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概要

LE Magazine 2007年3月
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共同救助

アンゼリカのgigasからの4つの新しいneuroprotective dihydropyranocoumarins。

4つの新しいdihydropyranocoumarinsはアンゼリカのgigasの根からneuroprotective活動導かれた分離による隔離され、decursinolの派生物として4" - hydroxytigloyldecursinol (1)、4" - hydroxydecursin (2)、(2" S、3" S) - epoxyangeloyldecursinol (3)、および(2" R、3" R) -特徴付けられたepoxyangeloyldecursinol (4)、それぞれ。 0.1から10 microMまで及ぶ集中でラットの皮層の細胞の第一次文化に加えられたときA.のgigas、decursinolおよびdecursinの4つの新しいdihydropyranocoumarinsそして主要なクマリンの派生物はすべてグルタミン酸塩誘発のneurotoxicityに対して、重要な保護活動を表わした。

JのNat.突き棒。 1月2005日; 68(1): 56-9

アンゼリカのgigas含んでいる草の公式の有効なantiandrogenおよび男性ホルモンの受容器の活動: 防止のための含意を用いる新しく、活動的な混合物としてdecursinの同一証明および前立腺癌の処置。

男性ホルモンおよび男性ホルモンの受容器(AR) -仲介されたシグナリングは前立腺癌の開発のために重大である。 東洋の薬効があるハーブからの男性ホルモンそしてARシグナリングを目標とする新しく、自然発生するphytochemicalsの同一証明はこの病気のchemopreventionのための刺激の約束を保持する。 この記事では、私達は男性ホルモン依存したLNCaPの人間の前立腺癌の細胞でアンゼリカのgigasのNakai韓国の(AGN)の根および9つの他の東洋のハーブを含んでいる草の方式のエタノールのエキスの強く、長続きがするantiandrogenそしてARの活動の発見が(KMKKTと名づけられる)模倣することを報告する。 機能biomarkersはG1阻止によって含んでいた前立腺特定の抗原(PSA)の表現の抑制をmRNAおよび蛋白質(IC50、およそ7 microg/mLの48時間の露出)および男性ホルモン誘発の細胞増殖と男性ホルモンの機能の阻止apoptosisを引き起こさなかった露出の集中で神経内分泌の微分を抑制する評価した。 活動導かれた分別によって、私達はPSAの表現を抑制するためのおよそ0.4 microg/mL (1.3 micromol/Lの48時間の露出)のIC50の新しいantiandrogenそしてARの混合物としてAGNからのdecursinを識別した。 DecursinはまたAGNおよびKMKKTのエキスの神経内分泌の微分の誘導およびG1阻止の行為を要約した。 AGNまたはKMKKTのエキスの部品が禁じたと同時に機械論的に、端正な形態のdecursinはまたは核心にARの転置を男性ホルモン刺激し、AR mRNAのレベルに影響を与えないでAR蛋白質の豊富を調整した。 decursinおよび草のエキスをdecursin含んでいることの新しいantiandrogenにそしてARの活動に前立腺癌および他の男性ホルモン依存した病気のchemopreventionそして処置のための重要な含意がある。

蟹座Res。 1月2006日1日; 66(1): 453-63

cardamominの核要因kappaBシグナリング細道そして炎症抑制の活動、Alpiniaのconchigeraからのカルコンのアナログの封鎖。

活動を調整するシグナリング細道および核要因は(NFkappaB)強い薬剤の発見および開発努力のための焦点になった。 NFkappaBは多数の遺伝子、免疫、炎症性、およびantiapoptotic応答にかかわる特にそれらのトランスクリプションを調整する。 天然資源からのNFkappaB抑制剤の私達の調査では、私達はcardamomin、2'を、4' -、Alpiniaのconchigera Griff (ショウガ科)からのNFkappaB活発化の抑制剤としてdihydroxy6' methoxychalcone識別した。 現在の調査では、私達はlipopolysaccharide (LP)のNFkappaB活発化に対するcardamominの効果を-刺激されたRAW264.7細胞およびLP誘発の死亡率示した。 この混合物はLPか腫瘍壊死要因(TNF)によってかなりNFkappaBレポーターの遺伝子の引き起こされた表現を-線量依存した方法のアルファ禁じた。 誘引可能な窒素酸化物のシンターゼおよびcyclooxygenase-2のTNFアルファそして、また表現のLP誘発の生産はRAW264.7細胞のcardamominの処置によってかなり抑制されなかった。 また、cardamominは抑制剤のkappaBalpha (IkappaBalpha)のだけでなく、LP誘発の低下およびリン酸化NFkappaBの抑制剤のkappaB (IkappaB)のキナーゼのまた活発化および核転置を禁じた。 更なる分析はcardamominが直接IkappaBのキナーゼを禁じなかったが、かなりAktのLP誘発の活発化を抑制したことを明らかにした。 さらに、cardamominはNFkappaBのReal/p65亜単位のSer536のtranscriptional活動そしてリン酸化を抑制した。 但し、この混合物は細胞外の信号調整されたキナーゼおよび蛋白質のkinase/c 6月圧力活動化させたNH (2)の-末端のキナーゼのLP誘発の活発化を禁じなかったが、p38のかなり損なわれた活発化はプロテイン キナーゼをmitogen活動化させた。 私達はまたcardamominの前処理がTNFアルファの減らされた血清のレベルと共にLP誘発の死亡率からのC57BL/6マウスを救助したことを示した。 ともに、cardamominは発火のようなNF kappaB依存した病理学の状態の介在のための貴重な候補者であることができる。

