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LE Magazine 2006年9月
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老化する人間がより多くのカルニチンをなぜ必要とするか


ジュリアスG. Goepp、MD著

老化の必然的な結果は私達の細胞エネルギー準位の急速な低下である。 外へ向かう効果は頻繁に全面的な疲労、不況および性機能障害の感覚として明示する。 細胞エネルギー欠損の内部効果は退化的な病気の多くへより大きい脆弱性である。

最大の理由の細胞はエネルギー生産の能力を細胞の発電所が正常に機能しなくmitochondriaなることである失う。 研究はアミノ酸のカルニチンが最適のミトコンドリア機能を維持し、高エネルギーの生産を支えることに重大であることを示した。

カルニチンは細胞レベルでエネルギー生産の火に燃料を供給するために責任がある。 この貴重な栄養素なしで、mitochondriaは私達が住む必要があるエネルギーを作成するために食餌療法脂肪を燃やしてない。

科学者は、ささえるエネルギー生産に加えて、neurodegenerative病気に対して保護を含んでいる不況を、刺激的な神経の成長軽減し、中心機能を改善する農産物の医療補助カルニチンの複数の異なった形態を発見した。

カルニチンの補足が必要なぜであるか

青年の間に、カルニチンのためのボディの条件のほとんどはリジンからのカルニチンの内部生産によって、また赤身および乳製品のような食餌療法の源によって会う。しかし それ十分なカルニチンを老化に対して保護効果を保証するために得ることは食餌療法の源に加えて補足を要求することを証拠の増加するボディが示す1。2

科学的な調査がLカルニチンとして知られていた簡単な形式のカルニチンに最初に最近の調査結果焦点を合わせる間、専門にされたカルニチンの公式がより劇的な、ティッシュ特定の利点を提供するかもしれないことを提案しなさい。3

アセチルLカルニチンは最も広く調査されたカルニチンの補足である。 それは容易に血頭脳の障壁4を交差させ、 こうして強力な保護効果神経ティッシュおよび中央神経質なシステム高める気分に対する相談し、エネルギーを元通りにし、神経の苦痛を軽減する。

密接に関連混合物、アセチルLカルニチンのarginateはアミノ酸のアルギニンと、カルニチンを結合する。 従ってそれは増加する神経細胞の成長の付加的な利益が付いているアセチルLカルニチンと同じ一般的な特性が、あるようでそれにneurodegenerative条件および多分外傷の演説の有望な代理店をする。

最後に、propionyl Lカルニチンは心臓および骨格筋の有効な効果をもたらすようであるカルニチンの形態それに物理的な エネルギーおよびスタミナの維持に於いての潜在的な役割を与える3である。

この記事は老化と関連付けられる彼らの特定の健康の心配に演説するために読者がいかにカルニチンの補足を選ぶことができるかカルニチンのこれらの異なった形態の補足の役割を検査し。

アセチルLカルニチンは頭脳および神経機能に寄与する

アセチルLカルニチンは腸地域から吸収され、容易に血頭脳の障壁を交差させるので、4,10,11 頭脳および神経機能に於いての役割のために広く調査された。 最も強制的なデータの一部は含まれる一種の条件に従って、ここに要約される。

動的デュオ: カルニチンおよびLipoic酸

質問がありし、従ってあらゆるカルニチンの公式との補足が脂肪酸のミトコンドリアの使用を高め、ことさまざまな機能を高めるティッシュ5するミトコンドリアの損傷を遅らせて それが老化することことををより多くのエネルギーを細胞に使用できるようにもたらす。2,6,7

但し、脂肪酸エネルギーのこのより有効な使用自体と関連付けられる電子流れの非常に増加は反応酸素種の高められた形成をもたらすかもしれない。2つは 2002年に解放される研究の検討に従うこのジレンマへの解決、lipoic酸との共同補足である。

Lipoic酸は更に細胞エネルギー効率を高めるかもしれない、脂肪酸の破壊で重大のミトコンドリアの酵素のための自然な補足因子である。 さらに、lipoic酸は強力な酸化防止剤の、ビタミンCおよびグルタチオンの細胞内のレベルを増加する有効な酸化防止剤である。8,9

カルニチンへlipoic酸を加えることによって、科学者は実験動物の年齢関連の低下を間、それ以上の減少の酸化圧力逆転させる。2 カルニチンおよびlipoic酸の助けのこの「one-two穿孔器高エネルギーの利用と起こる酸化圧力をノックアウトする」の。

AlzheimerおよびNeurodegenerativeの病気の遅延

私達の頭脳はエネルギーの巨額の金が毎日作用するように要求する。 この高エネルギーの消費の長期効果は一種の頭脳のmitochondriaへの「頭脳錆」、のまたは酸化損傷である。 この細胞損傷は頭脳の老化およびneurodegenerative病気の重要な要因であると考えられる。酸化 損傷からの12の保護の脳細胞は最適の頭脳機能を保障する最も重要な方法の1つである。

