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生命延長雑誌

LE Magazine 2006年7月
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空腹のないカロリーの制限!

スティーブンV. Joyal、MDおよびDale Kiefer著

人々は今日体脂肪の重要な減少と共に根本的に延長健康な寿命を、達成する途方もない機会で行方不明である。

ちょうど 米国医師会医学総合誌で出版された調査では熱の制限の効果は6ヶ月間にわたる太りすぎの大人のグループで測定された。1つは 調査結果驚かすことの急に何もではなかった!

減らされた滋養分に応じて、絶食のインシュリンのレベルは落ちた。 生命延長としてメンバーはボディの事実上あらゆる細胞および器官システムを荒廃させる死のホルモンとして、余分なインシュリン機能ずっと昔に学んだ。

インシュリンの積み過ぎは心臓病、癌、盲目、打撃、Alzheimerおよび他の年齢関連の病気の危険性を高める。2-6

この調査の最も刺激的な見つけることは彼らのカロリーの取入口を制限したグループで失われた重量の量だった。 適当な熱制限のグループは非常に低カロリーのグループは脂肪質の固まりの32%の減少を達成したが、体脂肪の固まりの24%の減少を経験した。1

空腹が低カロリーの食事を考慮することからのほとんどの人々を排除する要因であるのでこれらの調査結果があなたにいかに関係するか疑問に思うかもしれない。

驚くべきニュースはpinolenic酸の発見されるstimulatory効果をことをもたらさないで食欲を劇的に抑制するために自然な植物のエキスがヨーロッパ示されていたことである。 この植物のエキスは調査の関係者が36%。7彼らの滋養分を減らしたほど空腹に効果的にかかわる根本的なメカニズムを攻撃する

老化の大人は頻繁にインシュリンの積み過ぎおよび余分な脂肪の固まりの病理学の効果に余りに苦しむ。 この自然な食欲抑制の栄養素は多数の人々が調査するために最近の米国医師会医学総合誌で文書化された多数の医療補助を楽しむのを助けることができる。 これらの利点は絶食のインシュリン、総体重および脂肪質の固まりの重要な減少と共に減らされたDNAの損傷を、含んでいる。1

科学的な調査結果の増加するボディはその余分な血清のインシュリンを明らかにする、別名超insulinemia、主要な健康上の問題はである。 高い血清のインシュリンはナトリウムのバランスの損害によって高血圧を促進する。余分な インシュリンへの4,8長期暴露はひどく脈管系を妥協できる。4,8 細胞の成長の促進の触媒として機能によって、余分なインシュリンはまたある特定の癌の危険のためにおよび進行を高める。3 高いインシュリンは脳細胞のベータ アミロイドの形成を促進し、アルツハイマー病の開発に貢献するかもしれない。インシュリン の5生産過剰は前立腺の拡大に前立腺の細胞の繁茂の促進を助力によって貢献する。9 インシュリン抵抗性はアテローム性動脈硬化および無力のような腹部の肥満そして健康上の問題の開発と関連付けられる。 なお、インシュリン抵抗性および肥満はタイプII糖尿病のための危険率である。4つの 超過分インシュリンは(超insulinemia)タイプIIの糖尿病のために予言する。10

余分なインシュリンの毒作用を評価する多分単純な方法は人間の死亡率に対する効果を見ることである。 1つの調査は10年の期間に、死ぬ危険が二度ほとんど低水準とのそれらより最も高いインシュリンのレベルとのそれらのために同様に大きかったことを示した。 調査の著者はhyperinsulinemiaが他の危険率の高められた全原因そして心血管の死亡率の独立者と関連付けられることを示した。6

インシュリンの感受性を高め、ボディのインシュリンを作り出す膵臓のベータ細胞(細胞)の機能を改善することによる減少した余分なインシュリンは長寿のための探求の重大な部品である。 余分なインシュリンのレベルを下げる最もよい方法はより少しを食べ、重量を失うことである。

余分な脂肪の多数の健康の危機

脂肪は集まると同時に、血流、インシュリン抵抗性を促進するプロセスに脂肪酸なしを解放する。細胞が インシュリンに効率的に答える機能を失うので11インシュリンのレベルは上がる。 インシュリンは細胞膜を渡るそして砂糖の分子がエネルギーのために新陳代謝する細胞への血流からのブドウ糖の分子を導くのに役立つ。 インシュリン抵抗性が取付けると同時に、ボディはインシュリンの多量をポンプでくむことによって償うように試みる。 その間、hyperglycemia損傷の血管および神経として知られている血流の状態の余分なブドウ糖はおよび結局ボディ中の問題を起こすかもしれない。12,13

