生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 2006年7月
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アスピリン

驚くべき研究は心血管の保護を越える人命救助の利点の覆いを取る

私達のメンバーのための最も最近の科学的な、医学の進歩の覆いを取ることの最前線の生命延長は、常に、この練習が心臓学医および他の医者によって標準的な処置になったずっと前に心血管の保護のためのアスピリン療法を推薦した。 生命延長は密接にアスピリンと関連付けられる進行中の科学研究を吟味し続ける。 最近、アスピリンが皮膚癌を防ぎ、アルツハイマー病の危険を減らすのを助けるかもしれないことを提案している科学者は焦れったい証拠の覆いを取った。

大腸癌、皮膚癌およびAlzheimerに対するアスピリンの有利な効果をつなぐ共通の糸は余分な発火を減らし、健康な血の流れを促進する驚くべき機能のようである。 今日、医学は慢性の発火は最も致命的で退化的な病気の多数の下にあるタイムことを生命延長メンバーがいくつかのために知っていたもの確認している。

ボディ中の細胞は熱、発火および苦痛にかかわる、またトロンボキサンと製造する呼ばれるホルモンそっくりの物質を血管の調子、血小板の集合および血塊の形成の調整を助けるプロスタグランジン。1,2

脂肪酸のアラキドン酸はcyclooxygenase (コックス)の酵素の行為によるプロスタグランジンそしてトロンボキサンに変形する。 アスピリンは不可逆的にコックス酵素を不具にすることによってもはやプロスタグランジンおよびトロンボキサンを作り出してもいくないように働く。3-5

プロスタグランジンおよびトロンボキサンの生産、アスピリンの減少発火、苦痛、熱、および血液凝固の減少によって。 人々がより古く育つと同時に、一般に望ましくない血凝固の傾向の高められた発火、またより大きい流行を経験する。 科学者は親炎症性仲介人の高められた酸化圧力そしてすばらしいレベルが老化の大人のこれらの変更を引き起こすかもしれないことを信じる。発火を 減らす6,7のアスピリンの示された機能は老化に伴う不利で生化学的な変更の多数の妨害を助力の重要な役割を担うかもしれない。 これらはまた心循環器疾患および癌を含む多くの主要な病気に対して非常に同じ特性アスピリンに強力な武器を、する。

アスピリンが他のNONSTEROIDAL炎症抑制薬剤(NSAIDS)といかに異なる

アスピリンは多分nonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)の系列の最も最もよく知られたメンバーである。 これらの薬剤はプロスタグランジンおよびトロンボキサンと呼ばれるホルモンそっくりのbiochemicalsの生産に責任があるcyclooxygenase (コックス)の酵素の禁止によって働く。

COX-1酵素は胃ライニングを保護するプロスタグランジンおよび血小板の機能を支えるトロンボキサンを作り出す。 対照によって、COX-2酵素は発火および癌に貢献するかもしれないプロスタグランジンを作り出す。 COX-2酵素を禁じる代理店はある特定の癌から保護を助けるかもしれない。8-10

それがCOX-1およびCOX-2を両方禁じるので、アスピリンは無指定NSAIDとして考慮される。 他の無指定のNSAIDsはイブプロフェン、ナプロキセンおよびindomethacinを含んでいる。 但し、アスピリンはコックス酵素の阻止が不可逆であるのでこれらのから明瞭他の無指定のNSAIDsである。 これはアスピリンを心臓発作および打撃に貢献できる望ましくない血液凝固を禁じるために特に有利にさせるかもしれない。 COX-2酵素を妨げるアスピリンの能力はある特定の癌から保護を助けるかもしれない。 アスピリンのような無指定のNSAIDsと関連付けられる副作用は胃炎症および高められた出血の傾向が含まれている。8-10

選択的なCOX-2抑制剤は、celecoxib (Celebrex®)のようなNSAIDの薬剤より、別のクラスを構成する。 COX-2抑制剤は関節炎のような条件を扱うための進歩の薬剤として最初に無指定のNSAIDsより少数の胃腸副作用を作り出している間発火を減らすので、呼ばれた。 但し、警急の研究は近年ある選択的なCOX-2抑制剤がある特定の癌のための危険を下げるかもしれない間、また不利な心血管outcomes.8-10の危険性を高めるかもしれないことを示してしまった(「Vioxx®の後の関節炎」、を生命延長、2005年2月見なさい。)

選択的なCOX-2抑制剤の潜在的な心血管の危険に関するこれらの衝撃的な研究の調査結果はアスピリンに戻ってスポットライト、発火を禁じ、心血管のでき事に対して保護を提供する有効な治療上を移した。

アスピリンおよび蟹座防止

生命延長は癌を含んで長く慢性の発火が多くの致命的な病気のための道を開くことができることを警告してしまった。 発火は正常な細胞を癌性になるように励ますことの多くの役割を担う。 例えば、発火は正常な細胞死および再生を調整するために責任がある遺伝物質を損なうことができる遊離基を発生させる。 に対する研究の検査のアスピリンの効果の大部分が大腸癌に焦点を合わせる間、11、出現の証拠はアスピリンがまた著しく皮、胸、卵巣、肺および他の器官の癌の危険を減らすかもしれないことを示す。12

アスピリンはコックス酵素に対する効果によって癌に対して保護を提供する。 COX-1酵素が血液凝固を促進し、助けが胃ライニングを保護する間、COX-2は有害な発火および癌に加わる。 アスピリンはさまざまな癌に対して保護効果を説明するかもしれない両タイプのコックス酵素を禁じる。12 生命延長は癌を防ぎ、戦うのを助ける長くクルクミンおよび緑茶のような自然な治療法を含む炎症抑制療法の使用を、ように作戦支持してしまった。13

