生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2007年2月
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前立腺癌へのあなたの方法を食べること


ウィリアムFaloon著
スティーブンB. Strum、MD、FACP (生命延長科学的な諮問委員会のメンバー)著見直され、批評されて

5-LOXIN®: 性質の5ロックスの抑制剤

Boswelliaの植物からの特定のエキスは選択式に5 lipoxygenase (5ロックス)を禁じる。69,70は これさまざまなboswelliaのエキスは炎症抑制の代理店としてインドで何世紀にもわたって使用されてしまったと1つが考慮するとき意外ではない。71

複数の十分制御の人間の調査では、boswelliaはさまざまな慢性の炎症性無秩序の軽減で有効であるために示されていた。72-82 科学者は5ロックスを抑制するために責任があるboswelliaの特定の要素がAKBA (3 Oアセチル11 ketoB BOSWELLIC酸)であることを発見した。 Boswellia得られたAKBAは5ロックスに直接結合し、活動を禁じる。70の 他のboswellic酸は部分的だけそして不完全に5ロックスを禁じる。70,83

boswelliaからAKBAの高い濃度を得る方法はずっと慢性の炎症性無秩序の処理のAKBAの潜在性が集中的に調査された原因である。 しかし標準化されたboswelliaのエキスで生物学的に活動的なAKBAは最終製品より2-5%だけを構成する。

数年前に、発見される研究者AKBAの30%以上集中を含むために標準化される経済的に実行可能なboswelliaのエキスを得る方法を。 この30% AKBAの抽出の発見は特許を取られ、商標の名前「5-LOXIN®を与えられた。 最もよい商業boswelliaの混合物に対してテストされたとき、5-LOXIN®は5ロックスに対してよりよく抑制的な行為を表わした。

余分なアラキドン酸の多数の危険

アラキドン酸の積み過ぎに応じて、ボディはアラキドン酸を低下させるために5-lipooxygenase (5ロックス)のような酵素の生産を高める。 だけでなく、5ロックスは直接癌細胞の伝播、49,89-98 5ロックスが腫瘍の細胞のアラキドン酸の(leukotriene B4、5-HETEおよびヒドロキシル化された脂肪酸のような)原因のティッシュの破壊、慢性の発火および高められた抵抗からapoptosis (プログラムされた細胞の破壊)に作り出す故障プロダクトを刺激するが。30,37,99-103

5ロックスがアラキドン酸を破壊するためにボディが作り出す唯一の危ない酵素ではないことを理解することは重要である。 図3で見ることができるようにcyclooxygenase-1およびcyclooxygenase-2は両方またアラキドン酸の低下に(COX-1およびCOX-2)加わる。

COX-1により心臓発作および打撃に終って(血栓症)凝固する異常な動脈血を促進できるトロンボキサンA2の生産を引き起こす。104-109 COX-2は癌細胞の伝播、110-113に直接 故障プロダクト(プロスタグランジンE2)が慢性の発火を促進する間、かかわる。103,114,115人の 最も健康に敏感な人々は低線量のアスピリンの、106,115-119クルクミン、120-132緑茶取得によって既に COX-1およびCOX-2 酵素を、resveratrolのような 133-135およびさまざまなフラボノイド禁じる。136-138

しかしこの問題へのより統合的なアプローチはまた5-HETEおよびleukotriene B4の前駆物質のアラキドン酸のレベルを減らすことである。 アラキドン酸の生産および新陳代謝にかかわる新陳代謝の細道に焦点を合わせれば実際私達はCOX-2酵素だけの選択的な抑制剤が、Vioxx®およびCelebrex®のような心臓発作および打撃の高められた危険と、なぜ関連付けられるかもしれないか理解してもいい。139,140は 特定の薬剤(Vioxx®、例えば)の内に、むしろアラキドン酸の新陳代謝(COX-2細道)から導く細道の1つだけを妨げることを含む間違っているアプローチに欠陥ないあるがアラキドン酸が新陳代謝させることができる3つの他の酵素の細道を(COX-1の5ロックス、12-15ロックス)無視している間。

