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LE Magazine 2007年2月
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記憶および認知を維持する栄養の作戦


Laurieバークレイ著、MD

多数の調査では、神経科学者は米国および他の西欧諸国がすぐににあ退職させた赤ん坊ブームの生成の「金年」を衰退させることを脅す心破壊の痴呆の高波に直面することを警告する。

単独で米国では、痴呆は既に年配者間で伝染性である: 80の年齢にわたる大人のほぼ3分の1は文字通り心を失っている。1,2は 今後数十年の間に更に急騰するとこの衝撃的に高頻度期待される。

Alzheimerが山火事のように広げているより多くの証拠はから痴呆の臨床印無しで死んだ年配の主題のその十分に3分の1を見つけた老化する調査のおよび陸標認識機能持っていたアルツハイマー病の死体解剖の証拠を来る。 すなわち、これらの大人は多分メモリ損失が明白になった前に他の原因で死んだのでだけAlzheimerの難儀倹約された!3

よいニュースはあり、頭脳機能を避けられなくない老化の間に低下させる。 実際、「老年性の」痴呆はただ前進年齢とよく見られる予防可能で生化学的なプロセスを完全に反映するかもしれない。 まだ健忘性または穏やかな認識減損の手始めを経験するために持っている中年の大人はそれを避けるために今行動するべきである。 既にこれらの徴候を経験している人は満開の痴呆の手始めを防ぐために作戦を実行するべきである。3

高められた頭脳の栄養物への注意を保障することは年齢の脳組織そして機能の維持を助けるかもしれない。 この記事では、私達は最適の神経機能のために必要とされる栄養素と脳細胞に燃料を供給することを含む2又のある作戦を示すアルツハイマー病および管の痴呆を発火させる炎症性火を鎮めている間。4,5は これらの栄養素の多数規定の薬物としてヨーロッパ中現在使用中ですが、米国でサプリメントとして利用できる。 目標とされた栄養の作戦は老化の理想的な頭脳の健康を維持し、痴呆の来る伝染病を避けるための私達の最善の策であるかもしれない。

頭脳の栄養物の基本原則

それらが成長すれば、これらの恐れられた病気を得る私達の危険は増加する年齢と急に上る今でも老人性痴呆症のための治療がないし。 従って、認識低下に対して予防処置をできるだけ早く取ることは必要である。幸いにも 老化の間にいかに妥協され、細目で私達が強い頭脳の健康を支える治療上の代理店を選ぶのを助ける痴呆できるか3,6、前進年齢の理解の頭脳の最近の進歩機能および。

認識健康および機能を最大限に活用する栄養の補足は炎症抑制および抗凝固薬の特性とのそれらとして健康機能ように記憶にアセチルコリンの神経伝達物質の本部の統合そして保存に必要なそれらを含んでいる:

Alzheimerの痴呆は、メモリ損失に終って、アセチルコリンを認識減損利用する、および睡眠の妨害を破壊する神経経路。7,8

なお、アルツハイマー病で、有毒なベータ アミロイド蛋白質の蓄積は重大な頭脳の構造を燃え上がらせる。9

最後に、凝血を防ぎ、血を「薄くすることによって」、抗凝固薬は管の痴呆を不具にすることで起因する打撃を防ぐのを助けることができる、毎日の作用のために要求するブドウ糖および酸素の奪い取られる頭脳区域の緩慢な循環を改善している間。

私達は今支持の頭脳の健康の極めて重要な役割を担う複数の栄養の補足を検査する。 ウリジンは頭脳エネルギーを後押しし神経細胞を保護して間、再生を促進する。 GPC (glycerophosphocholine)およびphosphatidylserineの増加のアセチルコリンの統合。 Vinpocetineは強力な炎症抑制および抗凝固薬の代理店である。 Ashwagandhaは脳細胞およびアセチルコリンの低下を防ぐ。 頭脳の発火そして有毒なベータ アミロイドの集結がブルーベリーによっておよびブドウの種のエキスは戦う。

