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概要

LE Magazine 2007年12月
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Acetaminophen

acetaminophenの治療上の線量の後の厳しいhepatotoxicity。

背景: Acetaminophenの過量は激しい肝不全の頻繁な原因である。 論争はacetaminophenの治療上の線量との厳しいhepatotoxicityまたは激しい肝不全のまれな連合にある。 場合の概要: asymptomatic HIV、肝炎のウイルスおよび肝炎のウイルス(HCV)の伝染を用いる85のkgの重量を量っている45歳の白人は厳しいhepatotoxicityの印と示した: アスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素(AST)、8,581 IU/L; アラニン アミノ基移転酵素(ALT)、5,433 IU/L; L乳酸塩のデヒドロゲナーゼ、13,641 IU/L; そしてプロトロムビンの国際的な正常化された比率、2.15。 彼は熱病の病気のために前の4日のためのacetaminophen 1,000 mg QIDをおよび1,000 mgその朝に取ることを報告した。 連続的なIV N acetylcysteineの即時の管理はASTおよびALTの臨床改善そして急速な減少に最初の90分の150のmg/kgそれから次の3日の50のmg/kg q4h先行して。 ASTのレベルは11日以内の8,581から42 IU/Lをから減らした。 acetaminophenのhepatotoxicity (ie、慢性アルコール、タバコおよびアヘン剤の消費、栄養不良、病気誘発の飢餓、HIV感染およびHCVの伝染)のための複数の潜在的リスクの要因はこの患者にあった。 結論: acetaminophenの治療上の適量がN acetylcysteineと首尾よく扱われた後多数の危険率および厳しいhepatotoxicityのこの患者。

Clin Ther。 5月2006日; 28(5): 755-60

acetaminophen (Paracetomal)の見積もり-米国の準の過量。

目的: 米国のacetaminophen準の過量の数を推定し、介在のための可能な危険率を識別するため。 方法: 調査官は異なった国民のデータベースを使用してacetaminophen準の過量の見積もりを得た。 2つの緊急治療室のデータベースが、病院の排出のデータベース、国民の死亡率ファイルおよび毒監視のデータベースは場合を識別するのに使用された。 FDAの自発の報告制度は過量のための可能な根本的原因を識別するために捜された。 結果: 国民のデータベースの分析はacetaminophen準の過量が約56,000の救急外来および26,000の入院を毎年占めることを示す。 国民の死亡率ファイル ショーの分析はacetaminophen準の過量から458の死毎年行われる; これらの100つは無意識である。 毒監視のデータベースは1997年から2001年に173に98からのacetaminophenと関連付けられた不運の数でほぼ倍増を示した。 AERSデータは無意識acetaminophen準の過量のためのいくつかの考えられる原因を記述する。 結論: 毎年アメリカ人の相当な数は、最悪の場合、深刻な病気および可能な死をもたらす計画的な、無意識acetaminophen準の過量を経験する。 一連の分析のこの概要は作戦のための必要性をこの公衆衛生の重荷を減らす強調する。

Pharmacoepidemiolの薬剤Saf。 6月2006日; 15(6): 398-405

Acetaminophen誘発の激しい肝不全: 米国の多中心の結果、前向き研究。

厳しいacetaminophenのhepatotoxicityは激しい肝不全(ALF)を頻繁にもたらす。 私達は米国の22の第三養護施設でacetaminophen誘発ALFの発生、危険率および結果を定めた。 詳しい将来データは標準的な規準を達成する275がacetaminophenのレバー傷害に起因するために(42%)断固としただったALFのための6年の期間にわたる662人の連続した患者で(coagulopathyおよび脳症)集まった。 acetaminophen関連のALFの年次パーセントは1998年から2003年に51%に28%からの調査の間に上がった。 摂取された中央の線量は24 gだった(48の余分強さのタブレットと同等の)。 無意識の過量は131の(48%の)場合、計画的な(自殺の試み) 122を(44%)占め、22は未知の意思(8%)だった。 無意識のグループでは、38%は2つ以上のacetaminophenの準備を同時に取り、63%は混合物を麻酔含んでいることを使用した。 無意識の患者の八十一%激しいですか慢性の苦痛シンドロームのためのacetaminophenや他の鎮痛剤を取ることを報告した。 全体的にみて、存続した178人の主題(65%)移植および23の主題(8%)なしで74は(27%)経たレバー移植を死んだ; 71%は3週に生きていた。 レバー移植の移植なしの残存率そして率は計画的な、無意識のグループ間で類似していた。 結論として、acetaminophenのhepatotoxicityはずっと米国の激しい肝不全の他の原因を超過する。 敏感な患者に付随の不況、慢性の苦痛、アルコールまたは麻酔の使用があったり、および/または複数の準備を同時に取る。 危険度が高い使用設定を限る患者、医者および薬学の教育は推薦される。