アスピリンは皮膚癌の危険を下げる。 強い日差しを浴びたオーストラリアからの最近の調査はアスピリンの使用が皮膚癌から保護する有力な証拠を提供する。 この調査は規則的にアスピリンを使用し、他のnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)人々がsquamous細胞癌腫および光線性角化症(余分な太陽の露出につながる前癌性の皮膚の病気)を開発してまずなかったことが分った。 捜査主任は5年間アスピリンの日刊新聞を使用した人は皮膚癌を開発する彼らの危険のほぼ90%の驚異的な減少を見たが、アスピリンを使用するかまたは他のNSAIDsが驚くべき60%ことを少なくとも週に二度5年間皮膚癌の危険を減らしたその人々報告した。 NSAIDsの規則的な使用からの利点は調査の著者に従って1使用年数少しの後で明白、だった。14,15

アスピリンは乳癌の危険を減らす。 アスピリンは女性を苦しませる2つの癌に対して保護を提供するかもしれない: 乳癌および卵巣癌。 調査は遅い2005で使用した女性はマンモグラムのテスト前の年の間の頻繁な基礎のアスピリンの以上100のmg (90日または多くのために)乳癌の危険度が低いのがよりアスピリンのまれなユーザーか非使用者あったことに注意した報告した。16 2006年の、研究者は卵巣癌を持つ女性の人口ベースの報告した、場合制御の調査での調査結果を。 それらは前の5年内のアスピリンのようなNSAIDsを使用した女性は卵巣癌を開発する減らされた危険があったことに注意した。 データはNSAIDsのより大きい使用が卵巣癌のより危険度が低いのに関連することを提案する。17

アスピリンは結腸癌から保護する。 2003年に報告された二重盲目の調査では研究者は350人以上の大人のグループ アスピリンの81か325の毎日の線量をmg、か3年間偽薬の丸薬に、与えた。 すべての主題に以前取除かれたコロンのポリプがあったが調査の手始めでポリプがなかった。 多くの結腸癌はポリプから成長すると考えられる。 およそ3年後で、主題は何成長があったか定めるために別のcolonoscopyを経た。 アスピリンの81 mg線量を取った主題は偽薬のグループで19%がそれらより少数のポリプあった。 研究者は低線量のアスピリンが可能性としては前癌性のポリプことをの発生の減少で適度な効果をもたらしたことを結論を出した。18

別の調査は大腸癌の歴史の635人の患者を検査した。 半分は半分は偽薬を取ったが、325に日アスピリンのmgを取った。 大体年後で、各グループはポリプがあるように確認するためにcolonoscopyを経た。 結果はさらにもっと印象的だった: アスピリンのグループの主題に偽薬を取った人よりポリプの危険度が低い35%があった。 さらに、それはポリプがアスピリンを取った主題で成長することができるように時間がかかった。19は これらの調査結果結腸癌を防ぐことに於いてのアスピリンのための重要な役割を提案する。

アスピリンおよびアルツハイマー病

アルツハイマー病はだけでなく、人々の知能を変えるが、また彼らの頭脳の物理的な出現を変える。 Alzheimerがある人々では、脳組織は文字通り縮まる。20

この条件はまたベータ アミロイドのプラクと呼ばれる分散させた、異常な構造およびneurofibrillaryもつれによって示される。 アルツハイマー病では、ベータ アミロイドのプラクは大脳皮質のまわりにある、また頭脳でより深い構造で記憶貯蔵の役割を担う海馬を呼んだ。 Neurofibrillaryのもつれは他のニューロンと伝達し合うニューロンが難しさがあるいい後で死ぬためにありニューロンの中に。 多くの健康な高齢者達に頭脳であるプラクおよびもつれがあるが、アルツハイマー病の人々にずっと多くがある。 発火にかかわる物質はこれらのプラクにあり、この発火が神経の死に貢献することを科学者は疑う。21

Alzheimerの被害者の頭脳にあった1つの危険を伴う物質はCOX-2酵素である。 研究は頭脳でより多くのベータ アミロイドが付いているコックス余分な酵素とプロスタグランジン間のリンクを示した。 高いCOX-2はまたAlzheimerを持つ人々のhippocampalニューロンにあり、頭脳のその地域のニューロンそしてより密なプラクの枯れることに関連した。22

別の理論はコックス酵素によって作り出されるプロスタグランジンがまたグルタミン酸塩と呼ばれる神経伝達物質の効果を高めるかもしれないことを提案する。 グルタミン酸塩の助けの神経細胞のような神経伝達物質は伝達し合う。 たくさんのグルタミン酸塩がニューロン間のスペースで長びけば、overstimulate死ぬそれらは細胞によりできる。 研究者は提案し従ってコックス酵素を禁じ、こうしてプロスタグランジンを減らすことがグルタミン酸塩によって引き起こされた余分な刺激を減らすことができることを発火およびneurodegenerative病気から細胞を保護する。23-25

炎症抑制薬剤の規則的な使用、特にアスピリンは認識機能の改善された保存と共にアルツハイマー病のより低い流行と、関連付けられた。 例えば、メタ分析は55の年齢にわたる大人のアルツハイマー病の開発に関連してNSAIDsの使用を検査した。 規則的に炎症抑制薬剤を使用した個人はAlzheimerを開発する減らされた危険、および危険の減少を延びる炎症抑制の使用の持続期間として高めてもらった。 例えば24か月間炎症抑制の薬物を、使用した人々は、Alzheimerを開発する驚かせる73%減らされた危険があった。26は 80の年齢にわたる700人以上の個人の分析規則的にアスピリンを使用した人にAlzheimerの痴呆の著しくより低い流行があったことを示した。 なお、このグループはアスピリンを使用しなかった人よりよい認識機能を維持した。27

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