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概要

LE Magazine 2007年2月
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口頭ウリジン5'一リン酸塩(UMP)はスナネズミの頭脳のCDPコリンのレベルを増加する。

私達は口頭ウリジン5'一リン酸塩(UMP)がスナネズミの頭脳の膜のリン脂質の統合を高めるという生化学プロセスを検査した。 私達は前にこの効果が細胞内のウリジンの三リン酸塩(UTP)およびシチジンの三リン酸塩(CTP)の高度によって仲介されたことCDPコリンのレベルのウリジンによって引き起こされた集中関連の増加とPC12細胞を補うそれを示し。 現在の調査では、大人のスナネズミはUMP (1 mmol/kg)、人間の母乳の要素を受け取り、幼児の方式、gavageによって、および血しょうサンプルおよび頭脳は最低5と8 h間の試金のためにその後集められた。 gavageの後の30分、血しょうウリジンのレベルは6.6 +/- 0.58から32.7 +/- 1.85のミイラ(P < 0.001)、および22.6 +/- 2.9から89.1 +/- 8.82 pmol/mgのティッシュからの頭脳のウリジンから増加した(P < 0.001)。 UMPはまたかなり血しょうおよび頭脳のシチジンのレベルを増加した; 但し、両方ともbasallyおよび続くUMPは、これらのレベル ウリジンのそれらより大いに低かった。 頭脳はUTP、CTPおよびCDPコリンすべてUMPの後に上げられた15分だった(254 +/- 31.9まで417 +/- 50.2から、[P < 0.05]; 56.8 +/- 1.8から71.7 +/- 1.8、[P < 0.001]; そして11.3 +/- 0.5から16.4 +/- 1の[P < 0.001] 20そして30 min.後に基底のレベルに戻るpmol/mgのティッシュ、それぞれ)。 かなり頭脳のCDPコリンを増加した最も小さいUMPの線量は0.05 mmol/kgだった。 これらの結果はその口頭UMPのウリジンの源を、高めるCDPコリンの統合、スナネズミの頭脳のPCの即時の前駆物質を、示す。

頭脳Res。 10月2005日5日; 1058 (1-2): 101-8

シナプス蛋白質およびリン脂質はスナネズミの頭脳でdocosahexaenoic酸とウリジンを口頭で管理することによって増加する。

頭脳のphosphatidylcholineの統合は3つの循環の前駆物質を利用するかもしれない: コリン; ピリミジン(頭脳CTPにUTPによって変えられる例えば、ウリジン); そしてPUFA (例えば、docosahexaenoic酸); phosphatidylethanolamineはこれら、ピリミジンおよびPUFAの2を利用するかもしれない。 私達はそれこれらの前駆物質を消費することが大幅にスナネズミの頭脳の膜のリン脂質そしてシナプス蛋白質のレベルを増加できることを観察する。 (スナネズミ、しかしないラットのピリミジンの新陳代謝は、人間のそれに類似している。) gavageによって4週、コリンの塩化物およびUMP (ウリジンの源)を含んでいる食事療法および/またはDHAのために、毎日受け取られる動物。 頭脳のphosphatidylcholineは単独でウリジンおよびコリンとの13-22%、か単独でDHA、または組合せ、phosphatidylethanolamineおよび39-74%増加する他のリン脂質との45%によって上がった。 より小さい高度は1-3週後に起こった。 組合せはまた38% 41%小胞性蛋白質Synapsin-1、postsynaptic蛋白質PSD-95および102%までおよび48% neurite neurofibrillar蛋白質NF-70およびNF-Mを、それぞれ増加した。 但し、それはベータtubulin cytoskeletal蛋白質に対する効果をもたらさなかった。 それ故に、おそらく増加する量のシナプスの膜。 前駆物質はphosphatidylcholineおよびphosphatidylethanolamineにそしてP2Yの受容器のUTP仲介された活発化によって結合を始める酵素の基質の飽和を高めることによって機能する。 アルツハイマー病の頭脳はシナプス蛋白質、膜のリン脂質、コリンおよびDHAの少数およびより小さいシナプスおよび減らされたレベル含んでいる。 3つのリン脂質の前駆物質はこうしてこの病気の処理に有用であるかもしれない。