Hepatology。 12月2005日; 42(6): 1364-72

acetaminophenの4グラムを受け取っている健康な大人のアミノ基移転酵素の高度毎日: ランダム化された管理された試験。

文脈: 新しいhydrocodone/acetaminophenの組合せの臨床試験の間に、血清アラニン アミノ基移転酵素(ALT)の高度の高い発生は観察された。 目的: 偽薬と扱われる関係者と比較してacetaminophenの日刊新聞の、または指定オピオイドを伴って4つgを、単独で受け取っている健康な関係者のALTの高度の発生そして大きさを特徴付けるため。 設計、設定および関係者: ランダム化される、単一盲目の5処置、平行グループ、食事療法制御入院患者(提供される食事)、2つの米国の入院患者の臨床薬理学の単位の145人の健康な大人の縦方向調査偽薬制御。 介在: 各関係者は偽薬(n = 39)、単独で3つのacetaminophen/オピオイドの組合せ(n = 80)、またはacetaminophenの1つを受け取った(n = 26)。 各々の活動的な処置はacetaminophenの日刊新聞の4つg、最高によって推薦された毎日の適量を含んでいた。 意図されていた処置の持続期間は14日だった。 主要な結果の血清のレバー化学およびたらいのacetaminophenの集中は8日によって、そして1時で-または2日間間隔その後毎日測定した。 結果: 偽薬に割り当てられた39人の関係者のどれも最大ALT常態の上限が3倍以上なかった。 それに対して、の最大ALT常態の上限発生は3倍以上31%からだけacetaminophenと扱われたそれらの関係者を含むacetaminophenを、受け取っている4つの処置のグループの44%だった。 偽薬と比較されて、acetaminophenとの処置は著しくより高い中央の最高ALT (中間数、2.78との比率関連付けられた; 95%の信頼区間1.47-4.09; P<.001)。 たらいのacetaminophenの集中はあらゆる関係者の治療上の限界を超過しなかったし、頻繁に検出不可能なレベルに解決されたALTの高度の前に活動的な処置が中断された後、減らなかった。 結論: 健康な大人のacetaminophenの4 gの再発毎日の取入口の開始はALTの高度と関連付けられ、オピオイドとの付随の処置はこの効果を高めないようではない。 acetaminophenの摂取の歴史は測定可能な血清のacetaminophenの集中がない時血清のアミノ基移転酵素の高度の差動診断で、考慮されるべきである。

JAMA. 7月2006日5日; 296(1): 87-93

薬物誘発の心血管の無秩序。

医療専門家に利用できる薬剤の代理店の変化そして範囲として1つの不可避の効果である心血管の無秩序を含む薬物誘発の病気の増加、拡大し続ける。 但し、人口の確認された心血管の危険率の心循環器疾患そして流行の高い比率を与えられて、最終的に1つの特定の薬剤にあらゆる患者の思わしくない健康を帰因させることは時々不可能である。 その結果、薬剤と心循環器疾患間の関係は頻繁に量を示しにくい。 この検討は心不全のような薬物誘発の心循環器疾患の特定の形態を論議したり、心室のシストリック機能障害、高血圧および不整脈を残した。 すべての無秩序のための疑われた被告人の薬剤は強調される。 特定の関心は心循環器疾患の1つ以上の形態との強い連合のある特定の薬剤のグループに与えられる: これらはanthracyclines、抗精神病薬、NSAIDsおよびcycloオキシゲナーゼ2の抑制剤を含んでいる。 さらに、助言は医者が他の病因学と薬物誘発の心血管の無秩序をいかにで区別するかもしれないか提供される。

薬剤Saf。 2007;30(9):783-804

NSAIDsを必要とする患者のアスピリンの使用に助言する方法。

NSAIDsは世界中広く利用されている。 NSAIDの使用は規定なしで増加する供給よる上昇thrombotic無秩序の防止のためのアスピリンの使用および老齢人口にである。 アスピリンは多くの国で鎮痛性の薬剤として使用されるが、主要な現在の徴候は心血管のでき事の防止のための低線量のアスピリンである。 但し、NSAIDsおよびアスピリンの使用はすべての報告された薬剤のおよそ20-25%を不利なでき事占める。 それらのほとんどは消化不良、出血、パーホレーションおよび死を含んで胃腸である。 COX-2-の選択的な抑制剤(coxibs)は関節炎および苦痛の管理の無指定のNSAIDsに同等の効力を示したが、より少なく胃腸不利なでき事が、がcoxibsおよびおそらくすべてのNSAIDsのかなり深刻なthromboembolicでき事の増加の危険ある。 従って低線量のアスピリンの付随の使用はcoxibsを取っているすべての患者の20%以上にあり胃腸副作用の危険性を高める。 なおアスピリンがCOX-2抑制剤またはNSAIDsの心血管の危険を減らすかどうか、現在、知られない。 NSAIDsおよびアスピリンとの胃腸危険の減少のための適切な作戦は心血管および胃腸危険率の存在を含む私達の患者の全面的な健康状態を考慮しなければならない。 Helicobacterのこれらの薬剤の最も低く可能な線量の使用は、gastroprotectants、特にプロトン ポンプ抑制剤および幽門の絶滅低線量のアスピリンおよびNSAIDsまたはcoxibs取っている患者の胃腸副作用の危険を減らす。

