生命延長血液検査の極度の販売

概要

LE Magazine 2007年1月
イメージ

CoQ10

老化、neurodegeneration、心循環器疾患、癌および糖尿病に於いての補酵素Q-10の出現の役割。

補酵素Q (ユビキノン、2メチル5,6 dimethoxy 1,4ベンゾキノン)は、溶ける自然な脂肪質のキニーネ、最適の生物的機能に重大である。 補酵素Qの分子に親水性のベンゾキノン リングおよび親脂性の多isoprenoidの側鎖によるamphipathic (biphasic)特性がある。 補酵素Q-nの専門語はベンゾキノン リングの6位置に付すisoprenoidの単位の量に基づいている。 ミトコンドリアおよび細菌の呼吸の電子輸送そしてプロトン移動に於いての役割に加える補酵素Qが、減らされた形態(ubiquinol)で酸化防止剤として、機能することが示された。 補酵素Q-10は脂質の酸化防止調整の膜の流動率として作用し、ビタミンCおよびEの根本的な形態をリサイクルし、膜のリン脂質を過酸化反応から保護する。 生物系のhydrophobicityの酸化防止特性、高度および普遍的な発生は、ユビキノンのための重要な役割および酸化損傷に対する細胞防衛のubiquinolを提案する。 補酵素Q-10はすべての有機体で見つけられるいたるところにあり、内生脂質溶ける酸化防止剤である。 Neurodegenerativeの無秩序、癌、心循環器疾患および糖尿病および特に老化することおよびアルツハイマー病の展示物はこれらの疾患の病因そして細胞メカニズムに於いての本当らしく重大な役割を示すユビキノンまたはubiquinolのレベルを変えた。 この検討はneurodegenerative、心血管および発癌性の病気の開始、進行、処置および防止で影響に重点を置いて補酵素Qの生物学的作用を論議するために連動になる。

Curr Neurovasc Res。 12月2005日; 2(5): 447-59

早い年齢関連の黄斑の退化の視覚機能そしてfundusの変化の改善はアセチルLカルニチン、n-3脂肪酸および補酵素Q10の組合せと扱った。

、二重盲目のランダム化された、これの目標偽薬制御臨床試験は早い年齢関連の黄斑の退化(AMD)の視覚資料機能そしてfundusの変化のアセチルLカルニチン、n-3脂肪酸および補酵素Q10 (Phototrop)の組合せの効力を定めることだった。 早いAMDの臨床診断の百人そして6人の患者は扱われたまたは制御グループにランダム化された。 第一次効力の変数はベースラインからの二次効力変数の処置の12か月への視野の平均の欠陥(VFMD)の変更、だった: 視力(Snellen図表およびETDRSの図表)、perimetryおよびAMDのための国際的な分類そして序列制度の規準に従って評価されるfundusの変化によって測定されるfoveal感受性。 視覚機能のすべての4つの変数の中間の変更は調査の期間の終りまでに扱われたグループで重要な改善を示した。 さらに、48の場合(2% 53からの偽薬のグループ9で(17%) VFMDの重要な(>2.0 dB)悪化を臨床的に示す間、)からの扱われたグループ1つで(p = 0.006の確率の比率: 10.93). 扱われた目のdrusenで覆われた区域の減少はまた最も影響を受けた目(p = 0.045)時統計的に偽薬と比べて重要だったまたはより少なく影響を受けた目は(p = 0.017)考慮された。 これらの調査結果は強くミトコンドリアの脂質新陳代謝に影響を与える混合物の適切な組合せが、視覚機能を改善し、続いて安定させるかもしれないまた早いAMDによって影響される患者のfundusの変化を改善するかもしれないことを提案し。