頭脳Res。 5月2006日9日; 1088(1): 83-92

食餌療法のウリジン5'一リン酸塩の補足の増加によってカリウム換起されるドーパミンは老化させたラットのneuriteの結果を解放し、促進する。

phosphatidylcholine (PC)のような膜のリン脂質は細胞成長および修理ととりわけシナプス機能に要求される。 PCの統合は前駆物質、シチジンの三リン酸塩(CTP)およびphosphocholineから作り出されるシチジン5'二リン酸塩のコリン(CDPコリン)の細胞レベルによって制御される。 細胞内のCDPコリンのレベルを上げるためにラットPC12の細胞では外因性のウリジンはCTPに部分的に変えられたウリジンの三リン酸塩(UTP)の統合の促進によって示されていた。 そのような細胞でウリジンはまた神経の成長因子(NGF)によって作り出されたneuriteの結果を高めた。 現在の調査は老化させたラットのstriatalドーパミン(DA)解放に対するdisodiumウリジン5'一リン酸塩との食餌療法の補足の効果を(UMP-2Na+の幼児ミルクの方式の添加物)査定した。 オスのFischerは344匹のラット6週の広告のlibitumの2.5% UMPと強化された制御食事療法か1消費した。 生体内のmicrodialysisがそれから自発およびカリウム(K+) -右のstriatumの換起されたDA解放を測定するのに使用された。 カリウム(K+) -換起されたDA解放はUMP扱われたラット、基底のレベルのすなわち、341+/-21%間でかなりより大きかった対制御ラット(p<0.05)の基底のレベルの283+/-9%; 基底DAはだった不変解放する。 一般に、各動物のstriatal DAの内容に関連するK+換起されたDA解放測定された死後。 neurofilament-70のレベルおよびneurofilament-M蛋白質、neuriteの結果のbiomarkersは182+/-25% (p<0.05)およびUMPの消費との制御価値の221+/-34%に、(p<0.01)、それぞれ、増加した。 それ故に、UMPの処置はだけでなく、膜のリン脂質の生産を高めたりまた生体内で2つの膜依存したプロセス、神経伝達物質解放およびneuriteの結果を調整できる。

J Mol Neurosci。 2005;27(1):137-45

ウリジンは神経成長によって要因区別されるPC12はのneuriteの結果を高める[訂正される]

急速な細胞の成長の間にシチジンの三リン酸塩およびdiacylglycerolのようなリン脂質の前駆物質の供給はphosphatidylcholineのような主膜の要素の形成で限っているようになることができる。 ウリジン、正常な血しょう要素はPC12 [訂正される]細胞およびそのままな頭脳のシチジンの三リン酸塩に、変えることができたりおよびphosphatidylcholineの統合の生じる増加を作り出すために示されていた。 ウリジン供給をそれによりまた上げる処置が膜の生産を増加するかどうか定めるためには、私達はウリジンのさまざまな集中への神経の成長因子によって区別された、neuritesの数を測定されて細胞は作り出したPC12 [訂正される]細胞を露出し。 4のしかし2日のウリジンかなりおよび線量依存の後で細胞1個あたりのneuritesの数を高めなかった。 この増加は分岐するneuriteとneurite蛋白質のneurofilament M [訂正される]およびneurofilament 70のレベルの増加と一緒に伴われた。 ウリジンの処置はまたウリジンはphosphatidylcholineの統合をことを高めることによってneuriteの結果に影響を与えることができることを提案するシチジンの三リン酸塩の細胞内のレベルを増加した。 ウリジンはまた第2メカニズムによってまねられた、neuritogenesisを刺激するかもしれ知られているさまざまな薬剤によってP2Yの受容器(suraminに反対するためにneuriteの結果の増加がウリジンの三リン酸塩--に細胞をさらすことによってので妨げることができる; 反応青2; ピリドキサール隣酸塩6 azophenyl 2'、4' disulfonic酸)。 ウリジンまたはウリジンの三リン酸塩が付いている細胞の処置はイノシトールの隣酸塩の蓄積を刺激し、この効果はまたピリドキサール隣酸塩6 azophenyl 2'、4'によってdisulfonic酸妨げられた。 さらに、apyraseによるヌクレオチドの低下はneuritogenesisに対するウリジンのstimulatory効果を妨げた。 ウリジンがPC12 [訂正される]細胞の区別からのneuritesの出力を調整できる示しすなわちシチジンの三リン酸塩を通してそしてP2Yの受容器のためのアゴニストとしてウリジンの三リン酸塩を通して、phosphatidylcholineの生合成のための前駆物質として機能によって2つの方法でそうすることを提案しなさいことをこれらのデータを一緒に取られる。