Curr Pharm Des。 2007;13(22):2248-60

N Acetylcysteine--システイン/グルタチオンの不足のための安全な解毒剤。

グルタチオン(GSH)の不足は多数の病理学の条件と関連付けられる。 N acetylcysteine (NAC)の管理は、システインのプロドラッグ、細胞内GSHのレベルを補充する。 acetaminophenの毒性に逆らう機能のために最も最もよく知られているNACは金庫、cysteine/GSHの不足のための十分容認された解毒剤である。 NACが伝染、遺伝的欠陥そしてHIV感染およびCOPDを含む新陳代謝の無秩序の広い範囲のGSHの不足を、扱うのに首尾よく使用されていた。 口頭で管理されたNACの46の偽薬制御臨床試験の3分の2にNACの有利な効果が試験の終点または生活環境基準および患者の福利の改善の一般的な手段として測定したことを示した。

Curr Opin Pharmacol。 8月2007日; 7(4): 355-9。 Epub 6月2007日29日

乳しよう蛋白質濃縮物は激しいエタノールの露出の後でPC12細胞ラインのGSHの還元酵素によってグルタチオン(GSH)の生産を促進する。

余分なエタノールの消費は中枢神経系(CNS)のティッシュ、特にニューロンおよびグリア細胞の損傷で起因する反応酸素種(ROS)の生産を高めるかもしれない。 この調査の目的は褐色細胞腫(PC12)の細胞ラインの激しいエタノールの露出の後でグルタチオン(GSH)の状態に対する乳しよう蛋白質濃縮物(WPC)の効果を評価することである。 この調査では、私達は乳酸塩のデヒドロゲナーゼの細胞の実行可能性、解放されたパーセント(LDH %の解放される)、GSHのレベル、およびGSHの還元酵素(GRx)の活動を試金した。 結果はエタノールの処置の有無にかかわらずグループのエタノールの激しい露出の後でWPCの補足とのそれを、細胞の実行可能性表示しなかった重要な相違を示した。 エタノール誘発の細胞毒性はわずかな減少を示し、GSHのレベルは顕著な増加を示した。 0.1、WPCの10mg/mlが供給された時かなり高められるGRxの活動。 結論として、これらの結果は適当な集中のWPCがGSHの生産を促進する前駆物質の代理店べきで、PC12細胞ラインの酸化防止容量を高めることを提案する。

食糧Chem Toxicol。 4月2006日; 44(4): 574-8。 Epub 12月2005日19日

Silymarinはアセトアミノフェン誘発の脂質の過酸化反応および肝臓障害から保護する。

acetaminophen (APAP)の中毒によって引き起こされた肝臓障害に対するsilymarinの効果は調査された。 Wistarのオスのラットは前処理をした(3 methylcholanthrene (3 MC)との72 h) (20のmg kg1の体重。 i.pは3グループに.)分けられた: グループ1の動物はacetaminophen (APAP)と(500のmg kg1の体重扱われた。 P.O.は動物から)、グループ2それsilymarin (200のmg kg1の体重と受け取られたAPAP成っていた。 P.O.) APAPの前の24のh、およびグループ3 (制御)のラットは同等の量の車を受け取った。 動物はAPAPの管理の後で異なった時に犠牲になった。 減らされたグルタチオン(GSH)、脂質の過酸化反応およびグリコーゲンはレバーで測定され、アルカリ ホスファターゼ(AP)、ガンマglutamylのtranspeptidase (GGTP)およびグルタミン ピルビン トランスアミナーセ(GPT)の活動は血清で測定された。 APAPの中毒の後で、GSHおよびグリコーゲンは非常に速い減らした(1 h)はおよび6 h.のために低く残った。 脂質の過酸化反応は制御4および6 APAPの処置の後のh上の3回を増加した。 酵素活性は中毒の後で18 hを増加した。 silymarinとAPAPを受け取っているグループでは脂質の過酸化反応のレベルおよび血清の酵素活性はいつでも調査された制御価値の内に残った。 GSHの落下はsilymarinによって防がれなかったが、グリコーゲンは18 h.で元通りになった。 silymarinが多分自由根本的な清掃動物として機能する酸化防止特性を通ってAPAPの中毒から、保護できることが完了された。

J Appl Toxicol。 12月1992日; 12(6): 439-42

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