興味深いことに、科学的なデータはアセチルLカルニチンが神経の成長因子の機能、中央および周辺神経細胞の成長を促進する蛋白質に影響を与えることを提案する。13 アセチルLカルニチンは神経の成長因子のレベルの圧力関連の減少を防ぎ、文化の脳細胞の死を防ぐ。13,14は これらのメカニズムそれがアルツハイマー病および他のneurodegenerative状態の患者の頭脳にあるアミロイドのベータ ペプチッドによって引き起こされる脳細胞への損傷をいかに減らすか説明するかもしれない。15-17

最近のうまく設計された人間の試験はアルツハイマー病の管理のアセチルLカルニチンの使用を支える。 1998年に行なわれたAlzheimerの334人の患者の二重盲目の、偽薬制御の調査では病気の進行の重要な遅延はアセチルLカルニチンと補った人で示された。18の 同じような結果は示したAlzheimerの7人の患者の小さい試験でアセチルLカルニチンの補足は精神状態のより少ない悪化をもたらしたことを見つけられた。19 これらの調査の結果として、認識低下およびアルツハイマー病に苦しんでいる人々のためのアセチルLカルニチンの利点を検査している研究者は今より大きい調査を行なっている。

科学者はまた病気の処理で使用される標準的な薬物とアセチルLカルニチンを結合することによってAlzheimerの患者の重要な改善を見つけた。 研究者は彼らの標準的な薬物だけ取っているそれらに対して彼らの薬物が付いているアセチルLカルニチンを取っている患者の非常に改善された回答比率を見つけた。20は この組合せ療法今病気への改善された管理アプローチとして考慮されている。

よいニュースは1.5-3グラムの線量のアセチルLカルニチンの補足は穏やかな認識減損を、またAlzheimerを人々でそれらに毎日少なくとも3か月間重要な改善に与えたことが他の調査が分ったように、続く。21は これらの有望な調査結果アルツハイマー病と関連付けられる認識低下を遅らせ、規定療法の有効性を後押しすることに於いてのアセチルLカルニチンのための役割を示す。

避け、管理の不況

老化および病気は頻繁に不況の独特な用紙を自分自身で持って来る。 科学者は今これらのタイプの不況の特定化学を理解し、アセチルLカルニチンが実際に不況のある特定の形態の軽減を助けることができる機能改善することが分っている、および頭脳の構造を。

例えば、科学者は2つの年配の落ち込んだ人を検査し、頭脳の自身のティッシュによって悪いエネルギー利用を示す彼らの頭脳の多量の高エネルギー脂肪質の代謝物質を見つけた。 頭脳のこの失敗は化学的に引き起こされた不況で最上に作用する起因した。 アセチルLカルニチンと補われた人がこれらの分子のレベルおよびころんだときに彼らの不況の評価尺度の重要な改善を経験した。22

不況は頻繁に癌、糖尿病および心臓病のような病気に苦しむそれらに起こる。 悲しげに、このタイプの不況は頻繁にそれにより患者の苦労を高める医療専門家によって、無視される。 200423で出版された調査はそれが不況のスコア、睡眠の中断および疲労のスコアのマーク付きの改善でちょうど1週間カルニチンと癌患者を補うことが起因したことを示した。 そのような質の生命改善は重大で、改善と低下間の違いを生じることができる。

最近、医者は気分安定の薬剤のamisulprideに対してアセチルLカルニチンをテストした。24 彼らはアセチルLカルニチンが不況のことを処理のamisulpride同じように有効だったことが、分った薬剤の副作用の何れかなしで。

物理的な、精神疲労の軽減

疲労は医者が患者から聞く共通の不平の1つである。 通常、医者は原因か適切な処置に関して戸惑っている。 カルニチンの助けが脳組織のエネルギーを作り出し、押し進むので、疲労に苦しむ患者のための重要な利点であるかもしれない。

多発性硬化に苦しむそれらは頻繁に衰弱させる筋肉疲労を経験する。 興味深い3ヶ月臨床試験では、科学者はアセチルLカルニチンと疲労のか減少 有能だったかどれが会うために薬剤のアマンタジン25を比較した。 調査の間に最も有効な処置を定めるために、患者は転換した。 患者が評価されたときに、アマンタジン疲労の厳格の尺度でと扱われたアセチルLカルニチンを使用してそれらはそれらより大いによく記録した。 調査官は疲労のための標準的な薬剤療法が多発性硬化に関連していたより有効アセチルLカルニチンがよりよく容認されたことを結論を出し。 アセチルLカルニチンはこうして筋肉ティッシュを疲労に対してより抵抗力があるようにするのを助けるようである。

慢性の疲労シンドロームの原因が健康ではない理解されている間、科学者は条件が中央神経質な、neuromuscularシステムの部品を含むことを信じる。 アセチルLカルニチンおよびpropionyl Lカルニチンは両方疲労の目標地域の減少で印象的な結果を示す。 アセチルLカルニチンはかなりpropionyl Lカルニチンはもっと効果的に一般的な疲労を管理するが、精神疲労を改善する。 オープン ラベルでは、アセチルLカルニチンのランダム化された試験およびpropionyl Lカルニチン(1日あたりの2グラムの線量で)、改善はアセチルLカルニチン補われた患者の59%およびpropionyl Lカルニチンを受け取るそれらの63%で見られた。26 両方のグループで、注意は処置が停止した2週後疲労は悪化したが、改良した。

