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概要

LE Magazine 2007年12月
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甲状腺剤

甲状腺機能亢進症

甲状腺機能亢進症は活動過多の甲状腺からのホルモンの高められた統合による循環に余分な甲状腺ホルモンの臨床状態である。 コモン・コーズはグレーブス病、有毒なmultinodular甲状腺腫および有毒で孤独な小節である。 循環の余分な甲状腺ホルモンはまた甲状腺炎(ホルモンの漏出)および余分な外因性のチロキシンの取入口にある。 Thyrotoxicosisは原因による循環に余分な甲状腺ホルモンがあるとき適用される言葉である。 Thyrotoxicosisはチロキシン(T4)の高い血清のレベルによって容易におよびtriiodothyronine (T3)および甲状腺剤の刺激的なホルモン(TSH)の低い血清のレベル診断することができる。 甲状腺機能亢進症は甲状腺による高い同位体(I 131かTc99)の通風管によって甲状腺炎で低いが、確認される。 甲状腺機能亢進症の処置は根本的な原因によって決まる。 Antithyroidの薬剤、1131の療法および外科は甲状腺機能亢進症の処置の選択である。 外科は1131の療法は時として適するかもしれないが、有毒なアデノーマおよび有毒なmultinodular甲状腺腫のための好まれた処置である。 Antithyroidの薬剤および1131の療法はグレーブス病のために大抵好まれる。 ベータadrenergicブロッカーはあらゆる原因によるthyrotoxicosisのほとんどの患者で徴候の救助のために使用される。 甲状腺機能亢進症の他のまれな原因は、amiodaroneによって引き起こされるthyrotoxicosis、choriocarcinoma好む、下垂体の腫瘍を分泌するthyrotropinは診断しにくい、また扱うため。

JインドMed Assoc。 10月2006日; 104(10): 563-4、566-7

自己免疫の甲状腺疾患。

検討の目的: 興味深い臨床および基本研究は2005年1月以来の自己免疫の甲状腺炎の分野で(グレーブス病および橋本の甲状腺炎によって表される)出版された。 検討は4つのメイン エリアに組織される: 遺伝学、環境、適応性がある免疫組織および生得の免疫組織。 最近の調査結果: 探求は自己免疫の甲状腺炎のための感受性の遺伝子の同一証明のために続く。 古典的な主要な組織適合性の複雑なクラスIIの遺伝子および細胞毒素のT細胞の抗原4に加えて、新しい調査はCD40で蛋白質のチロシンのホスファターゼだったようである。 たくさんのヨウ素はthyroglobulinのantigenicityの増加によって橋本の甲状腺炎の発生を、多分高める。 CD1分子による脂質の抗原のTの規定する細胞、通行料そっくりの受容器および提示は自己免疫の甲状腺炎に適用された基本的な免疫学の調査の新しい区域である。 概要: 全体的にみて、調査は甲状腺炎の病因の私達の理解を非常に拡大した。 それらはよりよい臨床練習で最終的に起因する調査の復帰改行文字を開けた。

Curr Opin Rheumatol。 1月2007日; 19(1): 44-8

ハイポおよび甲状腺機能亢進症の筋肉カルニチン。

弱さは超および甲状腺機能低下症で共通であり、骨格筋のLカルニチンは甲状腺剤の機能障害とカルニチンの異常なレベルを示す調査によって提案されるように患者の血清そして尿の役割を、この点で担うかもしれない。 骨格筋のサンプルは制御主題と処置の前後にhyperthyroidおよびhypothyroid患者からのカルニチンの分析のために得られた。 euthyroid状態が取り戻されたのでカルニチンに重要な減少、特にエステル化された部分が、常態へのリターンのhyperthyroidの個人で、あった。 hypothyroid患者では、euthyroid状態が達成されたら正常より低いがあるカルニチンと改善のための傾向があった。 私達のデータは筋肉カルニチンのレベルがハイポおよび甲状腺機能亢進症両方によって影響されることを示す。 両方の条件の筋肉カルニチンの減少はmyopathy甲状腺剤に貢献するかもしれない。

筋肉神経。 9月2005日; 32(3): 357-9

Thyrotoxicosisおよび甲状腺剤は押しかける。

甲状腺剤の嵐は本当の内分泌の緊急事態としてthyrotoxicosisの極度な明示を表す。 グレーブス病が甲状腺剤の嵐の共通の根本的な無秩序であるが、通常生命にかかわるthyrotoxicosisに患者を変形させる状態または沈殿のでき事がある。 甲状腺剤の嵐の処置は甲状腺ホルモンの解放を禁じ、甲状腺ホルモンの周辺効果を妨げる減少した新しいホルモンの統合を含む。 このmultidrugは、治療上のアプローチthionamides、ヨウ素、ベータadrenergic受容器の反対者、副腎皮質ホルモン、および支える療法をある特定の状況では使用する。 ある特定の条件はcholestyramine、リチウム炭酸塩、またはカリウムの過塩素酸塩との代わりとなる療法の使用を保証するかもしれない。 甲状腺剤の嵐の重大な病気がおさまった後、根本的なthyrotoxicosisの最終的治療は計画することができる。

