生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2006年7月
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核要因Κは何ベータであるか。

ジュリアスG. Goepp、MD著

蟹座がNFkBの禁止の助けによってがいかに戦うか

NFkBについての最近発見したものは発火と癌間の致命的なリンクを確認する。 それは発火をまた減らす薬剤および栄養素が癌を戦うのを助けること有名である。しかし 8,9のある炎症抑制薬剤は心血管の危険を運ぶ。10,11人の 科学者はNFkBを妨げる療法が発火および癌両方に対して安全な、有効な手段を提供するかもしれないことを望む。

発火癌周期中のNFkBのいたるところにある存在は癌治療の次の進歩がNFkBおよび行為の阻止に多分集中することを提案する。 科学者がそれを調整するNFkBおよび複雑なシステムについての詳細を学ぶので、また危ない行為を禁じることができる多数の物質についての詳細を学ぶ。 例えば、炎症抑制薬剤のイブプロフェンはCOX-2酵素またNFkB、12をだけでなく、禁じが、 確立した安全記録がある。 従ってNFkBのこの薬剤、また多くの自然な抑制剤は、腫瘍の形成および成長の炎症性部品の制御の重要な役割を担う。

NFkBの要因が抗癌性か癌予防の代理店としてNFkBショーの途方もない約束を禁じることができる腫瘍、栄養素または薬剤の癌性細胞そして炎症性細胞両方で活発であるので。8人の 科学者は癌細胞の死を引き起こすcytokines戦い癌でまたは薬剤とのNFkBの阻止の組合せに大きい約束があることを信じる。13

NFkBシステムがまた健康な免疫反応の作成にかかわるので、長期阻止についての不安がある。 NFkBは昇進および進行の段階で癌で最も深く複雑ようである間、8,14 比較的短期間の間抑制剤を使用することは可能かもしれない。 そのような抑制剤のためのもう一つの潜在的な使用は準の発火を制御し、それらの処置の効果を高めることの手段として化学療法または放射線療法を伴って、ある。8

NFkB: 発火および蟹座の連結

NFkBおよび蟹座の昇進

発火および癌のNFkBの影響は最近変異させたDNAが付いている細胞が「不滅にされた」癌cells.8の科学者に識別した腫瘍を促進するためにNFkBが行動する2つの一般的なメカニズムを促進される癌の開発の第二段階で最も顕著である。

毒素、放射、または遊離基の攻撃からのDNAの損傷のために始まられるようになったティッシュの細胞で、NFkB apoptosis (プログラムされた細胞死)を減らす遺伝子「の」をスイッチ活動化させた。 これらは「癌に独特調節されていない方法で不滅にされた」細胞今再生できる; すなわち、それらは促進された。15-17

一方では、炎症性細胞のNFkBの活発化は変形させた癌性細胞の成長、写しおよび侵入を支える他の成長因子およびcytokinesの高められた生産で起因する。8,18.19 そのような活動化させた炎症性細胞はまた混乱した癌のティッシュに新しい血管の形成に必要な要因を成長する癌に促進する、人生の支える環境を与え、成長の促進を作り出す。8

科学者は癌の開発の昇進段階の間に有毒な損傷および発火のプロセスをつなぐ代理店としてNFkBについて今考える。 DNA傷つけられた癌細胞のNFkBの行為のために、これらの細胞は正常な同等を克服し、増加できる。 健康な(非癌性)炎症性細胞の行為によって、NFkBは健康なティッシュ上の癌性ティッシュを支持する成長する癌に更に別の「利点」を提供する環境を作成する。

NFkBおよび腫瘍の進行

発火は腫瘍の昇進による、また腫瘍の進行の同様に複雑なメカニズムの支持による癌にだけでなく、つながる。 癌細胞が促進されたら8、NFkBは他のティッシュに癌の広がりを、局部的に支える炎症性信号の(侵入として知られているプロセス)そして間隔の生産を刺激する(転移として知られている)。8