Vioxx®は主に有毒な5-HETE、12-15-HETEの超過生産で起因し、脂肪酸をヒドロキシル化したアラキドン酸で豊富な食糧で思うままにし続ける薬剤のこのクラスを取っているアラキドン酸、けれどもアメリカ人のCOX-2新陳代謝の細道を妨げる。 インシュリン刺激的の魚油そして減少の消費による禁止のアラキドン酸の生産がこれらの薬剤を規定した医者によって炭水化物完全に無視されたと同時に健康酸ようにアラキドンの減少した消費の焦点。

メルク、Vioxx®の製造業者が、今訴えられている間、Vioxx®はこの薬剤を取っている患者で見られた副作用の唯一の原因ではなかった。 第一次被告人はオメガ6の脂肪酸およびアラキドン酸の新陳代謝の基本的な生物化学を考慮に入れる科学者および医者の失敗だった。 患者によって規定されたCOX-2抑制剤が(1)オメガ6の脂肪の取入口を減らすために助言されておよびアラキドン酸魚油の消費を高めることおよび炭水化物の取入口を、および(3) COX-1および5ロックスの細道を禁じるためにステップを踏むために助言されて減らすことによってアラキドン生産を妨げる方法を、(2)示されていてVioxx®に帰因する副作用は決して行われるかもしれない。

5-LOXIN®は発火、侵略的な潜在性、腫瘍の細胞の粘着度およびAngiogenesisを減らす

ラットの調査は普及した炎症抑制薬剤のイブプロフェンと比較された5-LOXIN®の効力を評価するために行なわれた。 5-LOXIN®は27%発火を、イブプロフェンのための35%と比較されて減らした。84は 炎症抑制のステロイドの薬剤のprednisoneと別のラットの調査5-LOXIN®を比較した。 5-LOXIN®は調査で使用されたprednisoneに類似していた55%発火を減らした。79,85は これらの調査結果の重大さ自然な5-LOXIN®が副作用がない一方慢性的に使用されたときprednisoneおよびイブプロフェンが有毒である場合もあることである。

イブプロフェンはcyclooxygenase-2 (COX-2)の阻止、成長および存続を促進するのに癌細胞が使用する別の酵素による抗癌性の効果を、最もおそらく示した。 ちょうど学んだように5ロックスの酵素を妨げるために、5-LOXIN®は作用する。 5-LOXIN®およびイブプロフェンの効果以来付加的であるかもしれないまたは互いに作用し合う、これらの代理店の組合せの臨床試験は保証される。

図3.アラキドン酸有害な滝

アラキドン酸が損傷にいかに滝のように落ちるかよりよくアラキドン酸が関節炎、発癌性の、および心血管の条件を引き起こすことができるショーの下で細道をフロー チャートはボディで理解するために混合する。

腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF-α)は頻繁に老化の人々で増加する危ない親炎症性cytokineである。 遺伝子破片の調査では、5-LOXIN®はTNF-αの病理学の効果に敏感である多くの遺伝子の表現を妨げた。84

点検で前立腺癌の細胞をマトリックスのmetalloproteinase (MMP)と呼ばれた蛋白質低下の酵素のTNF α誘発の表現を防ぐために保つことの観点から、5-LOXIN®は示されていた。 癌細胞は普通それらを包むボディの自然な障壁をバラバラにするのにMMPの酵素を使用する。 従って前立腺癌の細胞は前立腺内の原子格納容器の構造が消失する健康な前立腺のティッシュを突破し、結局転移することを変異する(癌性)前立腺の細胞が可能にするこの酵素の生産を引き起こすために悪名高い。86

前立腺癌の細胞はボディ中の広がりを促進するのに付着の分子を(VCAM-1およびICAM-1として知られている)使用する。 5-LOXIN®は炎症性プロセスに直接かかわるこれらの付着の分子の規則を防ぐために示されていた。85 慢性の発火は腫瘍に新しい血管(angiogenesis)の成長を促進するのに癌細胞によって使用される異常なangiogenesisの誘導に堅くつながる。87

アスピリンの毎日の使用は前立腺の危険を減らすかもしれない

ほとんどの生命延長メンバーは心臓発作および打撃の彼らの危険を減らすためにアスピリンを取る。 新しい調査はそれ1つのアスピリンのタブレット(325 mg)を取ることが毎日前立腺の拡大の危険を下げるかもしれないことを示す。

