生命延長スキン ケアの販売

概要

LE Magazine 2007年4月
イメージ

減量

食糧選択の感情的な影響: 感覚的な、生理学的な、心理的な細道。

食糧選択の感情的な影響の下にある感覚的な、生理学的な、心理的なメカニズムは見直される。 気分および感情は両方考慮される。 食事を食べることは確実に普通arousalおよび過敏症を減らし、平穏および肯定的な影響を高める気分および感情的な性質を、変える。 但し、これは食べる人の習慣、予想および必要性の近くにある食事のサイズおよび構成によって決まる。 珍しい食事例えば。 否定的に気分に影響を与えるには余りにも小さい、不健康かもしれない。 高エネルギー密度への甘さおよび感覚的な手掛りは、脂肪質の質のような、気分を改善し、頭脳のopioidergicおよびdopaminergic neurotransmissionによって圧力の効果を軽減できる。 但し、適応はこれらの細道の、多分高められたエネルギー密な食糧および必然的な肥満の食べすぎることをそのような感覚的な質への慢性露出を用いる受継がれた感受性によって、もたらすことができる。 甘い、蛋白質で低い脂肪質食糧はまたserotonergicシステムの高められた機能によって傷つきやすい人々の圧力からの緩和を提供するかもしれない。 さらに、ラットで、そのような食糧はhypothalamic下垂体の副腎の軸線の活動を圧力の間に抑制するためにglucocorticoidホルモンおよびインシュリンの解放によってフィードバック ループの一部として、機能するようである。 但し、この効果はまた腹部の肥満と関連付けられる。 人間では、いくつかの心理的な特徴は、そのような食糧の効果の補強にneurophysiological感受性を示すことができる抑制されるか、または感情的な食べること、neuroticism、不況およびpremenstrual気分変調のような重点を置かれたときそのような食糧を選ぶ傾向を予測する。 そのような予言する特性および根本的なメカニズムのより大きい理解は食事療法の合うことを個人的で感情的な必要性を満たすためにもたらすことができる。

Physiol Behav。 8月2006日30日; 89(1): 53-61

主要な検討: 治療上のターゲットとしてホスホジエステラーゼ4。

循環AMP (キャンプ)はすべての細胞の主第2メッセンジャーである。 それは細胞の内で区分され、レベルは生成、検出および低下を制御する空間的に分離したシグナリング カセットの結果として管理されている。 区分されたキャンプ シグナリングを支えてホスホジエステラーゼ4 (PDE4)家族のおよそ20人のメンバーでであって下さい。 この家族の選択的な阻止は深遠な、機能効果を発生させ、PDE4抑制剤は現在開発中潜在性、炎症性病気の処置のための新しい治療法を、喘息、慢性閉塞性肺疾患および乾癬のような提供し、また不況を扱い、認識増強物として役立つことである。 ここでは、私達はPDE4 isoformsの範囲、シグナリングに於いての役割、構造生物学および関連preclinicalおよび臨床薬理学の輪郭を描く。

