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概要

LE Magazine 2007年3月
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脂質新陳代謝の無秩序

タイプ2の糖尿病を持つ日本の患者のpostprandial残りそっくりの粒子のトリグリセリド(RLP-TG)のレベルとcarotid intima媒体の厚さ(IMT)間の連合: 食事の許容による査定はテストする(MTT)。

私達の調査はpostprandial残りそっくりの脂蛋白質およびcarotid intima媒体の厚さ(IMT)によって主に表されるようにアテローム性動脈硬化と、関連付けられたタイプ2の糖尿病患者の患者の病理学変更間の関係を評価した。 食事の許容テスト(MTT)はタイプ2の糖尿病と68人の患者で行われた。 主題は前食事および2-h postprandialトリグリセリド(TG)のレベルでnormotriglyceridemia (NTG)のグループに分けられた; postprandial hypertriglyceridemia (PHTG)のグループ; そして絶食のhypertriglyceridemia (FHTG)のグループ。 HOMA-Rの価値はNTGのグループでより、FHTGおよびPHTGの血しょう前ヘパリンLPLの固まりおよび血清のadiponectinのレベルとNTGのグループのよりかなり低い分けるFHTGのグループでかなりより高かった。 1および2時間のpostprandial RLP-TGのレベルは2グループ間のpostprandialブドウ糖のレベルに重要な相違がなかったが、NTGのグループのよりPHTGのグループでかなり高かった。 IMTの価値はNTGのグループのよりFHTGおよびPHTGのグループ両方でかなり高かった。 の兵站学の回帰分析1 -および引き起こされた変数としてIMTを使用して2-h RLP-TGの価値は1-h RLP-TGの価値のための5.17 (p < 0.05)および2-h RLP-TGの価値のための3.01 (p = 0.105)であるために高いIMTの価値のための確率の比率を示した。 私達の調査の結果はタイプ2の糖尿病性の患者の残りの保持をもたらす遅らせられたTGの新陳代謝が密接にアテローム性動脈硬化と関連付けられるようであること、そしてpostprandial hyperlipidemiaがアテローム性動脈硬化の早い手始めのための独立した危険率であることを提案する。

内分泌。 11月2005日; 28(2): 157-63

新陳代謝シンドローム、hypertensivesおよび健常者を持つ人のPostprandial lipemia。

背景: 新陳代謝シンドローム(Mets)、またpostprandial hypertriglyceridemiaは冠状心臓病と、関連付けられる。 この調査はpostprandial lipemiaをMetsが付いている主題の口頭脂肪質の許容テスト(OFTT)の後で評価し、高血圧(HTN)および健常者とそれらを比較することを向けた。 結果: OFTTはMetsを持つ33人に与えられた(大人の処置のパネルIII)、17 HTNおよび14の健康な人につき定義される。 Metsは絶食のトリグリセリド(TG)に従って更に分けられたにTG >または= 150分かれる[MetS+TG、(n = 22)] または< 150のmg/dl [Mets TG (n = 11)]および高血圧[MetS+HTN (n = 24)の有無にかかわらずそれらに、MetsHTN (n = 9)、それぞれ]。 TGの集中はの前に測定され、4時で、OFTTおよびpostprandial応答の後の6つおよび8つhはTGのためのカーブ(AUC)の下の区域を使用して量を示された。 postprandial応答はHTNおよび健康な人[mg/dl/hのAUC (SD)とMetsでかなりより高かった比較した; 2534 +/- 1620対1016 +/- 494および1019 +/- 280、それぞれ、p <または= 0.001]。 TGのレベルは4の(p = 0.022)、6の(p < 0.001)そして8時間のMets TG主題と比較されたMetS+TGでかなり増加した(p < 0.001)。 TGは4の(p = 0.011)、6の(p = 0.001)そして8時間の健常者と比較されたMets TGでかなり増加した(p = 0.015)。 線形回帰分析絶食TGでレベルだけAUC (係数B = 8.462、p < 0.001)の重要な予言者だった。 結論: 絶食TGの集中はpostprandial lipemiaの主要な決定要因である。 但し、TGの誇張はnormotriglyceridemic Metsでpostprandialy見つけられ、HTNは健常者と比較した。 これはより低い絶食TGのレベルへの介在がMetsの主題で推薦されるべきであることを提案する。