神経科学。 2005;134(1):207-14

UMPの慢性の管理は困窮したラットのhippocampal依存した記憶の減損を改善する。

私達は前にCDPコリンとの慢性、激しくない、食餌療法の補足が老化させたラットと困窮した環境条件の下で育てられるラットが明示するhippocampal依存した記憶欠損を防ぐがことを示してしまった。 ラットでは、食餌療法のCDPコリンはシチジンおよびコリンに急速に新陳代謝する; シチジンはUTP入り、およびCTPへの転換によって頭脳に、増加するウリジンにそれから容易に膜のリン脂質の頭脳のレベルを変えられる。 それ故に、私達はCDPコリンの代りのウリジンの源(UMP)を管理することがまた困窮した環境条件の下で育てられるラットの記憶欠損を改善できるかどうか査定した。 引き離すことで、Sprague-Dawleyの32匹のオスのラットは3 moのための富ませた(欧州共同体)または貧しくされた(IC)条件--にさらされた。 同時に、0.1% UMPと補われたICおよび欧州共同体のラットは制御食事療法または食事療法へのアクセスを与えられた。 ラットは学習のためにそれから査定され、Morrisの2つの版を使用して記憶技術は当惑を、処理するhippocampal依存した認識記憶を査定するおよびstriatal依存した習慣の記憶を査定する目に見えるプラットホーム版に水をまく隠されたプラットホーム版を。 予想通り、困窮した環境への露出はhippocampal依存した、striatal依存しなかった学習および記憶を損なった。 UMPの補足は補足のCDPコリンと観察されたように、この認識機能障害を防いだ。 これらの結果はICのラットが仕事の解決、また欧州共同体のラットのための彼らの空間的な作戦をこと、そしてUMPの長期食餌療法の補足が軽減するこの機能障害を使用しなかったりおよび/または覚えていないことを提案する。