これらの調査結果はアセチルLカルニチンおよびpropionyl Lカルニチンが両方慢性の疲労シンドロームの徴候の管理を助けることができることを提案する。 なお、個人は彼らの特定の健康の心配に最も適するカルニチンの公式の選択によって彼らの徴候を選択式に管理できるかもしれない。

苦痛なNeuropathiesからの保護

損なわれた神経細胞は苦痛、しびれ、変えられた感覚および筋肉弱さのような徴候を含むことができるニューロパシーとして知られている条件に貢献する。 ニューロパシーは糖尿病のようなさまざまな薬剤、27,28のある特定の 病原菌および新陳代謝の条件によりによって引き起こすことができる。 アセチルLカルニチンは多くの原因からニューロパシーの開発から保護するようでこれらの苦痛な、衰弱させる条件の徴候を改善するかもしれない。

薬物誘発のニューロパシーはHIV/AIDSを扱うのに使用されるある特定の癌の化学療法の代理人およびある反レトロウイルスの薬剤と共通である。 2003調査では、一般にcisplatinによって引き起こされるニューロパシーから保護されるアセチルLカルニチンおよびpaclitaxelは、2頻繁に使用された化学療法薬剤を入れる。29 2005年に同じような調査で、アセチルLカルニチンとの毎日の処置は患者の73%、30、またかなりよりよい 感覚的なおよびモーター スコアの改善を作り出した。調査官 の27のグループは両方ともそれ以上のテストを推薦し、アセチルLカルニチンに化学療法誘発のニューロパシーをことを防ぎ、扱うことに於いての役割があることを提案した。 さらにアセチルLカルニチンの利点が薬剤の抗癌性の効果自身をことを減少しないで起こることを、これらおよび他の調査は示した。31

HIV/AIDSを扱うのに使用されている薬剤は使用と関連付けられるニューロパシーの後ろのメカニズムの1つであるかもしれないミトコンドリアDNAの統合を破壊する。 カルニチンのレベルがこれらの薬剤を受け取っている患者で低いために知られているので科学者は補足がこれらの効果を相殺するかどうか定めるように努めた。32 2004調査で、アセチルLカルニチンの補足はHIV/AIDSの薬物と関連していたニューロパシーに苦しんでいる患者の印象的な76%の改善を作り出した。32

残念ながら、多くのHIV患者はニューロパシーの苦痛な副作用のために彼らの人命救助の薬物を中断する。 但し、アセチルLカルニチンはそれすべてを変えるかもしれない。 2006年に出版された有望な調査では研究者は彼らの薬物を取り、補われた4週間1日あたりの2グラムでアセチルLカルニチンと示した患者間の苦痛の強度のスコアの主要な減少を。この 線量レベルの33処置はよく容認された。 調査はアセチルLカルニチンとの補足が慢性的に病気の患者が薬剤の苦痛な副作用ことをの多数に苦しまないで彼らの薬物を取り続けることを可能にすることができることを提案する。

糖尿病性のニューロパシーはたくさんの高齢者を苦しめる。 苦痛であることに加えて、それはまた切断で起因するかもしれない先端への組織の損傷で起因できる。 多数の原因が神経細胞に遊離基の減らされたカルニチンのレベルそして高い生産を含めるので、34人の 科学者はカルニチンの補足の管理の糖尿病性のニューロパシーを調査した。

長期では、2002年に糖尿病性のニューロパシー、アセチルLカルニチンの処置(1年間口頭で取られる1日あたりの2グラムに先行している10日間1グラムの毎日の注入偽薬と)を用いる患者のランダム化された、制御された試験は神経の伝導の速度および苦痛の著しい改善を比較した作り出した。35は 別の最近の調査アセチルLカルニチンを受け取っている1,257人の患者間の痛みの軽減に加えて重要な改善が慢性の糖尿病性のニューロパシーを用いる人々の神経線維の数および再生の神経線維の集りに記録されたことが分った。36は これらの刺激的な結果あると長く考えられてしまった程に不可逆神経の傷害の糖尿病性のニューロパシーそして他の形態がではないかもしれないことを提案する。

アセチルLカルニチンの付加的な利益は見つけるこの栄養素のための新規アプリケーションを科学者として文書化され続ける。 1つの最近の調査はアセチルLカルニチンの処置が神経細胞の死を防ぐのを助けたことが分った外傷性に傷つけられた神経線維で。37 別の有望な調査で、アセチルLカルニチンは網膜を構成する専門にされた神経細胞の機能、視覚にかかわった目の部分を改善した。 年齢関連の黄斑の退化を用いる個人、視野の損失のコモン・コーズは、アセチルLカルニチン、ビタミンEおよび視覚機能の網膜の神経細胞そしてわずかな改善の改善された機能をもたらした他の酸化防止剤の組合せを受け取った。38

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