事実上人間癌の生物学の科学が始まってから、科学者はほとんどの固体腫瘍の中心のそれが死者の固まり、またはnecroticのティッシュであることを知っていた。 このnecroticティッシュが積極的な腫瘍の成長に貢献する、もう一度、関係はNFkBであることは今明確であり。8個の 死ぬ腫瘍の細胞は急速な腫瘍の成長および侵入にかかわる遺伝子を「」つけるNFkBの活発化に導いている炎症性仲介人を破裂させ、解放する。 わずか壊死によって一度燃やされて、腫瘍はくすぶる燃え差しからの森林火災のような生命にとどろくことができる。 NFkBは癌の有害な成長に送風する強風である。

NFkBを禁じる栄養素

調査はNFkBの安全で、有効な抑制剤のためについている。 NFkBの研究の爆発の最も刺激的な特徴の1つは多くのよく知られた栄養素のメカニズムの新しいライトを取除くことである。

健康に敏感な人々はオメガ3の脂肪酸のような酸化防止剤、ビタミン、鉱物および必要な栄養素がいかにを健康を維持し、病気を防ぐことができるかかなりよく知られている。 多くのそのような混合物がNFkBシステムとの相互作用によって有利な効果の一部を出すことはますます明確になっている。 従って精密なメカニズムが変わるが、これらの代理店すべてはNFkBの活発化の禁止によって働き、発火および癌の開発にかかわる遺伝子の表現を防ぐ。 ここに私達はNFkB関連の行為が今明るみに出ているよく知られた栄養素を要約する。

酸化防止剤

酸化防止剤は発火および癌の危険性を減らすために知られている。 両方のプロセスへの共通リンクとしてNFkBの同一証明はこれらの物質がいかに作動するか説明するのに役立つかもしれない。 ビタミンEおよびCはNFkBの活発化の結果である炎症性cytokineの生産を減らすために示されていた。20

N acetylcysteineは本当らしい健康促進の効果相談するメカニズムNFkBを禁じる。21 S adenosylメチオニンは(同じ) NFkBの活発化の減少によって強力な炎症抑制の効果の一部を出す。 有効な酸化防止lipoic酸がに結合し、細胞核のNFkBを禁じる22。23 亜鉛はまたNFkBの活発化の減少によって酸化防止効果を出すことができる。24

必要な脂肪酸および他の脂質

オメガ3の脂肪酸はまた発火を減らし、炎症性cytokinesの生産を減らすために知られている。 証拠はこれらの効果がeicosapentaenoic酸(EPA)、docosahexaenoic酸(DHA)、およびこのクラスの他の必要な脂肪酸によってNFkBの活動の阻止が原因で行われること現れている。25-27

EPAおよびDHAは酸化損傷から目の網膜の細胞を保護する。 さらに、これらの脂肪酸は複数の網膜の病気に炎症性cytokines、管の成長因子および付着の分子の生産の減少によって、起こる血管の細胞、NFkBの阻止の共通の細道によってすべての繁茂を損なうかもしれない。28

イソフラボンおよびPhytoestrogens

大豆のイソフラボンおよび他の植物のフラボノイドは免疫組織の炎症性応答の確立した変調器である。 これらのphytoestrogensはある特定のホルモン依存した癌の危険、また骨粗しょう症の危険および厳格減らすのを助けるように(植物得られた、エストロゲンそっくりの分子)知られている。29人の 研究者はNFkBのイソフラボン誘発の阻止がイソフラボンが乳癌のinvasivenessを減らし、さまざまな人間の癌細胞ラインのプログラムされた細胞死を高めるメカニズムであることを示した。30-32 証拠はまた骨粗しょう症の骨の損失を禁じるためにイソフラボンが同じメカニズムによって機能するかもしれないことを示す。33

何人かの研究者は人より理由の女性の生きている長いののが頻繁にphytoestrogensが長寿のことを促進の同じような効果をもたらすかもしれないことを提案するNFkBによって抑制される酸化防止遺伝子の調整に対するエストロゲンの好ましい効果と関連していることを推測した。34