今日薬剤Discov。 11月2005日15日; 10(22): 1503-19

健康な人の食欲、エネルギー取入口およびantropyloroduodenalの運動性に対する効果のCCKとGLP-1間の相互作用の評価。

相互作用が互いに作用し合うかもしれないことというCCKおよびグルカゴンそっくりのペプチッド1 (GLP-1)が食欲および胃腸機能に対する栄養素の効果を、そして仲介する証拠がある。 私達は静脈内CCK-8およびGLP-1が食欲、エネルギー取入口およびantropyloroduodenal (APD)の運動性に対する相助効果をもたらすことを仮定した。 9人の健康な男性(年齢22 +/- 1 yr)は二重盲目の、ランダム化された方法の4つの別々の日に調査された。 食欲およびAPD圧力は1)等張の塩の150分の静脈内の注入の間に(制御)、2) CCK-8 (1.8 pmol.kg (- 1) .min測定された(- 1つ))、3) GLP-1 (0.9 pmol.kg (- 1) .min (- 1))、または4)両方のCCK-8 (1.8 pmol.kg (- 1) .min (- 1つ)) そしてGLP-1 (0.9 pmol.kg (- 1) .min (- 1))。 120分で、ビュッフェの食事のエネルギー取入口は量を示された。 食べるCCK-8、しかしないGLP-1、高められた十分、減らされた欲求およびそれに続くエネルギー取入口、および隔離された幽門圧力波および基底の幽門圧力の数そして広さ増加される(P < 0.05)。 CCK-8およびGLP-1は両方antralおよびduodenal圧力波(PWs) (P < 0.05)の数を減らし、CCK-8+GLP-1はduodenal PWsの数を単独でCCK-8かGLP-1よりもっと減らした(P < 0.02)。 これは食欲または隔離された幽門のPWsのための言い分ではなかった。 結論として、評価された線量で外生的に管理されたCCK-8およびGLP-1は食欲、エネルギー取入口およびAPD圧力に対する矛盾した効果をもたらし、CCK-8+GLP-1の効果は、組合せで、共働作用の証拠を提供しないCCK-8およびGLP-1の効果の合計を超過しなかった。

AM J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 6月2005日; 288(6): R1477-85

人の禁止の滋養分そして食欲のGLP-1とCCK-33間の相互作用。

ハム サンドイッチ、チョコレート・ムースおよびオレンジ ジュースの昼食に役立った60が分前にグルカゴンそっくりのペプチッド1 (GLP-1)およびCCK-33は正常な重量の人に単独でまたは組合せで静脈内でのための注ぎこまれた。 GLP-1 (線量の注入: 0.9のpmol X kg (- 1) x分(- 1つ)) またはCCK-33 (線量: 0.2のpmol X kg (- 1) x分(- 1つ)) テスト食事の各々の減らされたカロリーの取入口。 但し、これらのペプチッド線量の同時注入はカロリーの取入口をペプチッドの個々の効果の合計よりより少なく減らした。 CCK-33とGLP-1の同じ線量の注入は食事のサイズまたはカロリーの消費に対する個々相互効果をもたらさなかった。 しかし引き起こされるCCK-33とGLP-1の組合せpremeal期間の空腹の感じの重要な減少(P =他のすべての処置対0.036)。 要約すると、CCK-33およびGLP-1の近い生理学的な線量の静脈内の注入は人の空腹の感じの特定の阻止を作り出した; 同時注入は仮説をそれにより拒絶するカロリーの消費の以下添加物の減少で2つのペプチッドが個々のペプチッドの注入と観察される効果と比較される滋養分に対する肯定的な相助効果を出すこと起因した。 結論として、CCKおよびGLP-1は滋養分の間に消化器から解放される食事関連のsatiety信号である。

AM J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 9月2004日; 287(3): R562-7

肥満の病因のグルカゴンそっくりのペプチッド1。

最近発見された腸のペプチッド グルカゴンそっくりのペプチッド1 (GLP-1)は多くの食欲のペプチッドによって関係させる規則の短期的に1つである。 GLP-1は作り出され、腸の粘膜のL細胞から混合された食事の取入口の後で分泌する30アミノ酸のペプチッドである。 GLP-1のアミノ酸順序は非常に節約され、これまでに調査されるすべてのほ乳類に同一のGLP-1順序がある。 GLP-1受容器は肺および胃にあり、骨格筋および脂肪細胞へのGLP-1の不良部分は示された。 生理学的な血しょうレベルでGLP-1は食事およびpentagastrin誘発の胃の酸の分泌を禁じる。 さらに、胃に空けることは遅れる。 血しょうGLP-1は食事の後で正常重量の主題で鋭く上がるが、肥満の主題は食事に応じて減少させたGLP-1解放があるようである。 その結果、GLP-1は周辺か中央細道によって食事の終了およびintermeal satietyのための候補者行うかもしれない。 従って肥満の病因のGLP-1の重要性の点では、研究は食料を過給して肥満の州を永続させる悪循環の方に「正常な」GLP-1 satiety信号を引き出すためにもっと大きカロリーの消費で起因するかもしれないpostprandial GLP-1の規則の結果が解放する指す。