J Pharmacol Exp. Ther。 1月2006日; 316(1): 271-8

マウスの口頭で管理されたdecursinolのAntinociceptiveのメカニズム。

decursinolのAntinociceptiveのプロフィールはICRのマウスで検査された。 Decursinolは尾軽打および熱版テストによって測定されるように線量依存した方法で口頭で(5つから200のmg/kgから)示したantinociceptive効果を管理した。 さらに、decursinolによって減少させる線量依存すっぱい酸誘発の身もだえするようなテストの身もだえするような数。 さらに、intraplantarホルマリンの注入によって引き起こされた線量依存した方法の第1そして第2段階の間にdecursinolの処置によってnociceptive行動の累積応答時間は減った。 なお、TNFアルファ(100ページ)のintrathecal (i.t。)注入のための累積nociceptive応答時間、ベータIL-1 (100ページ)、IFNガンマ(100ページ)、物質P (0.7のmicrog)またはグルタミン酸塩は(20 microg) decursinolによって減少した線量依存だった。 decursinolによって引き起こされる尾軽打の応答のyohimbine、methysergide、シプロヘプタジン、ranitidine、または3,7ジメチル1 propargylxanthine (DMPX)減少させた阻止を用いる腹腔内の(i.p。)前処理。 但し、naloxone、thioperamide、または1,3 dipropyl8 (2アミノ4 chloroフェニル基) -キサンチン(PACPX)はdecursinolによって引き起こされた尾軽打の応答の阻止に影響を与えなかった。 私達の結果はdecursinolがさまざまな苦痛モデルでantinociceptive特性を示すことを提案する。 なお、decursinolのantinociceptionはnoradrenergicによってアデノシンA (2)のヒスタミンH、serotonergic仲介される、かもしれない(1)およびH (2)受容器。

生命Sci。 6月2003日13日; 73(4): 471-85

dグルコサミンのantioxidativeおよびimmunostimulating特性。

現在の調査の目的はさまざまな生体外および生体内のテストを使用してグルコサミン(GlcN)の酸化防止活動そしてimmunostimulating特性を調査することだった。 結果はGlcNが蛋白質、脂質および水酸ラジカルによって引き起こされた酸化損傷からのdeoxyriboseのような高分子の鉄イオンそして保護に対する強いキレート環を作る効果によって明示されるように優秀な酸化防止活動を所有していたことを示した。 GlcNのimmunostimulating効果はさまざまな免疫学テストを通して更に評価された。 GlcNはsplenocyte拡散を高めることの優秀な活動を示した。 マウスの腹膜の大食細胞の中立赤いpinocytosisそして生産はかなり増加されなかった。 20日間マウスへのGlcNの経口投与はヒツジの赤血球(SRBC)に応じてかなりマウスの血清の抗体のレベルを高めたり、脾臓および胸腺のティッシュの相対的な器官の重量を増加し、SRBCに対して制御グループと比較して遅らせタイプのhypersensitivity (DTH)を促進した。 結論として、現在の調査はGlcNをであるantioxidative活動およびimmunostimulating特性で生物学的に機能明らかにする。

Int Immunopharmacol。 1月2007日; 7(1): 29-35

膝の骨関節炎のグルコサミンの長期処置そして進行: ランダム化された管理された試験の組織的検討。

目的: 膝の骨関節炎(OA)のグルコサミンの構造および徴候の効力そして安全を調査するため。 データ・ソース: グルコサミンの臨床試験は電子調査(MEDLINE、EMBASE、ビオス、EMBの検討、Cochraneの図書館)によってキー ワード グルコサミン、骨関節炎、退化的な接合箇所病気、変形性関節症、osteoarthrosis、gonarthrosis、膝、病気の進行および臨床試験を使用して識別された。 文献データベースはそれぞれ開始の日付から2004年8月への捜された。 私達はまた関連した記事の参照リストを手捜した。 調査の選択およびデータ抽出: 調査は膝OAの口頭グルコサミンの長期処置を評価した二重盲目の、ランダム化された含まれていた、制御された試験; 少なくとも1年の持続; そして結果として報告は共同スペース制限によって査定されるように徴候の厳格および病気の進行を測定する。 2人の著者はデータを独自に解釈した。 不一致は議論によって解決した。 データ統合: グルコサミンの硫酸塩は膝OAの構造進行の延期の偽薬より有効だった。 病気の進行の危険は54% (分かち合われたRR 0.46減った; 95% CI 0.28に0.73; p = 0.0011)。 数必要に御馳走は9だった(95% CI 6に20)。 物理的な機能の苦痛の減少そして改善のための分かち合われた効果のサイズは0.41だった(95% CI 0.21に0.60; p < 0.0001) そして0.46 (95% CI 0.27に0.66; p < 0.0001)、それぞれ、グルコサミンの硫酸塩を支持して。 グルコサミンの硫酸塩により偽薬よりこれ以上の悪影響を引き起こさなかった。 結論: 利用できる証拠はグルコサミンの硫酸塩が進行を遅らせ、膝OAことをの徴候を改善することで有効、安全かもしれないことを提案する。 構造効力および安全の希薄なデータが原因で、それ以上の調査は保証される。

アンPharmacother。 6月2005日; 39(6): 1080-7