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概要

LE Magazine 2007年4月
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前立腺の健康

前立腺癌のための外科または放射の後の上昇の前立腺特定の抗原を持つ人のためのザクロ ジュースの段階IIの調査。

目的: 植物のPhytochemicalsはantioxidationによってそして遺伝子栄養素の相互作用によって癌の予防の利点があるかもしれない。 私達は第一次療法に続く上昇PSAの人の前立腺特定の抗原(PSA)の進行に対するザクロ ジュース(酸化防止剤の主要な源)の消費の効果を定めるように努めた。 実験設計: 段階II、外科の後の上昇PSAの人のためのサイモン二段式臨床試験または放射線療法は行なわれた。 資格がある患者は探索可能のがPSA > 0.2あり、< Gleasonの5つのng/mLおよびスコアはザクロ ジュースの8オンスと病気の進行まで<または= 7.人の患者毎日(すばらしい変化、570のmgの総ポリフェノールの没食子酸の等量)扱われた。 臨床端は血清PSAに対する含まれた安全そして効果、LNCaPの細胞の血清誘発拡散およびapoptosis、血清の脂質の過酸化反応および血清の一酸化窒素のレベル指す。 結果: 調査は十分に効力の規準が満たされた後生じた。 報告された深刻で不利なでき事がなかったし、処置はよく容認された。 中間PSAのダブル タイムは15か月の平均から54か月にベースラインで処置とかなり治療後増加した(P < 0.001)。 LNCaPの成長の前処理そして治療後の忍耐強い血清を比較する生体外の試金はザクロ ジュースの消費の前に対血清の脂質の酸化にapoptosisの細胞増殖および17%の増加(P = 0.0048および0.0004、それぞれ)、血清の一酸化窒素の23%の増加(P = 0.0085)、および酸化状態および感受性の重要な(P < 0.02)減少の12%の減少を後示した。 結論: 私達は前立腺癌を持つ患者のザクロ ジュースの最初の臨床試験を報告する。 前立腺癌の生体外の細胞増殖に対する対応する実験室の効果とおよびapoptosis、また酸化圧力つながれるPSAのダブル タイムの統計的に重要な延長更に偽薬制御の調査でテストする令状。

Clinの蟹座Res。 7月2006日1日; 12(13): 4018-26

punicalaginの生体外のantiproliferative、apoptoticおよび酸化防止活動、ellagic酸および総ザクロのタンニンのエキスはザクロ ジュースに見られるように他のポリフェノールを伴って高められる。

ザクロ(ザクロL.)のフルーツはジュース(PJ)として広く消費される。 PJの有効な酸化防止および反atherosclerotic活動はpunicalagin、主要なフルーツのellagitanninおよびellagic酸(EA)を含むポリフェノールに帰因する。 PunicalaginはPJの主要な酸化防止ポリフェノールの原料である。 Punicalagin、EA、標準化された総ザクロのタンニン(TPT)のエキスおよびPJは生体外のantiproliferative、apoptoticおよび酸化防止活動のために評価された。 Punicalagin、EAおよびTPTは人間の口頭(KB、CAL27)、コロン(HT-29、HCT116、SW480、SW620)および前立腺(RWPE-1、22Rv1)の腫瘍の細胞の12.5-100 microg/mlのantiproliferative活動のために評価された。 Punicalagin、EAおよびTPTはapoptotic効果のための100つのmicrog/mlの集中と酸化防止特性のための10のmicrog/mlの集中で評価された。 但し、他のPJのphytochemicalsからの互いに作用し合うおよび/または付加的な貢献を評価するために、PJは同等の量のpunicalagin (w/w)を提供するために正常化された集中でテストされた。 Apoptotic効果はHT-29およびHCT116結腸癌の細胞ラインに対して評価された。 酸化防止効果は脂質の過酸化反応およびTrolox同等の酸化防止容量(TEAC)の試金の阻止を使用して評価された。 ザクロ ジュースはすべての細胞ラインに対して拡散30%に100%のから禁止によって最も大きいantiproliferative活動を示した。 100 microg/mlで、PJ、EA、punicalaginおよびTPTはHT-29コロンの細胞のapoptosisを引き起こした。 但し、HCT116コロンの細胞で、EA、punicalaginおよびTPTしかしないPJはapoptosisを引き起こした。 酸化防止活動の傾向はPJ>TPT>punicalagin>EAだった。 浄化されたポリフェノールと比較されたPJの優秀なbioactivityはmultifactorial効果を説明し、倍数の混合物の行為の化学共同作用は単一の浄化された有効成分と比較した。