薬剤のニュースPerspect。 3月1998日; 11(2): 92-7

食べすぎることの方のアイスクリームの消費、傾向、および人格。

目的: オランダの食べる行動のアンケート(DEBQ) /Revisedの摂食障害の(EDI-R) disinhibitionを、順に在庫整理する調査によって食べすぎることの方に傾向の下にあるミルクセーキ氷のクリームの調査(van Strien、Clevenおよび出版物のSchippers、)にメカニズムの調査は。 方法: 階層的な多数の回帰分析では、アイスクリームの消費のための相対的な予言する力は、すなわち、対bulimic食べることDEBQおよびEDI-Rのスケールを使用して外面対感情的査定された。 nonplanned段階的な多数の回帰分析では、連合はこの3つのタイプの食べる行動の間でと非食べ関連のEDI-Rのスケール査定された。 結果: 感情的な食べることはアイスクリームの消費のための最も重要な変数だった。 外的な食べることは感情的で、外的な食べることがpartialledときに重要な境界線およびnonsignificant bulimic食べることだった。 感情的な食べることはEDI-Rのスケールの苦行、Interoceptive意識および社会的な危険によって最もよく予測された。 議論: 結果は空腹およびsatietyと関連している感情的な、内臓の州に正確に返答懸念そして確認の混乱の結果感情的な食べ、に焦点を合わせる心身相関理論に一貫している。

Int JはDisordを食べる。 12月2000日; 28(4): 460-4

体脂肪を減らし、休日の体重増加を防ぐことに於いての活用されたリノール酸の役割。

目的: 米国の肥満そして超過重量の発生は過去の二十年の間にかなり増加し、現在大人の人口の65%に影響を与える。 研究は休暇の季節の間に小さい、けれども、利益が成年期の間に重量の増加に不可逆貢献することを示した。 活用されたリノール酸(CLA)、自然発生する食餌療法の脂肪酸は、体重増加を減らし、劇的に動物の脂肪質の固まりを減らすためにあった。 人間の研究が矛盾した結果を示したが、ほとんどの調査は不十分な持続期間またはの現在受け入れられた規準よりより少なく正確ボディ構成方法を利用した。設計: 6か月間3.2 g/day CLAのランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査。主題: 健康な40太りすぎの主題(年齢: 18-44年; 体格指数: 25-30のkg/mの(2))測定: 4コンパートメント モデルによるボディ構成、間接熱量測定による休息の代謝率(RMR)は、身体活動および食餌療法取入口を自己報告し、血化学はベースラインでそして6かの数か月後に断固としただった。 体重は前休日の季節(8月10月)、休暇の季節(11月12月)および後休日の季節(1月3月)の間に毎月測定された。 不利なでき事は毎月査定された。結果: CLAと比較されて、偽薬のグループは休暇の季節(P=0.01)の間に体重増加のより大きい率を示した。 偽薬のグループの中では、前休日の期間(8月10月)と(P=0.03)比較された休日の重量の変更はかなりより大きかった。 ボディ構成の6ヵ月の変更は偽薬(P=0.02)と比較されたCLAと改良され体脂肪はCLAのグループ(- 1.0+/-2.2 kg、P=0.05)の内でかなり減った。 CLAはRMR、身体活動または食餌療法取入口に対する効果をもたらさなかった。 報告された否定的な感情の率はCLAと不利なでき事の他のどの部門にも相違がなかったが、かなり減った。 偽薬と比較して、CLAはendothelial機能障害のbiomarkerの重要な減少を除いてレバー機能のインシュリン抵抗性、血の脂質およびマーカーまたは発火のマーカーに、影響を与えなかった。結論: 太りすぎの大人間のCLAの補足はかなり6か月にわたる体脂肪を減らし、休暇の季節の間に体重増加を防いだ。 悪影響が見られなかったが、付加的な調査はCLAの延長された使用の効果を評価するべきである。