Endocrinol Metab Clinの北AM。 12月2006日; 35(4): 663-86

カルニチンは甲状腺ホルモンの核通風管の自然発生する抑制剤である。

カルニチンは(3ヒドロキシ4N trimethylammoniumbutanoate)哺乳類ティッシュ(mMの順序で集中)でいたるところにある自然発生する四基から成るアミンである。 前におよそ40年の限られた調査に基づいて、カルニチンは甲状腺ホルモン(TH)の行為の周辺反対者であると考慮された。 これらの興味深い観察は探検されなかった。 この効果の生物的基礎を調査するためには、私達は3つのTh敏感な細胞ラインの次の可能性をテストした: (1)細胞へのTHの記入項目の阻止; (2)核心へのTHの記入項目の阻止; (3)隔離された核心とのTHの相互作用の阻止; そして(4)細胞からのTHの促進された流出。 予備の基礎で私達はこれらの細胞ライン(人間の皮の繊維芽細胞、人間のhepatomaの細胞HepG2、およびマウスのneuroblastomaの細胞NB 41A3) 14Ccarnitineをとることを確認した; 但し、14Ccarnitine通風管は核心になかった。 従って100つのmMが細胞からのTHの隔離された核心か出口に(125I) T3結合に影響を与えなかったと高く無標号のカルニチンの集中は、可能性を除いて3つおよび4.に番号を付けた。 10のmMのcamitineで、(125I) T3はおよび繊維芽細胞とHepG2のおよそ20%によって、NB 41A3の細胞のおよそ5%によって(125I) T4全細胞の通風管禁じられた。 T3核通風管の阻止はHepG2およびNB 41A3の細胞で評価された。 カルニチン10のmMので、T3核通風管の阻止は不釣合いにより高かった、hepatocytesのニューロンの即ちおよそ25%および35%。 カルニチン50のmMの、どちらかのホルモンの全細胞の通風管に最低の付加的な減少しかしT3核通風管にマーク付きの減少がありではなかった。 後の阻止はニューロンのおよそ60%およびhepatocytesの70%だった。 私達は全細胞の通風管対核に対する非常に著しく別の効果をもたらすTHの通風管の抑制剤に気づいていない。 私達のデータはTHの行為の周辺反対者であるカルニチンに一貫して核封筒でまたはの前に阻止の場所を示す。

甲状腺剤。 12月2000日; 10(12): 1043-50

Lカルニチンの実用性、医原性の甲状腺機能亢進症の甲状腺ホルモンの行為の自然発生する周辺反対者、: ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御臨床試験。

動物の古い調査および少数のhyperthyroidの患者のunblinded調査はことをL提案した-カルニチンはあるティッシュの甲状腺ホルモンの行為のperiferal反対者少なくともである。 この結論は私達の最近の観察によってカルニチンがhepatocytes、ニューロンおよび繊維芽細胞の核心に甲状腺ホルモンの記入項目を禁じること立証された。 でランダム化されて、二重盲目、2か4 g/dの口頭Lカルニチンが逆にできた査定し、9つの甲状腺機能亢進症関連徴候を防いだり/最小にするかどうか偽薬制御の6ヶ月の試験はここで報告した、私達は。 私達はまた9つの甲状腺剤ホルモンに敏感で生化学的な変数と脊椎および情報通のミネラル密度(骨のミネラル密度)の変更を評価した。 L - Tの固定TSH抑制の線量の下の50人の女性(4)すべての6か月の間任意に10の主題の5グループそれぞれに割振られた。 グループ0は6か月間偽薬を関連付けた; グループA2およびA4は偽薬(最初bimester)を関連付け始めたり2か4 g/dのカルニチン(第2 bimester)が付いている偽薬を代わりにし、次に偽薬との連合に戻った。 グループB2およびB4は最初の2 bimestersのための2そして4 g/dのカルニチンを関連付け始め次に偽薬(第3 bimester)が付いているカルニチンを代わりにした。 徴候および生化学的な変数はグループ0で悪化した。 グループAでは、徴候および生化学的な変数はベースラインに戻るか、または第2 bimesterの間に(osteocalcinおよび尿のOHプロリンを除いて)最小限に高められた、および第3 bimesterで再度悪化した最初のbimesterの間に悪化した。 グループBでは、徴候および生化学的な変数は(osteocalcinおよび尿のOHプロリンを除いて)また更に最初の4か月にわたって改良されて悪化しなかった; それらは第3 bimesterで悪化しがちだった。 両方のAおよびBのグループでは、カルニチンの2つの線量は同様に有効だった。 試験の終わりに、ミネラル密度のグループBおよびAで増加しがちである骨を抜きなさい(B > A)。 結論として、Lカルニチンは甲状腺機能亢進症の徴候を逆転させ、防ぐことで有効で、骨の鉱化に対する有利な効果をもたらす。 甲状腺機能亢進症がカルニチンのボディ沈殿物を減らすので、そしてカルニチンに薬剤との毒性、催奇形性、contraindicationsおよび相互作用がないので、カルニチンは臨床使用である場合もある。