ウリジン: 後押しの脳細胞コミュニケーション

健康な頭脳の構造および認識機能を高めるための最も有望な生物的混合物の1つはウリジンである。 人間から細菌まで及ぶ生きている有機体で見つけられてウリジンはウラシルとの砂糖(リボース)のヌクレオシド、または組合せである。 ウリジンのようなヌクレオシドはRNAのためのブロック、遺伝子発現の型板として役立つDNAの生化学的ないとこである。 ウリジンは人間の幼児方式に含まれていること頭脳の開発にとってとても重要である。 動物実検はラットが練習の学習の間に彼らの頭脳のRNAのウリジンを組み込むことを示した。しかし 10、ウリジンは人命のスパン中の有効な頭脳機能のために必要である。11,12

口頭で摂取されたとき、ウリジンは脳細胞に達するために血頭脳の障壁を交差させる。 これが起これば、phosphatidylcholineと最終的に必要な神経伝達物質のアセチルコリンの統合に要求されるCDPコリンのレベルを増加する。 証拠はphosphatidylcholineの増加された頭脳のレベルが認識機能を改善することを提案する。13,14 成長する証拠はまたウリジンがさまざまなneurodegenerative病気のことを管理の役割を担うことができることを提案する神経細胞の膜の統合のための主要なブロックであることを示す。15

神経科学者はスナネズミが人間の脳の病気を調査するための優秀な動物モデルであると考慮する。 スナネズミがウリジンの組合せを与えられたときに、Alzheimerの患者がウリジン、DHAおよびコリンの損なわれたシナプスそして減らされたレベルを示すのでコリンおよびオメガ3の脂肪酸DHA (docosahexaenoic酸) phosphatidylcholine印象的な45%。16、見つけるこれの膜彼等の頭脳のレベルが上がった細胞のすべての重要な部品は特に打っている。 Phosphatidylcholineは神経細胞が細胞の神経そして他のタイプと伝達し合うところに神経細胞成長および修理ととりわけシナプスの最適機能のために重大、接続点である。17は また38-102%神経機能にこの補足の組合せ重大な蛋白質を、実際にシナプスを含んでいる神経細胞の膜の数を高めたことを提案する増加し。16

Alzheimerの患者の頭脳が少数を含んでいるのでAlzheimerのことをことを処理のこの栄養組合せの効果を査定するためにこれらの代理店との補足が今行なっている人間臨床試験をdisease.16科学者の処理に有用かもしれないことを推論するために、シナプス蛋白質のより小さいシナプス、減らされたレベル、およびコリンおよびDHAそれ部品を含む減らされた細胞膜は立つ。

ウリジンはまた他の脳細胞が付いている細胞の関係を促進する神経細胞からの投射であるneuritesの成長を高める。 ウリジンのまた助けは神経細胞の膜18を安定させ、 メッセージを送信する頭脳の機能を後押しする重大な神経伝達物質のドーパミンの解放を高める。17

動物実検はウリジンが記憶減損の例の最適の認識機能を促進することを提案する。 高血圧誘発のメモリ損失のラットでは、補足のウリジンおよびコリンは選択的な関心および空間的な学習能力を改善した。19 同様に、海馬の不利な変更、頭脳区域が長期記憶のために必要考慮し、見られたアルツハイマー病 の退化的な変更と関連付けた20を防ぐことによって記憶および学習の栄養不良誘発の減損から保護されるウリジン。

別の動物実験は頭脳構造および機能に対する効果に加えて、ウリジンが改善された気分の促進を助けるかもしれないことを提案する。 表示されたウリジンおよびオメガ3の脂肪酸があったラットは人間の抗鬱剤の効果を予測するために示された行動テストの性能を改善した。 非常に、結合された抗鬱剤の効果は規定の抗鬱剤の代理店のそれに類似していた。21

十分な証拠はこうしてウリジンが健康な神経細胞の膜およびneuriteの結果を支える、また頭脳の神経伝達物質の解放ことを提案する。 これらの効果はAlzheimerのようなneurodegenerative病気を防ぎ、管理することの記憶の改善と、学習能力および気分および把握約束つながった。

GPC: 認識減損を安定させ、逆転させる

GPC (glycerophosphocholine)、phosphatidylcholineと関連している混合物に予防する驚くべき機能があったり、および老人性痴呆症の初期の部分的に逆の認識減損安定する。6,22 処方薬Gliatilin®、GPCとしてだけヨーロッパで利用できる米国のサプリメントとしてカウンターに得ることができる。 GPCはよく少数の副作用と、容認されるためにあった。6

