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生命延長雑誌

LE Magazine 2006年7月
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核要因Κは何ベータであるか。

ジュリアスG. Goepp、MD著

過去7年間、生命延長は引き起こす多数の病気そして癌、アテローム性動脈硬化、関節炎、痴呆、および多くのような慢性の発火についての広範な記事を、出版した。

これらの記事では、私達は過剰明白な老化する人々が分子ボディ中の致命的な炎症性滝を発火させる核要因Κをベータといかに呼んだか示した。

多量の新しい科学的な調査はベータ核要因Κによって加えられる多数の病理学の効果を認可した。 幸いにも、科学者は安全にこの険悪な慢性の発火引き起こす代理店を抑制するために方法を発見した。 老化の人間は年齢関連の病気の主要な原因から保護こうしてできる。

この記事では、私達はベータどんな核要因Κであり、それを抑制するためにものがすることができるかについての生命延長メンバーを啓発する。

ベータ核要因Κ (NFkB)と発火間の関係を理解することはあなたの健康および長寿の維持に重大である。 ここ数年にわたって、科学者はNFkBがボディでいかにに作用するか新しい洞察力を得た。 その結果、私達は癌、心臓病、関節炎および喘息のような退化的な条件の方に私達の遺伝の性質を克服する方法を見つけようとしている。

簡単に言えば、NFkBはボディの発火を断続的に回すためにスイッチとして機能する蛋白質である。 科学者は遊離基および病原菌のような危ない脅威を検出する「たばこを吸センサー」としてNFkBを記述する。 これらの脅威に応じて、NFkBは発火を作り出す遺伝子を「」つける。 私達が老化すると同時に、ボディのNFkBの表現はアテローム性動脈硬化および糖尿病からAlzheimerまで及ぶ病気のために増加し、広まった慢性の発火を誘発し、段階を置く。 この純然たる事実の知識はNFkBの有害な効果を妨害し、こうして一般に老化と関連付けられる病気の多数に対して守るように私達に動機を与えるべきである。

私達がここ数年にわたって報告してしまったように、発火は主要で退化的な病気の主開始の要因である。 実際、何人かの科学者は発火が癌、心臓病、糖尿病およびneurodegenerative無秩序のような表面上は異なった条件の広大な配列を含む人間を、苦しませる病気の98%まで下にあることを推定する。1

NFkBは慢性疾患の状態の炎症性応答を自由にする扇動の要因である。 例えば、NFkBは癌を促進できる通常の生活のスパンを過ぎて長い増加し続けるように私達の細胞に信号を送ることができる。 なお、NFkBは更に損傷がティッシュを接合するそれにより不具になる関節炎の条件を誘発するくすぶる発火を、スパークできる。 NFkBは同様にさまざまな神経疾患の手始めのための段階を置くことができる神経系の発火に拍車をかけることの役割を担う。 科学者は航空路のNFkB誘発の発火が喘息の役割を担うかもしれないことを信じる。

NFkBおよび病気の最近の調査結果

近年、多数の調査はNFkBの病気促進の効果およびボディの活動を静めることの利点のライトを取除いた。 例えば、最近の調査はNFkBが次の条件の役割を担うことを示す:

  • 自己免疫の共同病気: NFkBはスペインの研究者に従って、全身性エリテマトーデス慢性関節リウマチおよび両方の重大な役割を担う。2つは これら二つの自己免疫の条件厳しい共同苦痛および悪化を、また劇的に生活環境基準を損なう他の徴候を作り出すと知られている。 NFkBを妨げる有効な療法は肯定的にこれらの病気プロセスを調整するかもしれない。
  • 肝炎: 肝炎のウイルスとの伝染は肝臓病および肝臓癌の成長する原因であり、(肝炎とは違って)この致命的な脅威から保護するべきワクチンがない。 早い2006年に、日本の科学者はNFkBが肝炎のウイルスが人間の肝臓癌の細胞の拡散をもたらすプロセスの重要な役割を担うことを定めた。3
  • 炎症性腸疾患: クローン病は厳しい腹部の苦痛、下痢、減量および直腸の出血のような徴候と関連付けられる炎症性腸疾患である。 最近、科学者はクローン病の徴候そして病理学の印を改良する療法がNFkBの減少したレベルによって働くかもしれないことに注意した。4
  • 心臓発作の後の存続: 妨げられた冠状動脈による心筋の死は心臓発作として知られている。 そのような攻撃が、共通の結果ボディの必要性を満たすために心筋が十分な血をポンプでくむことができない心不全だった後中心が十分にそれ自身を修理できなければ。 2006からの新しい調査結果はそれNFkBを妨げることが直る心臓筋肉を支え、心臓発作の後で心不全を防ぐかもしれないことを提案する。5
  • 前立腺癌: 亜鉛は健康な前立腺機能の支持に於いての役割のために長く知られてしまった。 2006年からの研究はNFkBが前立腺癌に対して亜鉛と保護間のリンクを提供するかもしれないことを提案する。 亜鉛補足はNFkBのシグナリング効果を抑制し、これが悪性の前立腺癌の細胞の転移を防ぐのを助けるかもしれないことを研究者は信じる。6
  • 糖尿病: 筋肉ティッシュのインシュリン抵抗性はタイプII糖尿病のキー ファクタである。 最近の調査では、研究者はタイプII糖尿病を持つ人々の筋肉ティッシュを調査し、NFkBの高められた活動の印を見つけた。 これらの個人の練習の訓練によるNFkBを減らすことは血糖の新陳代謝の改善をもたらした。7