以前、脂肪細胞は新陳代謝の「重荷新陳代謝への話不活性そして重要でないへの」、そう考慮された。 生命延長メンバーは何も真実からそれ以上であることができなかった数年の間知っていた。脂肪細胞(脂肪組織)は脂肪酸を解放し、可能性としては致命的な発火と関連付けられるホルモンおよび蛋白質を発生させる。14,15 現在時間に、科学者は100つ以上の蛋白質、脂肪酸、ホルモンをおよび脂肪細胞によって分泌する炎症性代理店を識別した。16

脂肪が腹部区域、インシュリンの感受性およびブドウ糖の許容で、特に集めるように悪化させなさい。 左の抑えられないのこれタイプII糖尿病およびトリグリセリドおよび低密度脂蛋白質(LDL)のような高血圧、上げられた血の脂質、および非常に高いインシュリンのレベルを含む他の病気の多くを、もたらす場合がある。

高血圧、異常なコレステロール値、腹部の肥満および高い血糖(ブドウ糖)に導くインシュリン抵抗性の組合せは新陳代謝シンドロームとして知られている。17,18 上げられたコレステロールおよび高血圧はまたendothelial機能障害の開発、アテローム性動脈硬化の開発のクリティカル ステップおよび心循環器疾患に貢献する。

致命的なインシュリン抵抗性および肥満の天罰を戦う効果的な方法の1つはよい栄養の状態を維持している間熱の制限、自発的に減少のカロリーの取入口の練習である。 これは根本的により低い動物および霊長目の寿命を伸ばすために示されている同じ作戦である。 いくつかの人間の調査は進行中人間の長寿の熱の制限の効果を認可するためにである。

だれでもによって直面される最も大きい障害は引き受ける熱の制限および支えられた重量の軽減を達成することを試みること空腹な感じることの口やかましい感覚である。 ほとんどの人々はこの渇望に屈服し、こうして生命にかかわる病気のための彼らの危険を減らす機会を見合わせる。 幸いにも、韓国の松の実からのpinolenic酸、最近発見されたphytonutrient、食欲制御に密接にかかわる腸のホルモンの分泌を励ますことによる増加の食糧満足および食糧十分。

Satietyのホルモンが食欲にいかに影響を与えるか

松の実

Satietyは食べることの後で経験される食糧満足および十分の感覚である。 空腹およびsatietyは両方腸によって分泌する多くのホルモンおよび頭脳のコントロール センターと相互に作用している他の物質を含む複雑なフィードバック ループによって決まる。 腸は空腹satiety回路に2つの重要なホルモン、cholecystokinin (CCK)およびグルカゴンそっくりのペプチッド1 (GLP-1)の分泌によって、特に加わる。

Cholecystokininは人間の食欲を抑制するために確認される。 十二指腸(小腸の最初の部分)に入るために脂肪または蛋白質の部分的に消化された食事の金持ちが胃を残す時duodenal粘膜の細胞はCCKを分泌する。 次に、CCKは食糧の消化を助けるように膵臓を多数の酵素を分泌するように刺激する。 CCKはまた胆嚢で脂肪の乳状にし、破壊を助ける小腸に胆汁の解放を刺激するために機能する。 従って食欲制御、CCKにとって最も重要胃に空けることを遅らせ、充足感を促進するために機能しそれ以上の滋養分を抑制する。19

グルカゴンそっくりのペプチッド1は十分およびsatietyと密接に接続されるもう一つのホルモンである。 、一部にはGLP-1仕事「ilealブレーキ」メカニズムの活動化によって脂肪および炭水化物に応じて小腸で作り出される。 従ってこれは腸の食糧の吸収を限る、充足感およびsatietyを減速し、それ以上の滋養分のための欲求を促進する。20

GLP-1はまたボディの製造業のインシュリンの重大な機能を果たす膵臓のベータ細胞の健康の制御を助ける。 異常なベータ細胞機能はインシュリン抵抗性の開発の重要な役割を担い、GLP-1レベルを後押しする療法が好意的に糖尿病のコースを変えるのを助けることができることを科学者は信じる。21