J Nutr。 11月2006日; 136(11): 2834-7

ミトコンドリアの不十分からのNeurodegeneration: 統合的な管理を使用して再建する頭脳のための栄養素、幹細胞、成長因子および見通し。

退化的な頭脳の無秩序(neurodegeneration)は慣習的な、代わりとなる従業者のためにいら立たしい場合もある。 広範囲、より統合的なアプローチは緊急に必要とされる。 介在のための1つの出現の焦点は頭脳のエネルギー論である。 具体的には、ミトコンドリアの不十分は多くのそのような無秩序のetiopathologyに貢献する。 ミトコンドリアのエネルギー論に固有電子漏出は寿命に最終的な限界を置くかもしれない反応酸素の遊離基種を発生させる。 外因性の毒素は、水銀および他の環境の汚染物のような、ミトコンドリアの電子漏出を悪化させ、死亡および宿主細胞の死亡を急がせる。 Alzheimerの頭脳の調査はおよび他の痴呆、ダウン症、打撃、パーキンソン病、多発性硬化、筋萎縮性側索硬化症、ハンティントンの病気、Friedreichの失調症、老化および構成する無秩序ミトコンドリアのクエン酸回路および酸化的リン酸化(OXPHOS)の酵素の減損を示す。 イメージ投射か新陳代謝の試金は頻繁に脳組織の精力的な不十分そして減らされたエネルギー予備を現場で明らかにする。 ミトコンドリアの新陳代謝にかかわるOrthomolecular栄養素は臨床利点を提供する。 これらの中で必要な鉱物およびBのビタミンのグループはある; ビタミンEおよびK; そして酸化防止および精力的な補足因子のアルファlipoic酸(翼部)、ユビキノン(補酵素Q10; CoQ10)、および減るニコチンアミド アデニン ジヌクレオチド(NADH)。 幹細胞および成長因子の区域の最近の前進は頭脳の再生に関する楽天主義を励ます。 栄養の栄養素のアセチルのLカルニチン(ALCAR)、glycerophosphocholine (GPC)、およびphosphatidylserine (PS)はミトコンドリア サポートを提供し、成長因子の受容器を節約する; 3つはすべて二重盲目の試験の認知を改善した。 オメガ3の脂肪酸のdocosahexaenoic酸(DHA)はGPCおよびPSと酵素によって神経細胞の拡張のための膜のリン脂質を形作るために結合される。 頭脳の活力および豊かな人生のスパンのための広範囲の食餌療法の補足プログラムに金庫および十分容認されたorthomolecular栄養素これらの統合のための実用的な推薦は示される。

Altern MedのRev. 12月2005日; 10(4): 268-93

6 hydroxydopamineに対するWithaniaのsomniferaのNeuroprotectiveの効果はラットのパーキンソン症候群を引き起こした。

6 Hydroxydopamine (6-OHDA)はパーキンソン病のための最も広く利用されたラット モデルの1つである。 6-OHDAがオキシダントの圧力によって有毒な明示を引き出すこと文献に十分な証拠がある。 現在の調査では、私達はさまざまな病気にかかった条件の特性を癒やす有効な酸化防止剤、反peroxidativeおよび遊離基があるために報告されたWithaniaのsomniferaのエキスの反parkinsonian効果を評価した。 ラットは100つ、200そして300のmg/kg b.wと前処理をされた。 口頭でW.のsomniferaのエキスの3週間。 日21で、にせ物が作動する間、6-OHDA (アスコルビン酸塩の0.1%の10 microg)のmicroLが右のstriatumにグループ注ぎこまれた2つは車の2 microLを受け取った。 6-OHDA注入の後の3週、ラットはneurobehavioral活動のためにテストされ、5週グルタチオンSトランスフェラーゼのlipidperoxidation、減らされたグルタチオンの内容、活動、グルタチオンの還元酵素、グルタチオンの過酸化酵素、スーパーオキシドのディスムターゼおよびカタラーゼのカテコラミンの内容、dopaminergic D2受容器結合の推定のためのlesioningの後のおよびチロシンのヒドロキシラーゼの表現殺された。 W.のsomniferaのエキスは線量依存した方法ですべての変数をかなり逆転させると見つけられた。 従って、調査はW.のsomniferaのエキスがパーキンソン病ことをの神経の傷害の保護で有用かもしれないことを示す。