脂質の健康Dis。 9月2005日30日; 4:21

Hyperinsulinemiaは人間の腸のapolipoproteinのB 48含んでいる脂蛋白質の増加された生産率と関連付けられる。

目的: postprandial hyperlipidemiaがインシュリン抵抗力がある州およびタイプ2の糖尿病の十分記述されていた特徴である一方、前の調査は人間のhyperinsulinemiaかインシュリン抵抗性に関連して腸の脂蛋白質の生産率(PRs)を検査しなかった。 方法および結果: Apolipoprotein B-48 (apoB-48)は15時間によって発動を促された一定した注入の定常与えられた状態で-脂蛋白質の新陳代謝を含んでいての[D3] -検査された体格指数(BMI)およびインシュリンの感受性の広い範囲を持つ14のnondiabetic人のlロイシン。 インシュリン抵抗性の索引と腸の脂蛋白質PRデータ間の関係を検査するためには2つの方法で分析された: による相関関係との上に絶食血しょうインシュリンの集中がまたは調査された14の主題のための中間数の下にあったそれらのapoB-48 PRsの比較(60 pmol/L)。 ApoB-48 PRはhyperinsulinemic、インシュリン抵抗力がある主題(1日でかなりより高かったあたりの0.88+/-0.13 mg/kg対1.73+/-0.39; P<0.05)および絶食血しょうインシュリンの集中(r=0.558に関連させて; 肥満の主題間のapoB-48運動変数の大きい不均質にもかかわらずP=0.038)、特に。 2グループ間のapoB-48の整理に重要な相違がなかった、apoB-48僅かの整理率と絶食のインシュリンまたはホメオスタティス モデル査定インシュリンの抵抗間の重要な相関関係あった。 結論: これらは最終的に腸のapoB 48含んでいるトリグリセリドが豊富な脂蛋白質PRがhyperinsulinemic高められるそれを示す最初の人間データ、インシュリン抵抗力がある人間でである。 腸の脂蛋白質の粒子の生産過剰は人間のインシュリン抵抗性の最近記述されていた特徴である。

Arterioscler Thromb Vasc Biol。 6月2006日; 26(6): 1357-63

Postprandial lipaemiaは血しょうNEFAレベルとは関係なく健康な人のインシュリンの感受性の激しい減少を引き起こす。

AIMS/HYPOTHESIS: 典型的な西部の食事療法により1日あたりの18 hのためのpostprandial lipaemiaを引き起こす。 私達はpostprandial lipaemiaがインシュリンの感受性を減らすこと仮説をテストした。 主題、材料および方法: ランダム化されたクロスオーバー設計を用いて、私達は2つの別々の機会に10人の健康なボランティアに2つのタイプの事実上isocaloric食事を管理した。 食事(食事1および2)はトリグリセリドの上昇を作り出すように設計されている両方だったが食事だけ1 NEFAの上昇を、余りに発生させた。 最低のモデル分析のIVGTTによって量を示されるようにインシュリンの感受性は、08.00 hとpostprandially 13.00 h、食事の摂取の後のすなわち3 hで、postabsorptively計算された。 結果: トリグリセリドは食事1 (p=0.005)との2.08+/-0.70 mmol/lに0.91+/-0.31 mmol/lからおよび食事2 (p=0.005)との0.92+/-0.41から1.71+/-0.79 mmol/lからpostprandially postabsorptively上がった。 トリグリセリドも13.00 hで水平にならない、トリグリセリドのための後食事AUCsも食事1間で統計的に異なって、食事2. NEFAは食事1 (p=0.005)との0.69+/-0.16 mmol/lに0.44+/-0.17 mmol/lからpostprandially postabsorptively上がり、食事2 (0.36+/-0.32 mmol/l postprandially、p=0.09対postabsorptively 0.46+/-0.31 mmol/l)が付いている重要な変更を示さなかった。 postabsorptive州、対等な程度(食事1に2つの食事のそれぞれの後でpostprandially減るインシュリンの感受性と比較される食事2.より食事1後13.00 hのNEFAのレベルおよびNEFAのための後食事両方AUCはかなり高かった: -53%、p=0.02; 食事2: -45%、p=0.005)。 CONCLUSIONS/INTERPRETATION: 私達の調査はpostprandial lipaemiaの間にインシュリンの感受性の低下を明らかにし、強く減らされたインシュリンの感受性が血しょうNEFAレベルとは関係なくトリグリセリドが豊富な脂蛋白質の高い血しょうレベルによってもたらされることを提案する。