J Nutr Biochem。 6月2005日; 16(6): 360-7。

ザクロ(ザクロ)の種からのBioactive混合物。

2つの新しい混合物、coniferyl 9-O- [ベータD APIOFURANOSYL (1-->6)] - OベータD GLUCOPYRANOSIDE (1)およびsinapyl 9-O- [ベータd apiofuranosyl (1-->6)] - OベータD GLUCOPYRANOSIDE (2)はザクロ(ザクロ)の種から、5つの知られていた混合物とともに、3,3'隔離された-ディディミアムO METHYLELLAGICの酸(3)、3,3'、4' -三O METHYLELLAGIC酸(4)、フェネチルのrutinoside、icariside D1、およびdaucosterol。 1および2の構造は分光データ解析によって明瞭になった。 混合物は1-4酸化への低密度脂蛋白質(LDL)の感受性の測定とラットの頭脳のmalondialdehyde (MDA)のレベルの決定によって生体外で評価された酸化防止活動を表わした。

JのNat.突き棒。 12月2004日; 67(12): 2096-8年

Preneoplastic前立腺の損害: 前立腺癌の防止のための機会。

環境要因、特に食事療法は、米国の前立腺癌(PCA)の伝染病の大きな役割を、担う。 多くの候補者の食餌療法の部品は人間のprostatic発癌に、脂肪を含んで、カロリー、果物と野菜、酸化防止剤およびさまざまな微量栄養影響を及ぼすために提案されたが特定の役割の食餌療法の代理店は促進で遊ぶまたは防ぐPCAは議論を呼び続ける。 私達はGSTP1のpiクラスのグルタチオンのSトランスフェラーゼ(GST)を符号化する遺伝子がprostatic細胞のための「世話人」機能に役立つかもしれないことを提案するために証拠を集めた。 GSTP1がほとんどの正常なprostatic上皮で、検出することができるがすべてのPCAの場合、PCAの細胞はGSTP1ポリペプチドを表現しないそしてGSTP1表現の欠乏は最も頻繁に体性「CpG島」のDNAのメチル化の変更の結果のようである。 GSTP1機能の損失はまたprostatic上皮性のneoplasia (PIN)の損害、PCAの前駆物質を表す思考に独特のようである。 私達は最近炎症性細胞に並べられるprostatic細胞の増殖によって特徴付けられるproliferative炎症性萎縮(PIA)がGSTP1のハイ レベルを表現する上皮細胞を含んでいることを新しい候補者早いPCAの前駆物質の損害、ことを学んでしまった。 これらの調査結果は炎症性オキシダントの弾幕に服従する酸化ゲノムの損傷に対する防衛としてPIAの損害のprostatic細胞がGSTP1表現を引き起こすprostatic発癌の新しいモデルのための基礎を形作った。 不完全なGSTP1遺伝子が付いている細胞がPIAの細胞の中で現われるとき、そのような細胞はPINおよびPCAの細胞にneoplastic変形を促進しがちであるゲノムの損傷を加えるelectrophilesおよびオキシダントに傷つきやすくなる。 続いて、不完全なGSTPIの遺伝子が付いているPINおよびPCAの細胞は悪性の進行を促進しがちである同じような圧力に傷つきやすく残る。 prostatic発癌のためのこの新しいモデルに新しい前立腺癌の防止の作戦の設計のための含意がある。 理性的な防止のアプローチは下記のものを含むかもしれない: (i) CpGのメチル化の抑制剤との処置によるGSTPIの表現の復帰、(ii)概要GSTの活動の誘因物との処置による不十分なGSTPIの活動のための補償、および(iii)外因性の発癌物質の回避および/または内生発癌性の(特にオキシダントの)圧力の減少によるゲノム有害な圧力の廃止。