「」発火を持っている今日の最も致命的な病気のいくつかを防ぎ、扱うための深遠な含意を回すこと重大な「スイッチ」としてNFkBの同一証明。 明らかに、NFkBは私達の目的が長く、健康な生命を導くことなら私達が制御する必要がある何かである。

幸いにも、進行中の研究はボディのNFkBの活動を抑制する豊富自然な治療の覆いを取り続ける。 従ってこれらの治療は金庫にNFkBおよび病気誘発の発火を鎮めるために基礎、有効な栄養の作戦を提供し致命的な病気の広大な配列と老化自体に対する手強い防衛を提供する。

DNAとの相互作用: NFkBがいかに働くか

あらゆる細胞、NFkBの内部の部分(細胞質)の現在は不活性状態でそれを保つ抑制的な蛋白質に普通区切られる。 細胞が遊離基または環境の毒素のような伝染性の侵略者かストレッサー--に(タバコの煙のように)さらされる時、NFkBは活動化させる。 NFkBはある特定の遺伝子をオン/オフ回すためにDNAと結合する核心として知られている細胞の司令部にそれから移動する。 400以上の遺伝子との相互作用によって、NFkBはこうして発火のためのボディの青写真を活動化できる。1つが これらの遺伝子プロダクト ボディのそれ以上の炎症性および免疫反応を調整するのに使用されている。

NFkBおよび蟹座の開発

NFkBの最も致命的な機能の1つは私達の体の癌を引き起こしている。 科学者は、NFkBが癌の開発の均等に顕著な、関連の役割を担うことを、発火の作成に於いての中心的役割に加えてことが分っている。

蟹座の開発の3つの段階

開始: 細胞はDNAがさまざまな形の放射、酸化圧力および特定の毒素を含む要因の多くの何れかによって、傷つくとき癌性になる。 そのようなDNAの損傷は1日あたりの細胞1個あたりの3,000,000回に起こる。 幸いにも、細胞修理メカニズムのために、これらの突然変異の少数は癌を作り出すことを続く。 十分な未修復DNAと可能性としては癌性になるために存続する細胞は始まられるようになると言われる。

昇進: 始められた細胞はまれにほとんどのティッシュの細胞が彼ら自身を複製する機能を失ったので癌性になることを続かない。 可能性としては癌性細胞が細胞の次世代に傷つけられたDNAを渡すことをプログラムされた細胞死のプロセス、かapoptosisは、防ぐ。 残念ながら、特定の状況下で、細胞は複製する機能を取り戻す。 そのような物は「不滅にされた」細胞昇進、癌の開発の第二段階を経ると言われる。

進行: この後期で、私達の体の防衛は普通昇進を経た始められた細胞のコレクションの制御を維持する。 免疫組織は絶えず可能性としては癌性細胞を捜すボディを巡回する。 それはそれらを見つけるとき、これらの悩み作りの細胞を破壊し、見つけられる同じような細胞に対して他のボディ区域に抗勢を取付ける。 これらの防衛を克服した癌性ティッシュは進行として知られている癌の開発の最終段階にあると言われる。

NFkB以来癌の開発のすべての3つの段階の役割を担う、活動を制御するために行為、また作戦を理解することはさまざまな癌の防止そしてアジェバント処置両方に重大である。

NFkBは開始、昇進および進行として知られている癌の開発の主要な段階のそれぞれで行動する。 NFkBは細胞が始まられるようになるようにする成長を始められて促進され、進歩し、健康なティッシュに侵入するために促進してもらうために一度、一度「」つけ遺伝子を。8つの 巧妙な癌は癌の開発の3つの明瞭な段階のそれぞれで強力な修理および制御機構を避ける。私達が よくするためにいい何しても私達が私達の体のNFkBの行為を理解するそれらを制御することはNFkBは3つの段階のそれぞれにかかわるので8、極めて重要であり。

NFkBシステムは発火と癌間のリンクの中央俳優として現れた。 NFkBは悪性および非悪性の腫瘍の細胞に影響を与える。 悪性の細胞では、それは薬剤の抗癌性の代理店--にさらされる時でさえapoptotic細胞死およびDNAの損傷への抵抗を作成する細胞を再生することができるすることによって癌の開発を促進する遺伝子を、事実上つける。 非悪性の腫瘍の細胞では、NFkBは急速な腫瘍の拡大および進行を助けて血管の形成を刺激するために要因を作り出す遺伝子をつける。 最後に、NFkBの刺激によって作り出される副産物はまたそれにより腫瘍の開始の初期に貢献するDNAを、傷つけることができる。8

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