CCKおよびGLP-1は食欲の制御およびsatietyのための主ホルモンであり、これら二つのホルモンがどちらかより単独で強力である組合せの効果を出すことを科学的な調査は示す(相助効果)。GLP-1 およびCCKが空腹感を減らし、食事で自発的な滋養分を減らすことを15,22-27正常重量の調査および肥満の主題は示した。28-31

最近の調査結果はpinolenic酸、松の実から得られるpolyunsaturated脂肪酸が空腹抑制のホルモンCCKおよびGLP-1の分泌を刺激することを示す。7つは この刺激的な見つけることpinolenic酸が食欲を減らし、食糧満足および十分をことを高めることの強力な効果をもたらすかもしれないことを提案する。

Pinolenicの酸: 有効な食欲抑制剤

早い2006年に、科学者はアメリカ化学会の会合で韓国の松の実のエキスの医療補助で報告した。

それらはマツとの補足がpinolenic satietyおよび空腹の酸によって影響された感じをいかにナット得たか定めるランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験の結果を記述した。7つは 研究者マツ ナットのエキスがホルモンCCKおよびGLP-1を抑制する2重要な空腹の生産を刺激することを発見した。

この調査では、太りすぎの女性はpinolenic酸の3グラムか炭水化物から成っている適度な朝食を食べる直前の不活性偽薬(オリーブ油)を与えられた。 科学者は血を引き、空腹、satietyおよび食べる行動と、ベースラインでそしてその後一定の間隔で最初の線量に続く4時間関連付けられたホルモンのために測定した。 女性はまた各間隔で彼女達の感知された空腹の査定を提供した。7

女性は」食べる彼女達の「欲求および「将来の滋養分評価するように頼まれた」。を かなり報告されたpinolenic酸を受け取った人は偽薬を取った主題と比較された空腹を減らした。 偽薬を受け取った人より低い「将来の滋養分」36%を評価したが、pinolenic酸を評価した」印象的な29%を食べる彼らの「欲求を受け取った偽薬の主題より低い主題。7

Pinolenicの酸はCCKおよびGLP-1のsatietyにかかわる2つのホルモンの解放の刺激によって食欲を減らす。

なお、この調査の実験室試験はpinolenic酸が関係者の血流のCCKのようなsatietyのホルモンを増加したことを示した。7 とりわけ、pinolenic酸を取った後4時間偽薬の主題がより、被験者に血流で60%が循環するより多くのCCKあった。7

pinolenic酸の主題の間で、GLP-1のレベルは偽薬およびpinolenic酸の主題両方で最初に上った。 しかし偽薬のグループではGLP-1価値は30分後に落ち始め、4時間テスト期間の残りのために着実に低下し続けた。 pinolenic酸と補われた女性では偽薬の主題によって達成されたGLP-1レベルは上がり続け1時間に最高になり、レベルにそれの上でよく達する。 GLP-1レベルは試験中の偽薬の主題のそれら楽に残り、および偽薬の主題上のこのsatiety高めるホルモンのレベルのより大きい増加を達成する今回の上に後線量3時間のに再度最高になる。 合計では、4時間にわたって、GLP-1は偽薬を取った人のよりpinolenic酸を取った主題の25%をもっと増加した。7

食事時間の食欲制御の利点はカロリーおよび負けた重量の、食事療法している間剥奪および空腹感を克服するために努力した特に人切断に興味を起こさせられるだれでもに重大である。 Pinolenicの酸、satietyを高めるのを助けるように韓国の松の実、提供から得られる自然な脂肪酸は有効な用具および食欲制御する。

satietyを促進し、食事時間に思うままにするためにこうして衝動を抑制することはpinolenic酸の有利な効果のちょうど1つである。 最近の研究は主題が食事の前のGLP-1を与えられるときことを、血糖残るより低く示し、血のコレステロール値は偽薬がある主題と比較した減る。 高い血糖およびコレストロールが高い食事が糖尿病および心循環器疾患と関連付けられた後GLP-1レベルを後押しする療法が(pinolenic酸のような)心循環器疾患をことを防ぐことで有用かもしれないことを、研究者推測するので。32

