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LE Magazine 2006年6月
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主流はStill Confused About Homocysteineを博士

ウィリアムFaloon著

無視される他の心臓危険率

これらの設計は考慮に入れたコレステロール、低密度脂蛋白質(LDL)、高密度脂蛋白質(HDL)、トリグリセリド、ブドウ糖、体格指数および血圧のような血管疾患のための慣習的な危険率を調査する。 例えば、ベースラインの平均絶食のブドウ糖のレベルはBのビタミンを受け取っている1つグループ128.8 mg/dLおよび偽薬のグループ125.7 mg/dLだった。 グループは両方ともはっきり悪いブドウ糖制御があった(少くとも、前糖尿病性)。

無視された独立した血管疾患の危険率はC反応蛋白質、フィブリノゲン、絶食のインシュリン、ヘモグロビンA1C、および自由なテストステロンを含んでいる。 これらの「他の」危険率のどれのでも不均衡はほとんど確かにホモシステインの適度な減少から期待される利点を否定しよう。

血管疾患の危険にC反応蛋白質をつなぐ証拠は圧倒的である。65-82 別のものの後の1つの科学的な調査に付き、C反応蛋白質の上昇値は心臓発作か脳卒中に苦しむためにだれが本当らしいか定めるための強い独立したマーカーであるために示されている。 C反応蛋白質のような証明された危険率の考慮なしで(フィブリノゲン、83-93自由な テストステロンと共に、94-97 および他)、Bビタミンのグループのより多くの主題が適度なホモシステインの減少を越える付加的な療法を要求したかどうかわかることは困難である。

基本的な慣習的な医学の介在以外、調査は血管疾患を引き起こすかもしれない喫煙および悪い食習慣を含む不健康な生活様式の後で続けられて服従する。 それは適度なホモシステインの減少が心循環器疾患を引き起こすと証明される危ない生活様式を克服するとかなりこれらの調査のデザイナーのための信頼の跳躍期待するためにである。

幹線病気の10本の短剣

10本の短剣: 高いC反応蛋白質、超過分LDLの余分なインシュリン、低いHDLの高いブドウ糖、余分なトリグリセリド、低く自由なテストステロン、余分なフィブリノゲン、余分なホモシステイン、高血圧。

不健康な生活様式の選択および正常な老化が動脈を傷つけることができるので幹線システムは何百万の現代西部の社会の大人のための健康の弱点として役立つ。

まれに、幹線病気はちょうど1つの原因があるかもしれない。 例は厳しいhyperhomocysteinemiaを引き起こす遺伝的欠陥に苦しむ子供で観察される厳しいアテローム性動脈硬化である。 この子供たちでは、血のホモシステインのレベルは100 µmol/Lを超過高度の全身のアテローム性動脈硬化からの早い生命に死んでもいい。

しかし典型的な心臓発作の犠牲者のために多数の要因により幹線病気を引き起こす。 このポイントを明瞭にするためには、上のイメージは短剣を目指した健康な中心を描写する。 これらの短剣のどれでも中心に推圧なら深く殺す。 しかし現実の世界では老化する人間は寿命にわたるこれらの短剣の多数のポイントに小さいpricksに苦しむ。 pricksのどれも単独で心臓発作をもたらす十分ではないがこれらの累積効果は頻繁に短剣のpricks (危険率)幹線閉塞および、ずっと余りに、アンギーナまたは激しい心臓発作である。

この調査は健康な人々とは全く関係ない

血管疾患のホモシステイン理論が疑われたことを宣言する媒体にもかかわらず、事実は調査結果が既存の血管疾患とのそれらにだけ関係することを調査の著者自身が示すことである。

どこも調査で彼らはアテローム性動脈硬化を防ぐように努めている健康な人々が彼らのホモシステインのレベルの減少から寄与しないかもしれないことを提案する。 調査すべての著者はホモシステインが非常に危ないアミノ酸なぜのであるか説明のすばらしい長さに行った。