研究者はそれらを一年置きに検査する12年にわたる2,447人を調査した。 年齢、糖尿病、高血圧および他の要因を調節の後で、彼らは毎日のアスピリンをまたは別のNSAID取るか、人が27% (イブプロフェンのように)適当、か厳しい尿の徴候の彼らの危険を減らした分ったり49%によって前立腺肥大の彼らの危険をことが下げた。 より興味をそそってアスピリンを消費するかまたはもう一つのNSAIDが前立腺特定の抗原(PSA)の上昇値を持つ多分48%の人その助けが前立腺癌を検出する血で測定された蛋白質を見つけることはだった。141

アスピリンはまたアラキドン酸の炎症性細道にかかわるcyclooxygenaseの(COX-1およびCOX-2)酵素を禁じる。 5 lipoxygenaseのように前立腺癌の細胞の拡散を促進すると、COX-2は知られている。114

結論

研究の茄多は前立腺および他の癌の明示そして進行に於いての5-lipooxygenase (5ロックス)および腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF-α)のような慢性の炎症性仲介人の役割を文書化する。7-19,30,31,33,49,52-54,87,88

典型的なアメリカの食事療法はオメガ6の脂肪酸、飽和脂肪およびアラキドン酸で高い。 これらの食糧の消費過剰、およびオメガ3の脂肪酸の過少消費は全身の慢性の炎症性州に、かなり貢献する。

Boswelliaのエキスは炎症性無秩序のための自然な治療として完全に調査された。 boswelliaによって呼ばれる5-LOXIN®からの特許を取られたエキスに蛋白質低下の酵素の形成を防ぎ、腫瘍のangiogenesisを促進できる発火誘発のでき事から保護する酵素の5ロックスを禁じる有効な機能がある。

前立腺癌へのあなたの方法を食べること: 必要がある何を知る
  • 前立腺癌の細胞はほとんどの人にある、けれども6人に付き1つだけは病気と診断される。 自然な障壁は診断可能な前立腺癌を臨床的に開発することから何人かの人の保護を助ける。
  • 悪い食餌療法の選択は拡散および広がりに燃料を供給している間前立腺癌の開発に対するボディの生得の防衛を破壊できる。 健康食および特定の保護栄養素を消費することは前立腺癌に対して重要なサポートを提供できる。
  • 前立腺癌を戦う広範囲の作戦は癌の伝播、浸潤および広がりに中央である5 lipoxygenase (5ロックス)の酵素の禁止に焦点を合わせるべきである。 これは含みか、またはアラキドン酸を刺激し、そしてこうして5ロックスの生産を、赤身、卵黄の飽和するおよびオメガ6の脂肪乳製品のような高めるおよび高glycemic炭水化物ことができる食糧の取入口の制限によってする。 より健康な食餌療法の選択は冷た水魚、魚油およびゴマのlignansである。
  • ある特定の栄養素は代謝物質の5ロックスの活動そして生産の抑制によって前立腺を保護する。 これらは魚油、20,21リコピン 、51を含み、 ノコギリ パルメットを。68は 5-LOXIN®と電話されるboswelliaの植物の新しいエキス強く5ロックスを禁じる。
  • 5-LOXIN®は強力な炎症抑制の効果を出し、癌の拡散そして広がりをもたらす場合があるcytokinesおよび酵素の表現を妨げる。
  • ボディの余分なアラキドン酸は前立腺癌を、心臓発作、打撃および慢性の発火をもたらすまたプロセスをだけでなく、刺激するが。 健康に敏感な人々は健康食を食べ、アラキドン酸の新陳代謝の有毒な副産物を禁じるcyclooxygenase (コックス)の抑制剤を利用することによってアラキドン酸の毒作用を減らすことができる。 コックス抑制剤はアスピリン、クルクミン、緑茶およびresveratrolを含んでいる。
  • 賢い食餌療法の選択に加えるロックスおよびコックス細道を両方、妨げることは、癌および心臓病を含むアラキドン酸の危ない効果の、制限に必要である。
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