Ophthalmologica。 2005日5月6月; 219(3): 154-66

メラノーマの進行のための独立した予想要因として低い血しょう補酵素Q10のレベル。

背景: 補酵素Q10 (CoQ10)の異常に低い血しょうレベルは胸、肺、または膵臓の癌を持つ患者にあった。 目的: メラノーマを持つ患者の前向き研究は転移の危険および転移なしの間隔の持続期間の予測のCoQ10血しょうレベルの実用性を査定するために行なわれた。 方法: 1997年1月と2004年8月間で、血しょうCoQ10レベルは臨床なしで117人の連続したメラノーマの患者の高性能液体クロマトグラフィーと測定されたまたは蟹座の規準のそして臨床的に容疑者のない125人の一致させたボランティアのアメリカの共同委員会に従う転移の器械の証拠は損害に彩色した。 CoQ10を取りか、または薬物そして糖尿病の診断との薬物をコレステロール下げ、患者は調査から除かれた。 多数の統計的な方法が患者間の相違を評価するのに使用され、(32.5%)、患者間の制御主題はフォローアップの間に(67.5%)転移を開発し。 結果: CoQ10レベルは制御主題(tテストのより患者でかなり低かった: P < .0001) そして転移なしの小群(tテストのより転移を開発した患者で: P < .0001)。 記号論理学の回帰分析は血しょうCoQ10レベルが転移の重要な予言者だったことを示した(P = .0013)。 0.6 mg/L (正常な人口で測定される範囲の低価格の価値)が7.9だったよりより少しのCoQ10レベルを持つ患者のmetastatic病気のための確率の比率、および転移なしの間隔はCoQ10レベルを持つ患者でほとんど二重0.6 mg/Lまたはより高くだった(カプランMeier分析: P < .001)。 限定: 現在募集されている、およびより長いフォローアップ多分統計的な力を高め、存続の統計量を得られることを可能にするより大きいサンプルの調査は。 結論: 私達の調査結果の分析はベースライン血しょうCoQ10レベルがメラノーマの進行のための危険を推定するのに使用することができる強力な、独立した予想要因であることを提案する。

J AM Acad Dermatol。 2月2006日; 54(2): 234-41

酸化させた補酵素Q-10の増加は散発的ALSの患者の血しょうで行われる。

私達は20の健康な年齢/性一致させた制御のそれらと20人の散発的筋萎縮性側索硬化症(サラソウジュ)の患者の補酵素Q-10の血しょうレドックスの状態を比較した。 補酵素Q-10 (sALS=109.3+/-95.2 nMの酸化させた形態の顕著な増加; 補酵素Q-10 (%CoQ-10) (sALS=12.0+/-9.3%を合計する補酵素Q-10の酸化させた形態の比率のcontrols=23.3+/-7.5 nM、P=0.0002)および; controls=3.2+/-0.9%、P<0.0001は)観察された。 さらに、%CoQ-10は病気(rho=0.494、P=0.0315)の持続期間にかなり関連した。 私達の見つけることはサラソウジュの病因の全身の酸化圧力を提案する。

J Neurol Sci。 1月2005日15日; 228(1): 49-53

ALSの高線量(3,000のmg /day)の補酵素Q10の許容。

オープン ラベルの線量拡大の試験はALSの補酵素Q10 (CoQ10)の大量服用の安全そして許容範囲を査定するために行われた。 CoQ10のミトコンドリアの電子移動の補足因子は、ALSのミトコンドリアの機能障害を改善するかもしれない。 この調査では、CoQ10は8か月間3,000のmg /day高い線量と扱われた31の主題で安全、よく容認されて。

神経学。 12月2005日13日; 65(11): 1834-6

アルツハイマー病の筋肉バイオプシー: 形態学上および生化学的な調査結果。

アルツハイマー病(DAT)と関連付けられるし向ける遺伝要因の最近の証拠は重要な変化が頭脳以外ティッシュに表現されるかもしれないことを提案する。 私達はアルツハイマー病およびcoeval制御を用いる10人の患者から得られる筋肉の形態学上および生化学的な調査を示す。 筋肉バイオプシーの検査は3人の患者で高められたsubsarcolemmalミトコンドリアの酸化活動を示した。 生化学的な調査はDATのグループでだけ高められた酸化酵素活性を示した。 3人のDATの患者でこれまでのところ調査されたCoQ10レベルは(およそ50%)制御と比較されて非常に減った。 アルツハイマー病の可能で新しい周辺マーカーは論議される。

Clin Neuropathol。 1991日7月8月; 10(4): 171-6。

5の ページで 2続けられる