サウンド バイトの今日の世界では、深刻な病気の人々の調査からのメッセージは病気を持っていない人に関係するために仮定されるニュースにどうかして歪む。 例えば、私達はある特定の癌を防ぐセレニウムが癌を治さないが、確かにようであることがわかる。98は セレニウムが有効な癌治療ではないという事実癌を防ぐように努めるそれらがそれを取るべきではないことを意味しない。

これら二つの調査は適度なホモシステインの減少が単独で既存の病気とのそれらの心臓でき事を防がなかったことを示した。 これにより低い範囲でホモシステインを保つことによって健康な幹線機能を維持するように努めるそれらのための関連性がないそれらが厳しい幹線病気を開発する前に。

実際、研究者のこれらの同じグループの1つは適度なホモシステインの減少が血管疾患の危険を下げるかどうか確認するために健康な個人の5年の調査を始めている。 見出し空腹な媒体は「死ぬために幹線病気のホモシステイン理論を宣言するとき」。療法をホモシステイン下げてまだ研究されているという事実を無視した

プラクを示す動脈の横断面。

アテローム性動脈硬化についての致命的な誤解

心血管の研究の最も熱い専門語は今日endothelial機能障害、構造を記述し、その頻繁にアテローム性動脈硬化で内部の幹線壁への機能損傷によってがそう起因する言葉である。

アテローム性動脈硬化はほとんどの心臓発作および打撃の原因である、けれどもこの動脈妨害プロセスが有害なendothelial機能障害プロセスによって始められ、加速されることを多くの医者はまだ理解しない。

幹線壁の裏地は内皮と呼ばれる細胞の薄層より構成されている。 内皮は血の直接接触から動脈の中間の壁の平滑筋を保護する。 endothelial障壁は多くの血の部品が動脈の平滑筋に非常に有毒であるので幹線健康にとって重要である(内皮の下のうそ直接その)。 これらの有害な血の部品が動脈の平滑筋を攻撃するとき、アテローム性動脈硬化のプロセスは始められる。

動脈の裏地に有害の血の部品の間でブドウ糖、99,100ホモシステイン 、101-122低密度 脂蛋白質(LDL)は、123-131の 遊離基、109,132-136および 親炎症性cytokinesである。4,137-147

これらの有害な代理店から動脈の伸縮性がある平滑筋を保護するため、そのままな、きちんと作用の内皮を維持することは重大である。

内皮は喫煙のような悪い健康の習慣のために若年時に破壊することができる貧乏人は、栄養不足食事療法し。 老化プロセス自体はいくつかの知られていた危険率によって引き起こすことができるendothelial機能障害で起因する。

病気にかかった動脈の内部の壁は多数の病理学の反作用が起こる戦場である。 傷つけられた動脈に起こるEndothelial機能障害はアテローム性動脈硬化の種に肥沃土を提供する。 心臓病気に心臓発作、打撃および他の血管疾患の根本的な原因について学ばれたすべてに直面して明示はえが既にあった後ホモシステインの適度な減少がこの破壊的なプロセス特別を逆転させると期待するため。

何によりEndothelial機能障害を引き起こすか。

高血圧、148-153は LDLを、123-31低い HDLの154-156 の157-163糖尿病 164-169肥満喫煙 上げた、練習 173-175すべての170-172そして 欠乏はアテローム性動脈硬化のendothelial機能障害そしてそれに続く開発に貢献する。

付加的でendothelial有害な要因は余分なブドウ糖を、99,100インシュリン 、176アイロンをかける 、177-179ホモシステイン 、103-122フィブリノゲン 、85-93および C反応蛋白質、65-82、また 低く自由なテストステロン含んでいる(人で)。94-97

ホモシステインは内皮に最初の傷害を引き起こすことができるので危なくそして傷つけられた内皮の下で集まる促進し、そして血の部品の異常な蓄積にatherosclerotic損害のまわりで最終的に貢献するfat/LDLの酸化を。

フィブリノゲンはendothelial損害の場所で集まるプラクの集結に貢献するか、または不安定なatheroscleroticプラクの破裂の後で凝血によって動脈の妨害に加わる凝固要因である。