アンN Y Acad Sci。 12月2001日; 952:135-44

前立腺癌の病因に於いての発火の役割。

目的: 前立腺癌の病因学のための新しい仮説は慢性か再発前立腺の発火が前立腺癌の開発を始め、促進するかもしれないことである。 材料および方法: 前立腺癌の病因の発火を関係させている私達は現在を指示する疫学、遺伝学、分子生物学および組織病理学からの間接的証拠見直し。 結果: 前立腺癌の原因として前立腺の発火のための言い分は強制的である。 疫学データは減らされた前立腺癌の危険の炎症抑制薬剤そして酸化防止剤の高められた前立腺癌の危険そして取入口に前立腺炎および性感染の伝染を関連させた。 遺伝の調査はRNASELを識別し、インターフェロンの誘引可能な家族性の前立腺癌のための候補者によって受継がれる感受性の遺伝子として大食細胞の清掃動物の受容器の亜単位を、符号化するリボヌクレアーゼおよびMSR1を符号化する。 オキシダントの細胞およびゲノムの損傷に対して守ることができるグルタチオンのSトランスフェラーゼを符号化するGSTP1の体性沈黙はほとんどすべての前立腺癌の場合にあった。 活動化させた炎症性細胞および増殖の上皮細胞を含んでいるProliferative炎症性萎縮の損害はprostatic intraepithelial neoplasiaの損害およびprostatic癌腫へ前駆物質の多分ようである。 結論: 出現は前立腺の発火が新しい薬剤の発見そして開発にprostatic発癌に提供する機会および前立腺癌の防止に作戦を貢献するかもしれないことを暗示する。

J Urol。 11月2004日; 172 (5つのPt 2): S6-11

前立腺癌のための非常に危険度が高いの人口のランダム化された、管理されたchemopreventionの試験: 高い前立腺特定の抗原および高級なprostatic intraepithelial neoplasia。

これはアリゾナの蟹座の中心で進行中の研究活動のレポートである。 ラリー クラークの予期しない臨床防止の試験の結果にこれらの努力の造り: それらの結果はselenizedイーストのセレニウムの200のmicrog/日がほぼ60%前立腺癌の危険を減らしたことを示した。 セレニウムの可能な予防の活動の試験の進行中の住所さまざまな段階。 だれがバイオプシーが癌の証拠を明らかにしないことをあったか前立腺癌を経験するために疑われるが、セレニウムの機能を臨床前立腺癌の開発を防ぐテストする人のためのこれらの第一号は。 第2は高級なprostatic intraepithelial neoplasiaの人のためである; 試験はセレニウムがこの危険度が高いグループのprostatic癌の開発を防ぐかどうかテストする。 第3試験は前立腺癌と診断された、prostatectomyのために予定される人のため: 試験はセレニウムつながれた変更の証拠がprostatectomyで取除かれるティッシュで識別することができるかどうかテストするように設計されている。 第4試験は診断されたが、だれが前立腺癌と外科も照射も選ばなかった人のためである; この試験はセレニウムとの処置が前立腺癌の進歩を禁じるかどうか評価する。 ともに、これらの試験はセレニウムの前立腺癌のchemopreventive潜在性に関して重要な情報を提供する。

泌尿器科学。 4月2001日; 57 (4つのSuppl 1): 185-7

セレニウムおよびビタミンEの蟹座防止の試験の設計(選びなさい)。

前立腺癌はアフリカ系アメリカ人の人間の主要な健康の脅威、特にであり続ける。 セレニウムおよびビタミンEの蟹座防止の試験は(選びなさい)、2001年7月25日開いたに、プエルトリコおよびカナダを含む米国の32,400人の人口の前立腺癌の防止のための可能な代理店を、調査するために計画された。 SELECT段階セレニウム(200のmicrog/L selenomethionineからの日)のIIIのランダム化された、偽薬制御の試験および/または非アフリカのアメリカの人の最低7年(最大12年)のビタミンE (すべてのracのアルファtocopherylのアセテートの400 IU/day)の補足およびアフリカ系アメリカ人の人少なくとも55年齢少なくとも50年齢である。 SELECTコミュニティ管理基準にできるだけ密接に合わせる大きく、簡単な試験である。 この論評は選り抜き調査官が試験の開発で解決しなければならなかった調査の代理店の前立腺癌のスクリーニングの役割を含む設計問題を、最もよい形態および線量、および偽薬の腕の人のでき事(前立腺癌)率の推定論議する。

Jの国民の蟹座Inst。 1月2005日19日; 97(2): 94-102

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