marubayashi S、Dohi K、Ezaki H、Hayashi K、CoQ10のischemicラットのレバー ミトコンドリア機能そしてレバー実行可能性の川崎T. Preservation。 外科。 6月1982日; 91(6): 631-7。

38. 例えばウィルキンソン、アーノルドのRM、Folkers K、Hansen I、臨床薬のKishi H. Bioenergetics。 II。 歯周療法の補酵素QとのAdjunctive処置。 Res Commun Chem Pathol Pharmacol。 9月1975日; 12(1): 111-23。

39. で利用できる: http://www.patentstorm.us/patents/6184255-fulltext.html。 2006年10月23日アクセスされる。

40. Weber CのJakobsenのTS、Mortensen SA、Paulsen G、人間血しょうの酸化防止剤として食餌療法の補酵素Q10のHolmer G. Effect。 Med Molの面。 1994年; 15 Suppls97-102。

41. 出版されていないデータ、Kaneka Corp。

42. Kazunori H、Mitsuaki K、Hideyuki、Kひろし、K Kenji、F Mikio、ubiquinol (Kaneka QHtm)の安全そして生物学的利用能のK. Study。 Regul Toxicol Pharmacol。 8月2006日17日。

43. Langsjoen PH、Langsjoen AM。 心循環器疾患のCoQ10の使用の概観。 Biofactors。 1999;9(2-4):273-84.

44. Ubiquinolにユビキノンと比較されるより高い生物学的利用能がある。 出版されていないデータ、Kaneka Corp。

45. ubiquinolのためのCOQ10の血しょうレベルは線量を従属的に高めた。 出版されていないデータ、Kaneka Corp。

46. Hosoe K、Kitano M、Kishida H、等安全の調査およびubiquinol (Kaneka QH (商標))の生物学的利用能 健康なボランティアへの単一および4週間の多数の経口投与の後。 Regul Toxicol Pharmacol。 8月2006日17日。

47. Shults CW、Oakes D、早いパーキンソン病の補酵素Q10のKieburtz Kの等効果: 機能低下の遅延の証拠。 アーチNeurol。 10月2002日; 59(10): 1541-50。

48. Shults CW、燧石BMの歌Dのパーキンソン病の患者の補酵素Q10の高い適量のFontaine D.の試験試験。 Exp. Neurol。 8月2004日; 188(2): 491-4。

49. Kurowska EMのドレッサーG、ドイツL、Bassoo E、フリーマンDJ。 2つの補酵素q10の準備の相対的な生物学的利用能そして酸化防止潜在性。 アンNutr Metab。 2003;47(1):16-21.

50. Shults CW、Haas RH、Beal MF。 パーキンソン病の病因学そして処置に於いての補酵素Q10の可能な役割。 Biofactors。 1999;9(2-4):267-72.

51. 生物学的利用能の年齢の相違。 出版されていないデータ、Kaneka Corp。

52. ラットのCoQ10減少活動。 出版されていないデータ、Kaneka Corp。

53. で利用できる: http://cancerweb.ncl.ac.uk/cancernet/600916.html。 2006年10月19日アクセスされる。

54. Ernster L、Forsmark-Andree P. Ubiquinol: 好気性の有機体の内生酸化防止剤。 Clin Investig。 1993年; 71 (8つのSuppl): S60-5.

55. Passi S、De PO、Puddu P、Littarru GP。 人間のsebumおよび老化の親脂性の酸化防止剤。 自由なRadic Res。 4月2002日; 36(4): 471-7。

56. Naini A、ルイスVJ、Hirano M、DiMauro S. Primaryの補酵素Q10の不足および頭脳。 Biofactors。 2003;18(1-4):145-52.

57. Siemieniuk EおよびSkrzydlewska E. Coenzyme Q10: 動物の有機体と人間のその生合成そして生物的重大さ。 Postepy Hig Med Dosw (オンラインで)。 2005;59:150-9.

58. Rusciani L、Proietti I、Rusciani Aの等メラノーマの進行のための独立した予想要因として低い血しょう補酵素Q10のレベル。 J AM Acad Dermatol。 2月2006日; 54(2): 234-41。

59. Kontush A、Schippling S、Spranger T、病気のためのマーカーとしてBeisiegel U. Plasma ubiquinol-10: 試金は価値があるか。 Biofactors。 1999;9(2-4):225-9.

60. 山元町Yの肝炎、肝硬変およびhepatomaを持つ患者と患者のubiquinolの比率へのYamashita S. Plasmaのユビキノンはpercutaneous transluminal冠状reperfusionと扱った。 Biofactors。 1999;9(2-4):241-6.