高正常なレベルのブドウ糖は高正常な絶食のインシュリンは内皮への直接損傷を加えるが、幹線硬化を引き起こすglycationプロセスを加速するかもしれない。

鉄のハイ レベルはテストステロンの低水準は正常なendothelial機能と干渉するようであるが、傷つけられた内皮のLDLの酸化を促進する。

C反応蛋白質はだけでなく、炎症性マーカーですが、また直接内皮を傷つける。 、原因の最初の傷害内皮にC反応蛋白質の耐久性があるハイ レベルによって立証されるように慢性の発火は、またあるatherosclerotic損害の進行を加速し。

明らかに、そして、endothelial機能障害の退化的なプロセスに多数の根本的な原因がある。 単独でホモシステインの適度な減少は幹線退化にかかわる他の危険率すべてを克服しない筈である。 幹線壁への累積損傷の寿命を逆転させることを行く適度なホモシステインの減少はある。 けれどもそれはこれら二つの最近の調査が設計されていたものである示すように。

アテローム性動脈硬化がいかに成長するか

アテローム性動脈硬化はそれによって普通流れるかわりに内皮に付くために血によって動く白血球を引き起こすendothelial細胞機能の変更から始まる。 これは内皮を通り、副endothelialコンパートメントに入るために血で循環する血球および有毒物質を可能にする内皮を弱める。 血のLDL、コレステロールおよびトリグリセリドのような脂質か脂肪質細胞そっくりの物質は平滑筋の中間の幹線壁から内皮を分けるこの副endothelialコンパートメントでそれから集まる。

壊れた内皮で集まる脂質は酸化されるようになる。 これによりそれらはその「修理」プロセスを始めるためにatherosclerotic損害で平滑筋細胞に結局起因する警告するendothelial細胞に信号を送る。 個人の危険率によって(貧乏人は、練習の欠乏、自体たばこを吸うこと、高血圧および老化プロセス食事療法する)、脂肪質の蓄積は続き、atheroscleroticプロセスは加速する。

大食細胞と呼ばれる白血球はそれから脂肪を消化するために区域に侵入する。 区域に移住した平滑筋細胞はまた既に脂肪を掃除するために性質を変えてしまった。 これらの脂肪質でいっぱいの白血球および平滑筋細胞は呼ばれる「泡細胞」。と

泡の細胞はさまざまな免疫の部品によって慢性の炎症性攻撃を引き起こす。 平滑筋細胞は傷害の場所上の帽子を形作るコラーゲンの作成によって内皮に傷害を省略することを試みる。 それからカルシウムは物質的な類似している骨を集め、形作る。 こういうわけでアテローム性動脈硬化は「動脈の堅くなることと呼ばれるのが常であった」。

泡の細胞、石灰化および脂質の蓄積のこの複雑な配列はatheroscleroticプラクと呼ばれる。 プラクは育つと同時に、頻繁に血--にプラクの内容をさらす激しい破裂に不安定、に傷つきやすくなる。 血小板は血管の壁の内部の表面の封鎖(か凝血)に終ってこの破裂させたプラクのまわりでそれから急速に、集まることができる。 この血塊は非常に大きくなり、容器を塞ぐことができる。 破裂すれば、小さいプラクは血の流れと干渉し、激しい心臓発作を引き起こすことができる。 また、atheroscleroticプラクはに関してそのような程度にブロックの血の流れ完全に拡大できる。

アテローム性動脈硬化の開発そして進行にかかわる複雑な相互作用を見直すときそれは適度にホモシステインのレベルを減らすによってだけ未来の心臓病気を防ぐために既存のendothelial機能障害および試みの患者を取るように科学的な主義に挑む。

これら二つの調査が失敗するためになぜ運命づけられたか

ホモシステインはendothelial機能障害の多くの原因の1つである。 Endothelial機能障害は血しょうホモシステイン(2-3 µmol/L)の小さい増加と血のホモシステインが「常態」の上限の上に 上がらない時でさえ、15から35 µmol/L. 180まで、別の方法で健康な人々で及ぶ起こると、絶食のホモシステインなおの高度の別の方法で健康な人々に損なわれたendothelial機能見られる知られている(15 µmol/L)。181は これホモシステインの比較的低い循環のレベルが幹線壁を傷つけることができることを意味する!