J Clin Endocrinol Metab。 8月2001日; 86(8): 3579-94

甲状腺ホルモンの行為に対するカルニチンの効果。

細胞(ニューロン、hepatocytesおよび繊維芽細胞Lカルニチンが甲状腺ホルモンの行為の周辺反対者であること)甲状腺ホルモンのためのターゲットおよび医原性の甲状腺機能亢進症の実験によってのランダム化された臨床試験である、私達は概念を認可した。 特に、Lカルニチンは細胞核にtriiodothyronine (T3)およびチロキシン(T4)の記入項目を両方禁じる。 これは甲状腺ホルモンの行為が特定の核受容器によって主に仲介されるので関連している。 ランダム化された試験では、私達は口頭Lカルニチンの1日あたりの2のそして4グラムがhyperthyroidの徴候(およびhyperthyroidの方向の生化学的な変更を)逆転させること、また(防ぐか、または)最小になることができるhyperthyroidの徴候ことを示した(またはhyperthyroidの方向の生化学的な変更)の出現を。 osteocalcinはhyperthyroidの方向で変わった、骨の有利な最終結果がある生化学的な変数が(thyrotropinおよび尿のヒドロキシプロリン)を用いるLカルニチンの阻止に処理し難かった甲状腺ホルモンの行為のことは顕著である。 非常に最近の臨床観察は甲状腺機能亢進症の最も深刻な形態のLカルニチンの実用性を証明した: 甲状腺剤の嵐。 甲状腺機能亢進症がカルニチンのティッシュの沈殿物を貧しくするので、ある特定の臨床設定でLカルニチンを少なくとも使用するための理論的根拠がある。

アンN Y Acad Sci。 11月2004日; 1033:158-67

段階Iおよびaplidineのpharmacokinetic調査、高度の敵意の患者の新しい海洋のcyclodepsipeptide。

目的: aplidine、新しい海洋のcyclodepsipeptideの安全、pharmacokinetic変数、最高容認された線量および推薦された線量を、高度癌を持つ患者に確立するため。 患者および方法: フィボナッチ変更された方法を使用して、私達は段階Iおよび24時間の静脈内の注入として管理されたaplidine 2週毎にのpharmacokinetic調査を行った。 結果: 六十七人の患者は0.2から8 mg/m (2)まで及ぶ線量でaplidineを受け取った。 myotoxicityを等級2から3に相当して線量限ってクレアチンphosphokinaseの高度はおよび1から2筋肉痛を等級別にし、筋肉弱さは6 mg/m (2)に6人の患者の2に起こった。 心臓毒性は観察されなかった。 電子顕微鏡検査の分析はミオシンの厚いフィラメントの消失を示した。 等級3筋肉毒性は5 mg/mの推薦された線量に14人の患者の3に起こった(2)は口頭カルニチン(1 g/10 kgだったようで、)ともっと容易にリバーシブル。 従って、線量の拡大はカルニチンを使用して予防再開し、7 mg/m (2)への推薦された線量の増加を許可する。 他の毒性は穏やかなhematologic毒性の悪心および嘔吐、下痢、astheniaおよびトランスアミナーセの高度だった。 Aplidineは(21から44時間)長い半減期、低い整理(45から49 L/hを)、および配分の大量表示した(1,036への血しょうの高いinterpatient可変性との1,124 L)は、一方全血で、整理及んだ3.0から6.2 L/hまで。 マイナーな応答および延長された腫瘍安定は髄質の甲状腺剤の癌腫の患者で観察された。 結論: 筋肉毒性はこの調査で限る線量だった。 aplidineの推薦された線量は5そして7 mg/mだった(2)カルニチンなしでそしてと、それぞれ。 段階IIの調査に於いてのカルニチンの役割は更に探検される。

J Clin Oncol。 11月2005日1日; 23(31): 7871-80

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