Diabetologia。 7月2006日; 49(7): 1612-8

DCCT/EDICのグループの核磁気共鳴断固としたな脂蛋白質のサブクラスのプロフィール: carotid intima媒体の厚さの連合。

目標: 核磁気共鳴の脂蛋白質のサブクラスのプロフィール(NMR-LSP)およびタイプ1の糖尿病のcarotid intima媒体の厚さ(IMT)の他の脂蛋白質関連の要因を関連付けるため。 方法: 脂蛋白質関連の要因は428女性からの血清で(1997-1999年に得られる)定められた[年齢39の+/- 7年(平均+/- SD)] そして540男性の(年齢40の+/- 7年)糖尿病制御および複雑化の試験(糖尿病の介在および複雑化(EDIC)の関係者のDCCT) /Epidemiology。 NMR chylomicrons、3つの低密度脂蛋白質(VLDL)のサブクラス、中間密度の脂蛋白質(IDL)、3つの低密度脂蛋白質(LDL)のサブクラス、2つの高密度脂蛋白質(HDL)のサブクラス、中間VLDL、LDLおよびHDLのサイズおよびLDLの粒子の集中非常に量を示す。 慣習的な脂質、ApoA1、ApoBおよびLP (a)および生体外のLDLのoxidizibilityはまた測定された。 IMTは高解像Bモード超音波を使用して断固とした(1994-1995年に)だった。 IMTと脂蛋白質間の関係は年齢、糖尿病関連の要因および心循環器疾患(CVD)の危険率のために制御する多数の線形回帰によって分析された。 結果: 脂蛋白質とのIMT連合は総頸動脈より内部のために強く、主にLDLを含む。 内部carotid IMTはNMRベースのLDLのサブクラスおよび粒子の集中と両方の性の慣習的なLDLコレステロールそしてApoBと肯定的に(P < 0.05)関連付けられた。 共通carotid IMTは、大きいVLDL、IDL、慣習的なLDLのコレステロールおよびApoBの人だけで、準だった。 結論: NMR-LSPはタイプ1の糖尿病性の患者のcarotid IMTの重要な連合、IMTの測定の後の4年を明らかにする。 NMR-LSPは危険度が高い糖尿病性の患者の早い同一証明を助け、介在の監視を促進するかもしれない。 より長いDCCT/EDICのグループのフォローアップはCVDのでき事およびIMTの進行をもたらし、前病的な脂蛋白質のプロフィールのより正確な査定をタイプ1の糖尿病の心血管の危険の決定要因として許可する。