正常なendothelial機能に対するホモシステインの悪影響の文書化された証拠にもかかわらず、Bのビタミンの適度な線量との厳しい既存のendothelial機能障害の患者のグループの心血管の危険の重要な低下を期待することはかなり伸張である。 しかし、それは丁度2つの最近の調査でなされた仮定だった。

例えば、ホモシステイン低下試験の1つで、患者は7日の調査の登録以内の心臓発作に苦しまなければならなかった。 これらの患者は既に重要なendothelial減損があり、急死の危険が心臓発作の後で非常にその時に高められることそれは有名である。 例えば、ニューイングランドの医療ジャーナル で出版された調査は 心臓発作に苦しんだ14,609人の患者を評価した。 死ぬ危険は心臓発作の後の最初の30日に最も高かった。 実際、突然死んだすべての患者の83%は第1で病院の排出が2年まで間、および危険主張した30日後そうした。182 はっきり、これらの患者はから始まるendothelial機能障害の高度を経験し患者の非常に病気のグループだった。 単独でBのビタミンに厳しい人口とのこの非常に病気の患者の主な影響があると突然の危険度が高いの仮定の、既存のendothelial機能障害はおよび主要な設計上の欠陥死である。

された何がこれらの調査で1つが歩み、見るとき、それは心臓危険がBビタミンのグループで下がらなかったという驚きはずである。 これらの患者の厳しい幹線損傷をただ逆転させて不可能正常な中央内の少数のポイントは私達が幹線病気、それについて知っているすべてにホモシステインのレベルの減少によって基づいていよう。

調査の主題のベースライン ホモシステインのレベルはひどく高くなかった。 これは幹線病気が他の知られていた危険率のいくつか引き起こされたことは本当らしいことを意味する。 例えば、偽薬の腕と比較されて、1つの調査のBビタミンのグループの統計的にかなりより高い人数はワルファリン(Coumadin®)と扱われた。 このポイントはBビタミンの心臓危険を高めたベースラインで未知の要因に分かれるでしようか。

製薬会社のための風で落ちた果物

薬品会社は薬物の他のどのクラスからのより心臓薬剤の販売からもっと利益を得る。

心臓危険率ではないホモシステインについてのすべての媒体の誇大宣伝によって多くの医者は彼らの患者に彼らのBビタミンの補足を中断するように助言する。 これはの以上のホモシステインの読書15 µmol/Lを持つ冠動脈疾患の患者のために特に不運である。 これら二つの調査がこれらのより高いホモシステインの読書を持つ心臓患者に関連しない間、急がせた医者は(実際の調査をか読むために無視されるだれ)均一にすべての彼らの心臓患者にBビタミンの補足を中断するように助言するかもしれない。

知らされていない消費者はホモシステインがもはや心臓危険率として考慮されないことを媒体に基づいて彼らのBビタミンの消費を報告する減らす。

これすべてはホモシステイン誘発のアテローム性動脈硬化の犠牲者になる何百万の新しい心臓発作の患者に彼らの高い心臓薬剤を販売するために立つ製薬会社のための財政的たなぼたに集計する。

余分なホモシステインにより多くによりちょうど心臓発作を引き起こす。 骨粗しょう症は、183-185 不況、打撃 、37-50の186-189および アルツハイマー病、高いホモシステインと190-200、また はっきりと高められた危険つながる。 アメリカの公衆の小さいパーセントがBビタミンの補足を中断すれば、規定の抗鬱剤、反Alzheimerの薬剤(acetylcholinesteraseの抑制剤)、およびbisphosphonatesのような骨構築の規定の薬物のための要求は急騰するためにが本当らしい。

減るために示されていた低価格の栄養素を疑って病気の危険は病気になる人に薬剤を販売する会社のためのすばらしいニュースである。 迫った問題では、私達は高いホモシステインのレベルを下げ、この可能性としては致命的な混合物の偽りなく有効な制御を得るのにあなたが使用できる新しい栄養の作戦を論議している先生によってウィリアム デービス特集記事と追う。

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