Int J Obes (Lond)。 8月2006日22日

TRANS10の3T3-L1 adipocytesの活用されたリノール酸のdownregulates stearoyl CoAのdesaturase 1の遺伝子発現のシス形12の異性体。

活用されたリノール酸(CLA)はリノール酸の定位置および幾何学的な活用されたdienoic異性体のグループである。 この調査の目的はシス形9、TRANS11およびTRANS10のマウス3T3-L1のpreadipocytesの微分の間の脂質構成そして遺伝子発現の活用されたリノール酸のシス形12の異性体の効果を定めることだった。 TRANS10が付いている3T3-L1 preadipocytesの区別の処置はstearoyl CoA desaturase 1の遺伝子(SCD1)の表現の線量依存した減少で、シス形12の活用されたリノール酸(CLA)起因した。 脂肪質P2 (aP2)のような他のadipocyteの遺伝子の表現、脂肪酸のシンターゼ(FAS)、SCD2および主adipogenicトランスクリプション要因、peroxisome増殖剤活動化させた受容器gamma2 (PPARgamma2)およびCCAATの増強物高く残る結合蛋白質のアルファ(C/EBPalpha)。 TRANS10によって扱われた細胞はシス形12 CLA主要なmonounsaturated脂肪酸、palmitoleateおよびoleateの減らされたレベルが付いているより小さい脂質のしぶきを、表わした。 対照によって、シス形9はのTRANS11異性体adipocyteの遺伝子発現を変えなかった。 TRANS10によるadipocytesのstearoyl CoA desaturaseの遺伝子発現の抑圧はCLAがマウスの体脂肪を減らすメカニズムに、シス形12の異性体貢献するかもしれない。

J Nutr。 8月2000日; 130(8): 1920-4年

食欲に対する減量の後の活用されたリノール酸の補足および太りすぎの主題の滋養分の効果。

目的: 13週の効果を調査するためには減量の後で朝食で体重の維持の太りすぎの主題、食欲の変数およびエネルギー取入口(EI)のリノール酸(CLA)の補足を活用した。 設計: この調査に二重盲目の、偽薬制御のランダム化された設計があった。 主題: 合計26人および28人の女性(年齢37.8+/-7.7 y; 体格指数27.8+/-1.5 kg/m (2))。 介在: 主題は非常低カロリーの食事療法(VLCDに最初に堤出された; 2.1 3週そのあとでのためのMJ/dayは) 13週の介在の期間から始まった。 それらは1日あたりの1.8 g CLAか偽薬か3.6 g CLAか1日あたりの偽薬受け取った。 さらに、高い適量の介在の主題は蛋白質が豊富な、低エネルギーの補足の1つの食事と習慣的な昼食を取替えた。 EIは夜通しの速いのの後で朝食および食欲のプロフィールで測定された。 結果: 中間の体重の損失は元の体重の6.9+/-1.7%だった。 多数の回帰分析は13週の介在の終わりに、CLAが体重の回復に対する効果をもたらさなかったことを示した。 およびsatiety充足感は高められ、空腹感は偽薬、%bodyの重量の回復の独立者と比較されたCLAによって13週の介在の後で減らされた。 但し、朝食で測定されたEIはCLAによって影響されなかった。 結論: 食欲(空腹、satietyおよび十分)は、1.8か3.6 g CLA/dayの13週の消費によって影響された線量独立好意的にあった。 これは減量の後で朝食か改善された体重の維持でより低いEIで起因しなかった。

Eur J Clin Nutr。 10月2003日; 57(10): 1268-74

4の ページで 2続けられる