庭から薬箱への

世界中からハーブおよびスパイスは楽しい味および治療の質のために長く追求されてしまった。 今日、これらの植物のエキスは健康を促進し、病気を戦うために世界的に評価される。 科学者はこれらの自然な代理店の多数がNFkBの過剰表現の禁止の普遍的なメカニズムを通って行動することを発見している。

ウコン(ウコンのlonga

クルクミンは ウコン、カレーの乾燥の部品でいくつかの南アジアのスパイスで、最も顕著に見つけられる混合物である。

クルクミンは確立した酸化防止および炎症抑制の効果をもたらす。35,36は クルクミンがNFkBの禁止によってこれらの効果を出す範囲ますます明確になっている。 細胞核内の37のクルクミンの行為は直接またNFkBを活動化させる物質で機能し。 例えば、それはアルツハイマー病のアミロイドのベータ蛋白質の生産と関連付けられるNFkBの活発化を減らす脳組織の鉄そして銅を結合する。35

強力な証拠はクルクミンが次の炎症性病気を戦うかもしれないことを提案する:

  • 結腸炎。 食餌療法のクルクミンは結腸炎、減らされたティッシュの無駄になることおよびcolonicの発火に終って38の ラット モデルの強くNFkBの抑制された活発化を補う。 クルクミンが結腸炎の誘導の前の実験動物に与えられたときに、コロンへのNFkBの減らされた活発化そしてより少ない目に見える損傷があった。39は 腸の発火にかかわった複数の酵素の減らされた活動と一緒にこの効果伴われた。
  • 肝臓病。 アルコール性の肝臓病の開発は、化学肝炎および結局肝硬変に終ってNFkB仲介された遺伝子発現と、最近関連付けられてしまった。 実験室のラットがレバー細胞の発火および壊死のアルコール性の脂肪肝を作り出す十分なアルコールに与えられたときに食餌療法のクルクミンはNFkBの活発化を禁じ、アルコール性の肝臓病と関連付けられた顕微鏡および生化学的な変更を防ぐ。40 (相当な酸化圧力を引き起こす)の実験モデルで非アルコール脂肪肝の退化、調査官は食餌療法のクルクミンがNFkBの阻止によってかなり炎症性変調器の発火そして解放を減らしたことが分った。41
  • 慢性のneurodegenerative病気。 頭脳のグリア細胞を含むNFkB誘発の発火はAlzheimerおよび他の退化的な脳疾患に独特であるアミロイドのベータ蛋白質の形成に貢献する1つのメカニズムであると考えられる。42 複数の最近の調査で、クルクミンは炎症性仲介人のグリア細胞の表現を減らすために示されていた。43,44 クルクミンはNFkBの禁止によって同様に動物モデルのアミロイドのベータ形成を減らすために示されていた。45,46
  • 関節炎。 クルクミンのNFkBの阻止は関節炎の接合箇所への退化的な変更を減らす。47,48 ちょうど今年、クルクミンはCOX-2抑制剤の薬剤のcelecoxibの炎症抑制の効果を高めるために示されていた。49は これCOX-2抑制剤が循環系に対する悪影響をもたらすので、重要な見つけることである。 これにより科学者はクルクミンとの共同処置が発火からの重要な救助を達成するために必要な選択的なCOX-2抑制剤の線量を減らすことができることを提案した。
  • 蟹座。 クルクミンは病気の各段階で癌の開発を抑制し、遅らせ、逆転させるためにあった。50 NFkBの禁止によって、クルクミンは拡散(昇進の段階)と侵入および転移(進行の段階)のための癌細胞によって必要とされた蛋白質の表現を減らした。51 クルクミンはまた癌細胞の細胞死を減らす、それにより「不滅」のそれらを高めることによって癌の進行を他のティッシュを存続させ、侵入する必要がある奪い取る。52,53は これクルクミンが非常に化学療法抵抗力がある癌で有効であるようにした;54 また高度の人間癌の動物モデルの化学療法の効果を高めることを示した。51

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