医学的に、Alzheimerは通常donepezil (Aricept®)およびrivastigmine (Exelon®)のような薬剤そのブロック シナプスのアセチルコリンの破壊からの酵素のacetylcholinesterase、または2本の神経間の関係と扱われる。 acetylcholinesteraseの抑制剤として知られていて、これらの薬物はアセチルコリンがそれによりアセチルコリンを使用する神経経路の減らされた活動を妨害する長期のシナプスで機能するようにする。

アセチルコリンの故障を禁じる薬剤とは違って、GPCは実際に新しいアセチルコリンの製造を刺激する。

有望な動物実験はGPCが人間のメモリ損失を防ぐのを助けるかもしれないことを提案する。 制御と比較されて、GPCに与えられる老化するラットは海馬、記憶のために重大な頭脳の地域および学習の少数の神経関係を失う。23-25 GPC与えられたラットはまたアセチルコリン26および高等教育および記憶容量の減損を利用する 神経経路の低下から保護された。27

GPCは神経の成長因子に対する効果、アセチルコリンの受容器を調整する自然発生する物質によって神経間のコミュニケーションを保護し、高めるかもしれない。 老化によって、神経の成長因子の受容器は普通減る。 GPCはcerebellar皮質の神経の成長因子の受容器の成長、修理および高められた表現、調整に責任がある頭脳の地域および動き制御を促進する。28

GPCは複数のメカニズムによって頭脳機能の後押しによって多様性を示す。 それはより多くのGABAを脳細胞に使用できるようにする神経伝達物質GABA (ガンマ アミノ酪酸)の解放を刺激する。 年配者のGABAの減少するレベルは早い認識減損を部分的にかもしれ、Alzheimerおよびハンティントンの病気のような退化的な頭脳の条件で見られる痴呆説明する、気分障害および精神病に貢献する。29

臨床試験は実験室調査で見られるGPCの利点を確認した。 ありそうなアルツハイマー病の患者の多中心の調査では、GPCは認知を改善し、よく容認された。 調査が終わった時だれが6か月間GPCを受け取ったか30別の大きいで、最近の打撃を持つ2,000人以上の患者の多中心のイタリアの調査にか「ミニ打撃」は(一過性脳虚血発作)、71%正常な認識機能か穏やかな健忘性しかなかった。 著者は試験が激しい打撃またはミニ打撃ことをを持つ患者の認識回復の支持のGPCの効力を確認することを結論を出した。31

十分制御では、メキシコ、GPCの多中心の調査はかなり穏やかに適当なアルツハイマー病の261人の患者の認識機能を改善した。32は 患者任意にGPCの1200の6か月間毎日mgか偽薬を受け取るために割り当てられグループは両方とも調査を書き入れる前に同様に損なわれた。

認識機能の複数の標準化された心理テストで、受け取った患者はGPC偽薬を受け取った人よりよく記録した。 大幅にGPCのグループで改善されるが、偽薬のグループで悪化する認識機能の測定。 偽薬と比較されて、GPCのグループはまた行動の改善でよりよくやっていき、医者の評価を標準化した。 調査の調査結果はAlzheimerのような痴呆の無秩序の認識徴候の処理のGPCの効力を支える。32

特に励ますこれらの結果を作る何がAricept®およびExelon®のようなAlzheimerの薬剤の使用によって得られるそれらに類似していることである。 しかしそれらの薬剤とは違ってGPCは少数の副作用と、容認し易い。32

13の検討ではいろいろ実験設定でテストされて時でさえGPCが記憶および注意の一貫した改善を作り出した、かなり改善した患者の臨床状態を出版したことを打撃かミニ打撃(一過性脳虚血発作)が引き起こした年齢関連のメモリ損失か管の痴呆と4,054人の患者を含む臨床試験を科学者完了し。6

科学者はまたGPCが慢性の大脳の悪化の効果的に認識徴候を取り除いたことに注意した。 なお、GPCを使用している患者は活動的な薬剤の処置の下で制御グループより同等または優秀だった臨床結果を示した。 研究者は打撃に苦しんだ患者の回復の支持に於いてのGPCの役割を検査するためにそれ以上の調査を行なうことを望む。

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