Diabet Med。 9月2006日; 23(9): 955-66

postprandial lipemiaによって引き起こされるEndothelial機能障害は脂肪質の食事への蛋白質の付加によって中和する。

背景: Postprandial lipemiaは内皮依存した流れ仲介されたvasodilation (FMD)を減らすと知られている。 蛋白質が脂肪質の食事に加えられるときpostprandial lipemiaが鋭く軽減することができるので、私達はこの軽減がlipemia誘発のendothelial機能障害を中和できるかどうか調査した。 設計: 16人の健康な学生は(19-23人の、8人の男性および8人の女性老化する)連続的なテスト間の1週の間隔で3つのテスト食事を受け取った。 各食事はカゼイン酸か大豆蛋白とともにホイップ クリームのホイップ クリームだけをまたは含んでいた。 ホイップ クリームは33%の脂肪を含み、3つのml (= 1つのgの脂肪)はkgの体重ごとに与えられた。 加えられた蛋白質は50 gのカゼイン酸ナトリウムまたは50 gの大豆蛋白だった。 FMDは絶食の州の上腕動脈の二次元のultrasonographyによっておよび1、2、3、4、5、6、7、および脂肪質の食事の後で8h査定された。 血は他の腕からの同じタイム ポイントで撤回された。 トリグリセリド、脂肪酸なしはLC-MSによって、インシュリンは定期的な方法を使用して断固としたであり、Lアルギニンおよび非対称的なdimethylarginine両方(ADMA)定められた。 結果: Postprandial lipemiaはFMDの3 h.の後で最大58%に達する減少を減らした。 endothelial機能のこの減損は蛋白質が脂肪質の食事にテストの加えられたときに観察されなかった(p <カゼイン酸のための0.01およびp <大豆蛋白のための0.001)。 蛋白質の付加の効果は大豆蛋白の場合には食事の後にトリグリセリドおよび脂肪酸なしの減少、1と5h間の増加されたインシュリンの集中まったくタイム ポイントおよび高められたarginine/ADMAの比率、特にだった。 結論: 私達はlipemia誘発のendothelial機能障害の中和がinsulinotropy蛋白質の直接および間接効果と、第二に、Lアルギニンの増加された供給引き起こされることを提案する。

アテローム性動脈硬化。 4月2006日; 185(2): 313-9

postprandial脂質新陳代謝の規則のための規定の有酸素運動: 現在の研究および推薦。

postprandial期間の間の高い血しょうトリグリセリド(TGs)の延長された存在は冠動脈疾患のために危険を高めるために提案された。 有酸素運動はpostprandial lipaemiaを減少させ、これはずっと練習の短期効果として一般に記述されている。 postprandial lipaemiaに対する練習の効果は大きい練習誘発エネルギー支出(kcalすなわち1000)と大抵調査され、文書化された。 練習とpostprandial lipaemiaの減少にかかわる厳密なメカニズムは完全に理解されないが、少なくとも2つのメカニズムが複雑であるようである: レバーによるTGの分泌の減少および筋肉による血しょうTG整理の増加。 高密度脂蛋白質のコレステロールのそれらのような他の脂質の新陳代謝の変更は、練習がある時間脂肪質の食事の前の行われるときだけ文書化された。 個人の体力そしてパーセントの体脂肪のような要因がまた複雑であるために本当らしいがpostprandial lipaemiaの減少の大きさを定める重要な要因は練習誘発エネルギー支出の大きさおよび練習の強度のようである。 これまでに、証拠は健康な個人がそれ一般に有酸素運動のpostprandial lipaemiaの好ましい変更を引き起こすことができることを提案する: (i)は食事の前の16時間から食事の後の1.5時間による伸びる期間の間に完了する; (ii)は適当な強度である; そして(iii) kcalおよそ500 (または多く)のエネルギー支出の結果。

スポーツMed。 2006;36(7):547-60

postprandial段階の脂蛋白質の残りそしてendothelial機能障害。

この仕事の目的はpostprandial段階の間の残りの脂蛋白質(RLP)血しょうレベルの変更がendothelial機能の変化に関連しているかどうか調査することだった。 絶食させた患者(15の適度にdyslipidemic人)はOFLの摂取(T0)の前に口頭脂肪質の負荷(OFL)、および血液サンプルその後集められたおよび2、4、6、および8 h (T2、T4、T6、T8)与えられた。 上腕動脈の流れ仲介された膨張(FMD)として断固としたなEndothelial機能は査定された同時にポイントだった。 TriglyceridemiaはT4 (5.48の+/- 0.64のmmol/リットル)およびT6の間で(5.34の+/- 0.89のmmol/リットル)最高になったりそして8時hでOFLの後で(4.36の+/- 0.87のmmol/リットル)減った。 FMDはOFLの消費の後でかなり6つhを減らした(16.03 +/- 1.32%まで11.53 +/- 1.42%、Pから< 0.01)。 RLPsのコレステロールは6つまでh着実に増加し、8時h (T0 0.53 +/- 0.10、T6 0.81 +/- 0.11、T8 0.73の+/- 0.13のmmol/リットル)で減った。 トリグリセリドおよびコレステロールRLPs (C-RLPs)の絶食のレベルはベースラインでFMDにかなり関連した。 6時hのendothelial機能の減少はまたトリグリセリドのカーブの下で区域にかなり関連した(R = 0.53、P = 0.04)。 しかしPostprandial C-RLPs (カーブの下の区域)はFMDの減少を用いる最もよい相関関係を示した(R = 0.63、P = 0.012)。 相関関係は多変量解析で主張した。 私達はC-RLPsがpostprandial lipemiaの間に起こるendothelial機能障害にかなり貢献することを結論を出した。