別の調査では、日本の研究者は高血圧、打撃および心臓発作のような心循環器疾患のための知られていた危険率を発達させるために繁殖した動物にpinolenic酸に与えた。 供給の5週後で、動物の血圧読書は大幅に下がった。 減らされたコレステロール値はまたpinolenic酸与えられた動物で注意された。33

科学者はpinolenic酸がコレステロールを下げるメカニズムを調査した。 彼らはレバー細胞によって松の実から、有害なLDLの高められた通風管が得られた集中されたpinolenic酸を加えた後観察されたことをことが分った。 科学者はpinolenic酸の濃縮物はレバーLDL通風管をことを高めることによって特性をLDL下げることがあるかもしれないことを提案する。34

熱の制限の医療補助

食欲の抑制によって、pino-lenic酸は巧妙な熱制限の養生法に貢献するかもしれない。 科学的な調査はスパン高める生命熱の制限の病気予防の利点を確認し続ける。 長寿を促進し、病気の危険を減らすために太りすぎでが、あなたのカロリーの取入口の制限に興味があればpinolenic酸はsatietyを高め、食欲、減少のカロリーの取入口にかかわる重大な要因の制御を助けることができる。

(JAMA)米国医師会医学総合誌で報告された最近の調査では主題は6か月間カロリー限られた食事療法に置かれた、そのあとでブドウ糖、絶食のインシュリンおよびdehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEA-S)の中心の体温そしてレベルのような老化の知られていたマーカーのために、査定された。 絶食のインシュリンのレベルはすべての処置のグループでかなりDHEA-Sおよびブドウ糖(血糖)のレベルは着実に残ったが、減った。 平均して、体重はカロリー制限およびカロリー制限と練習のグループの10%体脂肪は24-25%減ったが、減った。 非常に低カロリーの食事の主題は最初の体重の13.9%および体脂肪の32%を失った。 対照によって、体重は制御主題に事実上不変に残った。1

中心の体温はまたカロリー制限およびカロリー制限と練習のグループで下った。 ボディ構成(脂肪質の損失)の変更によって説明できるより多く絶対24時間エネルギー支出およびすべての処置のグループで減った睡眠エネルギー支出はおよび効果だった。 研究者は熱の制限が「新陳代謝の適応」を引き起こしたこと-ボディが燃料を燃やすベースライン率のすなわち、減少を完了した。 この適応は老化を遅らせるために好ましい。 適性を改善し、練習が彼らの代謝率を後押しするという希望で重量の練習を活発に頻繁に失うように努めている人々。 これはカロリーをわずかにより急速に燃やすかもしれない間、また危ない遊離基の生産を加速する。 老化の勝つ理論に従って、mitochondriaのレベルの酸化損傷は老化と関連付けられる発火および退化の多くに責任がある。1

JAMAの調査では、DNAの損傷はすべてのカロリー限られたグループのベースライン レベルから減った。 DNAの損傷を集めて癌のような老化するおよび病気プロセスに貢献すると考えられる。 これは熱の制限の可能性としては人生の延長効果のそれ以上の証拠を提供する。 ちょうど6か月では、熱の制限は好意的に絶食のインシュリンのレベルを変え、すべての処置のグループの中心の体温を減らした。 絶食のインシュリンのレベルおよびボディ コア温度は長寿のためのbiomarkersとして考慮される。 一緒に取られて、すべてのカロリー制限のグループ間の長寿変数の変更は長期熱の制限が寿命を伸ばすかもしれないことを提案する。1 逆に、数々の証拠はその余分な脂肪を(何科学者呼出し「adiposity」か)加速された老化と関連付けられることを提案する。2

結論

無数の科学的な調査の長寿を高める確かな方法が、熱の制限空腹および食糧剥奪の感覚が大きい部分で長期にわたる実用的なレベルで非常に困難、原因でであるが。 なお、余分な体重および脂肪と関連付けられる有名な健康の危機を与えられて巧妙な減量は文字通り多くの太りすぎの人々のための生死の問題であるかもしれない。

韓国の松の実からのPinolenicの酸は食糧満足および十分の感じを高めることによって大人を老化させる超過重量を助けることができる安全で、有効な栄養の補足である。 satietyおよび食欲制御の解放の刺激によってホルモンはCCKおよびGLP-1を好む、pinolenic酸の補足は重量損失の努力を妨害するかもしれないかじる空腹および剥奪の感じを抑制できる。

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