ハム雑音Exp. Toxicol。 3月2005日; 24(3): 137-47

ブドウの種のproanthocyanidinのエキス(GSPE)および大人のラットの頭脳の酸化防止防衛。

背景: Proanthocy-anidin (PA)はブドウの種のエキスからの自然発生する酸化防止剤である。 現在の調査は大脳皮質(CC)、小脳(CB)、および大人のラットの頭脳の海馬(HC)に対するブドウの種のproanthocyanidin (GSPE)のneuroprotective効果を査定することを目指す。 MATERIAL/METHODS: GSPEは毎日kgの体重ごとのそして9週の総期間の25、50、および75 mgで口頭で管理された。 酸化防止酵素(AOEs)、スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)、およびカタラーゼ(CAT)はmalondialdehyde (MDA)および蛋白質のカルボニルの内容(PCC)と共に脂質の過酸化反応(LPO)および蛋白質の酸化(PO)のマーカーとして分析された。 コリン作動性システムはコリンのアセチルのtranferase (雑談)およびアセチルコリンのエステラーゼ(痛み)のactivitesの分析によってアセチルコリンの内容(ACh)と共に調査された。 結果: 得られた結果はMDAおよびPCCの相当な減少を用いる75 mgによってPA補われた動物の高められた芝地の活動を、明らかにした。 示されているコリン作動性のneurotransmittaryシステム分析は補われた動物のAchの高められた内容を表した雑談の活動を高め、増加は痛みの活動の付随および適当な減少を用いる75 mg PAのグループの多くあった。 地方変更はHCについて多くだった。 結論: 私達の調査は適度に少量のPAの取入口がLPOおよびPOのことをことを減少によって酸化防止防衛メカニズムの調整で有効であることを示す。 しかしコリン作動性システムの変更はPAはより古いラットことをの認知を高めることに於いての有効な役割があるかもしれないことを更に提案する痛みの活動の適当な減少とAChの集中の増加を示す。

Med Sci Monit。 4月2006日; 12(4): BR124-9

ブルーベリーはhippocampal HSP70 neuroprotectionの食事療法の逆の年齢関連の低下を補った。

酸化防止豊富な食糧との食餌療法の補足は頭脳の地域の酸化圧力のレベルを減らし、神経および行動機能の年齢関連の欠損を改善できる。 私達はブルーベリーとの短期補足が仲介した圧力へのneuroprotective応答を熱衝撃蛋白質70 (HSP70)を発生させる頭脳の機能を高めるかもしれないかどうか検査した。 若く、古いラットからのHippocampal (HC)地域は制御に与えたまたは10週間補われた食事療法は生体外の炎症性挑戦(LP)に服従し、次にHSP70ポストのLP (30、90および240分)のレベルのために何度も検査された。 HSP70のベースライン レベルが若い制御食事療法のラットと比較されたさまざまなグループ間で異ならない間、HSP70蛋白質の増加は生体外の挑戦によってが30に若い制御食事療法のラットと比べてかなり古いのより少しだったLP、90、および240の最低の時間ポイントをに応じて水平にする。 但しブルーベリーの食事療法が90そして240の最低時に完全に古いラットのLPへのHSP70応答を元通りにした、ようである。 これは短期ブルーベリー(BB)の介在が頭脳のいくつかのneurodegenerativeプロセスに対して改善されたHSP70仲介された保護で起因するかもしれないことを提案する。 結果は酸化防止/炎症抑制の活動から信号を送ることまで及ぶようであるBBの補足の効果の多様性の点では論議される。

Neurobiolの老化。 2月2006日; 27(2): 344-50

ラットの中枢神経系に於いての年齢関連の酸化DNAの損傷のブドウの種のエキスのModulatoryの役割。

老化は病気の高められた危険をもたらす細胞およびティッシュの多様で有害な変更の蓄積である。 酸化圧力は主要な危険率として考慮され、中枢神経系のDNAの酸化およびDNA蛋白質の架橋結合の年齢関連の増加に老化の間に貢献する。 現在の調査では、私達は老化させたラットに於いての8-OHdGおよびDNA蛋白質の架橋結合のような酸化DNAの損傷プロダクトの蓄積のブドウの種のエキスのsalubrious役割を評価した。 Wistarの緊張のオスの白子のラットは4グループに分けられた: グループIの若い制御ラット; グループは30日間ブドウの種のエキス(100mg/kgb.wt。)とII、若いラット扱った; グループIIIの老化させた制御ラット; グループIVの30日間ブドウの種のエキス(100mg/kgb.wt。)と補われる老化させたラット。 従って私達の結果はブドウの種のエキスが脊髄と大脳皮質、striatumおよび海馬のようなさまざまな頭脳の地域で年齢関連の酸化DNAの損傷の蓄積に対する禁止の効果をもたらすことを明らかにした。

頭脳Res Bull。 2月2006日15日; 68(6): 469-73

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