61. Sohmiya M、田中M、Suzuki Y、等。 酸化させた補酵素Q-10の増加は散発的ALSの患者の血しょうで行われる。 J Neurol Sci。 1月2005日15日; 228(1): 49-53。

62. Folkers K、Osterborg A、Nylander M、Morita M、癌を持つ患者の動物モデルそして深刻な不足のビタミンQ10のMellstedt H. Activities。 Biochem Biophys Res Commun。 5月1997日19日; 234(2): 296-9。

63. 乳癌患者のティッシュのPortakal O、Ozkaya O、Erden IM、等補酵素Q10の集中そして酸化防止状態。 Clin Biochem。 6月2000日; 33(4): 279-84。

64. Lockwood K、Moesgaard S、山元町T、ビタミンQ10が付いている乳癌の療法のFolkers K. Progressおよび転移の退化。 Biochem Biophys Res Commun。 7月1995日6日; 212(1): 172-7。

65. Lockwood K、Moesgaard S、Folkers K. Partialおよび補酵素Q10の適量に関連する患者の乳癌の完全な退化。 Biochem Biophys Res Commun。 3月1994日30日; 199(3): 1504-8。

66. Palan PR、Mikhail MS、Shaban DW、Romney SL。 補酵素Q10および頚部intraepithelial neoplasiaおよび子宮頸癌・のトコフェロールの血しょう集中。 Eur Jの蟹座Prev。 8月2003日; 12(4): 321-6。

67. Jolliet P、サイモンNの機械段Jの等乳癌の血しょう補酵素Q10の集中: 予想および治療上の結果。 Int J Clin Pharmacol Ther。 9月1998日; 36(9): 506-9。

68. 紛砕機T、Buttner T、Gholipour AFのKuhn W. Coenzyme Q10の補足はパーキンソン病を患者の穏やかな徴候の利点に与える。 Neurosci Lett。 5月2003日8日; 341(3): 201-4。

69. Ferrante KL、Shefner J、ALSの高線量(3,000のmg /day)の補酵素Q10のチャンHの等許容。 神経学。 12月2005日13日; 65(11): 1834-6。

70. Mariani C、Bresolin Nの澱粉Eの等アルツハイマー病の筋肉バイオプシー: 形態学上および生化学的な調査結果。 Clin Neuropathol。 7月1991日; 10(4): 171-6。

71. Koroshetz WJ、Jenkins BGのRosenのBR、Beal MF。 エネルギー新陳代謝はハンティントンの補酵素Q10の病気そして効果で逃走する。 アンNeurol。 2月1997日; 41(2): 160-5。

72. Siciliano G、Mancuso M、Tedeschi D、等補酵素Q10、練習の乳酸塩および筋強直性ジストロフィーのCTGのtrinucleotideの拡張。 頭脳Res Bull。 10月2001日1日; 56 (3-4): 405-10。

73. Folkers K、Simonsen R。 筋肉dystrophiesおよびneurogenic萎縮の補酵素Q10 (ビタミンQ10)との2つの巧妙な二重盲目の試験。 Biochim Biophysのアクタ。 5月1995日24日; 1271(1): 281-6。

74. 沿J、Fujii K、矢尾Jは、等減らされた補酵素Q10の補足SAMP1マウスの老衰を減速する。 Exp. Gerontol。 2月2006日; 41(2): 130-40。

75. ラットの反疲労の効果。 出版されていないデータ、Kaneka Corp。

76. ラットのKaneka QHの反糖尿病性の活動。 出版されていないデータ、Kaneka Corp。

77. Frei B、金MCのエームズのBN。 Ubiquinol-10は生理学的な集中に有効な脂質溶ける酸化防止剤である。 Proc国民のAcad Sci米国。 1990年の6月; 87(12): 4879-83。

78. Bowry VW、モールD、Cleary Jのubiquinol 10なしの人間の低密度の脂蛋白質のトコフェロール仲介された過酸化反応の食肉牛R. Prevention。 J Biol Chem。 3月1995日17日; 270(11): 5756-63。

79. Ingold KU、Bowry VWの食肉牛R、同質な解決と脂質の水様分散の脂質およびantioxidationのC. Autoxidationおよびubiquinolをアルファ トコフェロールによって囲む: 人間の低密度の脂蛋白質の酸化によって例証される脂質の粒度の認識されない結果。 Proc国民のAcad Sci米国。 1月1993日1日; 90(1): 45-9。

80. 血清の脂質へのOkamoto T、Matsuya T、Fukunaga Y、Kishi T、Yamagami T. Humanの血清ubiquinol-10レベルそして関係。 Int J Vitam Nutr Res。 1989;59(3):288-92.

81. モールD、Bowry VWの補酵素Q10との食肉牛のR. Dietaryの補足は循環の脂蛋白質内のubiquinol-10の増加されたレベルおよび脂質の過酸化反応の開始に人間の低密度脂蛋白質の高められた抵抗で起因する。 Biochim Biophysのアクタ。 6月1992日26日; 1126(3): 247-54。

82. クウィンPJ: 膜の補酵素Qの地形。 : Kagan VE、クウィンPJのED。 補酵素Q: 健康および病気の分子メカニズム。 Boca Raton: CRCの出版物; 2001:29-42.