J Clin Endocrinol Metab。 6月2004日; 89(6): 2946-50

Postprandial lipemiaおよび心循環器疾患。

食べることの後でトリグリセリドが豊富な脂蛋白質の上昇特徴付けられるPostprandial lipemiaは動的、人間が時間の大半を使うnonsteady州の状態である。 postprandial lipemiaがatherogenesisの危険を高めることを提案する証拠の複数のラインがある。 臨床データは冠動脈疾患およびcarotid intimal厚さのpostprandial脂蛋白質および存在/進行間の相関関係を示す。 機械論的な調査はトリグリセリドが豊富な脂蛋白質の残りが内皮に対する悪影響をもたらすかもしれ、subendothelialスペースに突き通ることができることを示す。 postprandial脂蛋白質と低密度脂蛋白質(LDL) /high密度の脂蛋白質(HDL)間の中心の脂質の交換は小さく、密なLDLの粒子および減らされたHDLのコレステロール値に終って延長されたlipemiaの間に、高められる。 止血の変数は、凝固要因を含んで、血小板の反応postprandial lipemiaの間におよびmonocyteのcytokineの表現、高められるかもしれない。 一まとめに、これらのデータはアテローム性動脈硬化の査定そして処置がpostprandial lipemiaと関連している変数を含むべきであることを提案する。

Curr Atheroscler Rep。 11月2003日; 5(6): 437-44

タイプ2の糖尿病のための強い遺伝の人の後prandial VLDL1のapoB-100およびapoB-48新陳代謝の早い変化。

目的: postprandialトリグリセリドが豊富な脂蛋白質(TRL)の新陳代謝を調査するため、とりわけ非常に低密度脂蛋白質(VLDL)の集中; 腸(apoB-48)および正常な絶食のトリグリセリドを持つ人のしかしタイプ2の糖尿病を開発する高められた危険のレバー(apoB-100)から。 設計: 横断面調査。 主題および設定: タイプ2の糖尿病を持つ少なくとも2人の第一度親類を持つ16の健康な人は知られていた糖尿病の遺伝なしで16の制御主題とそれぞれのための一致した: 年齢、体格指数および絶食のトリグリセリドのレベル。 それらは脂蛋白質が密度勾配のultracentrifugationで分かれていた8-h食事の許容テスト(kcal 919 51 gの脂肪)を経た。 それらはeuglycaemic hyperinsulinaemicクランプ、ピークVO2、7日間の食事療法登録およびコンピュータ断層撮影によって特徴付けられた。 結果: 親類は、予想通り、抵抗力がある制御よりより多くのインシュリンで、postprandial VLDL1粒子の集中を高めた(VLDL1 apoB-48、P = VLDL1 apoB-100のための0.04そして21%より高く、Pのための49%より高く= 0.048)。 高度はインシュリンの感受性に、ない生活様式およびボディ構成と関連していた。 さらに、VLDL1一部分のpostprandialトリグリセリドの集中は親類(rs = -0.60、P = 0.03)および制御両方(rs = -0.72、P = 0.004)の低密度脂蛋白質(LDL)のサイズと逆に関連していた。 トリグリセリドの集中に相違または他の一部分(血しょう、chylomicronまたはVLDL2)にapoB-48およびapoB-100粒子がなかった。 結論: VLDL1一部分のTRLsの高められたpostprandial集中は糖尿病の開発の初期でようで、インシュリン抵抗力がある人の未来の冠状でき事の余分な危険におそらく貢献する。

JはMedを実習する。 2月2004日; 255(2): 273-9

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