83. ジェームスAMのCochemeのHMのスミスRA、マーフィーMP。 ミトコンドリアの呼吸の鎖および反応酸素種のmitochondria目標とされ、untargeted ubiquinonesの相互作用。 療法および実験用具として外因性のubiquinonesの使用のための含意。 J Biol Chem。 6月2005日3日; 280(22): 21295-312。

84. Szeto HH。 Mitochondria目標とされたペプチッド酸化防止剤: 新しいneuroprotective代理店。 AAPS J. 2006年; 8(3): E521-31.

85. で利用できる: http://www.nature.com/nature/journal/v414/n6862/abs/414412a0.html。 2006年10月12日アクセスされる。

86. Ingram DKの車線MA、Roth GS。 猿のカロリーの制限。 生命延長。 7月、1998:36-43。

87. Roth GS、Ingram DKの車線MA。 霊長目のカロリーの制限: それはいかに私達知っている働き、か。 J AM Geriatr Soc。 7月1999日; 47(7): 896-903。

88. Walford RLのハリスのSB、Gunion MW。 生物圏2の熱に関して限られた低脂肪の栄養素密な食事療法はかなり人間の血ブドウ糖、総白血球の計算、コレステロールおよび血圧を下げる。 Proc国民のAcad Sci米国。 12月1992日1日; 89(23): 11533-7。

89. リーCK、Klopp RG、Weindruch R、Prolla TA。 熱の制限による老化そして遅滞の遺伝子発現のプロフィール。 科学。 8月1999日27日; 285(5432): 1390-3。

90. Weindruch R、Walford RL。 1年齢に始めているマウスの食餌療法の制限: 寿命および自発癌の発生に対する効果。 科学。 3月1982日12日; 215(4538): 1415-8。

91. Cao SX、Dhahbi JMのほこりPLのSpindlerのSR。 老化のマウスのレバーの短期または長期の熱の制限の効果のゲノムに側面図を描くこと。 Proc国民のAcad Sci米国。 9月2001日11日; 98(19): 10630-5。

92. 正常な人間の乳房の上皮細胞および乳癌の細胞の成長に対するisoprenoidsのラーションO. Effects生体外で。 抗癌性Res。 1月1994日; 14 (1A): 123-8。

93. Kuettner A、Pieper A、Koch J、Enzmann F、補酵素QのSchroeder S. Influence (上腕動脈の流れ仲介されたvasodilationの10)そしてcerivastatin: ENDOTACTの結果は調査する。 Int J Cardiol。 2月2005日28日; 98(3): 413-9。

94. Beal MF。 Alzheimerおよびパーキンソン病のミトコンドリアの機能障害および酸化損傷および潜在的な処置として補酵素Q10。 J Bioenerg Biomembr。 8月2004日; 36(4): 381-6。

95. パン屋SK、Tarnopolsky MA。 神経疾患の細胞エネルギー生産を目標とすること。 専門家Opin Investigは薬剤を入れる。 10月2003日; 12(10): 1655-79。

96. Rozen TD、Oshinsky ML、Gebelineカリフォルニアは片頭痛の予防として、等補酵素Q10のラベルの試験を開ける。 頭痛。 3月2002日; 22(2): 137-41。

97. Sandor PS、Di CL、片頭痛の予防法の補酵素Q10のCoppola Gの等効力: ランダム化された管理された試験。 神経学。 2月2005日22日; 64(4): 713-5。

98. 補酵素Q10のGazdik F、Pijakの氏、Borova A、Gazdikova K. Biologicalの特性および免除に対する効果。 CasのLek Cesk。 2003;142(7):390-3.

99. Ye CQ、Folkers K、玉川H、Pfeiffer C。 人の血液の補酵素Q10およびアレルギーの多様な患者のCoQ10血レベルの変更された決定。 Biofactors。 12月1988日; 1(4): 303-6。

100. Rosenfeldt FL、Mijch A、McCrystal Gの等ヌクレオシドの逆のtranscriptaseの抑制剤療法との骨格myopathy準: 補酵素Q10療法の潜在的な利点。 Int J STDのエイズ。 12月2005日; 16(12): 827-9。

101. Blasi MA、Bovina C、Carella G、等補酵素Q10は年齢関連の黄斑の退化を用いる患者の酸化圧力の反対の役割を担うか。 Ophthalmologica。 1月2001日; 215(1): 51-4。

102. Sheweita SA、Tilmisany AMの男性の不妊のAlSawaf H. Mechanisms: 酸化防止剤の役割。 Currの薬剤Metab。 10月2005日; 6(5): 495-501。

103. Rosenfeldt FL、Pepe S、Ou Rの等補酵素Q10は好気性およびischemic圧力にsenescent心筋層の許容を改善する: ラットと人間の心房のティッシュの調査。 Biofactors。 199;9(2-4):291-9.

104. Kalen A、Appelkvist EL、Dallner G. Age-relatedはラットおよび人間のティッシュの脂質構成で変わる。 脂質。 7月1989日; 24(7): 579-84。

105. Hoppe U、Bergemann J、Diembeck W、等補酵素Q10、皮膚の酸化防止剤および活性化剤。 Biofactors。 1999;9(2-4):371-8.

  • ページ
  • 1
  • 2