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生命延長雑誌

LE Magazine 2006年7月
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家族性の高脂血症

処置のためのニュー・ホライズンズ
先生によってSergey A. Dzugan

Q:私は健康な35歳の人である。 私は規則的に走り、大抵魚、鶏および野菜の食事療法を食べる、けれども私は総コレステロールを上げ、私のLDL (低密度脂蛋白質)は非常に高い。 私の医者は私が私の親から遺伝する家族性の高脂血症を経験することを言った。 私は何この無秩序から期待してもコレステロール低下の取得によって以外薬剤を入れるそれを管理してもいかにいいか。

A: 家族性の高脂血症(FHC)は総コレステロールの上昇値によって特徴付けられる共通の、受継がれた無秩序およびLDLである。 現在の医学の知恵に従って、FHCの人々にLDLの受容器蛋白質のための遺伝子のコーディングで突然変異がある。1つは これらの個人コレステロールを識別できる分子であるLDLの受容器に欠けている。 これらの受容器の少数を使うと、細胞は上がるコレステロール値は正常な平均によりによって血からコレステロールを取除くことができない。

FHCは500人毎にのおよそ1つに影響を与える。2 それはアフリカーナ、キリスト教のレバノン人、フランスのカナダ人およびアシュケナジのユダヤ人のようなある人口にこれらのグループの少数のメンバーが新しいコロニーをので、そしてこれらが「崩壊する」グループの内で結婚している人口を移住し、始めたので、はるかに頻繁に起こる。3,4の そのような状態は遺伝子のより頻繁な突然変異を導くことができる。 これらのグループの中では、個人の高い比率はFHCの開発に責任がある遺伝子の特定の形態を運ぶ。 この条件はまたある特定の環境要因に、また遺伝の影響に強く結ばれる。5

FHCは冠状心臓病の高められた頻度と関連付けられる健康を損う危険性の要因である。 最も悪い結果の間で若年時に苦しむ心臓発作および早死にはある。6つは 15-30年までにFHCの患者の平均余命療法の脂質低下を経なければ減る。かなり 高いコレステロール、FHC、または心臓病の家系歴の7人のこういうわけで人々は彼らの医者によって彼らにFHCがあるかどうか定めるためにとりわけテストされるべきである。 研究室試験は示すかもしれない:

  • 総血しょうコレステロールすばらしいmg/dLより300 (大人)
  • 総血しょうコレステロールすばらしいmg/dLより250 (子供)
  • 血清LDLすばらしいより200のmg/dL
  • 高いトリグリセリド200以上のmg/dL
  • 蛋白質の電気泳動は異常な結果を示すかもしれない
  • 耐久度テストのような中心機能の調査は異常かもしれない
  • 忍耐強い細胞(繊維芽細胞)の特別な調査はLDLのコレステロールの減らされた通風管を示すかもしれない。 LDLの受容器の遺伝子異常は遺伝子検査と識別することができる。

多数のコレステロール低下薬剤の研究そして開発のドルの十億の投資にもかかわらず、冠状心臓病は今でも先進国の一流の死因である。 FHCはこの致命的なキラーへの主要コントリビュータである。

慣習的な処置の選択

FHCによって影響されれば、あなたの医者は多分薬物を、毎日の練習、ウェイト・コントロール コレステロール下げ、停止を煙らす飽和脂肪に食事療法の低速を含める現在の標準的な治療を用いる。 これらの管理選択は皮の脂質の沈殿物、アキレス腱の厚化、アテローム性動脈硬化および早死にのような複雑化を防ぐのを助けることができる。

1985年に、マイケル・ブラウンおよびヨセフGoldsteinは生理学のノーベル賞およびコレステロールの新陳代謝の規則を説明するための薬を受け取った。これが コレステロール低下statinの薬剤の開発に導いた8。 statinsの導入以来、FHCの処置はかなり改良した。 FHCの患者はこれらの薬剤に頻繁に答えるが、また頻繁にstatinsを伴ってかなり付加的な処置を要求する。 新しい脂質低下代理店は臨床使用のために現在開発されている。 とりわけFHC、Vytorin®のために目標とされた最も最近の薬剤は2004年7月のFDAによって承認された。 Vytorin®は腸のコレステロールの吸収を下げる、およびsimvastatinであるコレステロールの生合成を禁じるezetimibeの組合せ。 Vytorin®は2つのメカニズムによってこうしてより低いコレステロールを助けるために機能する。

残念ながら、薬剤をコレステロール下げる使用と関連付けられる多くの問題がある。 最初に、FHCの子供のstatinの薬剤の長期安全はまだ確立されていない。 statinsがボディの重大なホルモンへ前駆物質であるコレステロールの生合成を減らすので、これらの薬剤への長期露出は子供の成長および性の開発に影響を与えるかもしれない。 例えば、1つの調査で、dehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEA-S)のレベルはstatinsと扱われた女の子および両方の男の子の偽薬に関連して減った。 若い年齢のあらゆるホルモンの生産の小さな変更が大人の生命の深刻な健康上の問題に導く場合がある9。

2番目に、FHCの心血管の疾病率に対するezetimibeの長期効果および死亡率は未知である。10 第3はのstatinの薬剤、厳しいrhabdomyolysis (筋繊維の故障)、腎不全および死悪い生活環境基準を含む深刻な副作用と、関連付けられる。11-14 Statinsは効果的にコレステロールの楽に低レベルと来る心の安らぎを提供するコレステロールを下げることができる。 しかしどんな価格でか。 前述の健康の不平の多数は低いホルモン レベルとコレステロール低下の取得からの結果が薬剤を入れること関連しているかもしれない。 含意はこれらの患者の高いコレステロール値を下げるそれもたらす直接(頻繁に非常に首尾よく)より基本的で根本的なホルモンの不均衡を訂正するボディの試みに反対する効果をである。

FHCのための他の処置の選択

上で引用される現在の標準的な医療行為に加えて考慮するべきFHCの管理へ代替的アプローチがあるかもしれない。 ボディのホルモンはコレステロールから作り出されることが長く知られている間、ほとんどの医者はボディが低いホルモン レベルにコレステロールの生産をことを高めることによって反応するという重要な事実を見落とす。 同じような状態は妊娠の間に彼女自身および彼女の胎児のより多くのホルモンのための女性の必要性がかなり高いコレステロール値で起因するとき、起こる。15-17 誰も薬剤と妊婦を扱うことについて考えない。 ボディは自然にホルモンのための増加する需要があるときコレステロールの生産を高める。

高いコレステロールは確実に心臓病のための危険率である。 科学は高いコレステロール値が冠状病気の第一次原因または他の病気プロセスの徴候であるかどうか質問にの答えられなかった。 根本的な原因よりもむしろ病気の徴候を訂正することはいままで決して病気を管理する巧妙な方法ではなかった。

statinの薬物の使用によってコレステロール値を下げることの重要な成功にもかかわらず、冠状心臓病は深刻な問題に残る。 これは若い年齢または大人の生命に起こるかどうか、高脂血症自体が冠状心臓病の原因ではないが、むしろ問題を起こしているボディの不均衡の徴候ことを意味する。

コレステロールはpregnenolone、DHEA、テストステロン、プロゲステロン、エストロゲン、コルチソル、および他のような重要なホルモンのためのブロックである。 高いコレステロールは第一次病気として、むしろホルモン性の不均衡の徴候か結果として見られるべきではない。

生命延長の前の記事は低下のホルモン レベルにように前進年齢の上昇のコレステロール値の第一次原因演説した。 老化することに失われたホルモンを取り替えること「によって」コレストロールが高い処理で(生命延長、2003年9月)、私達は高脂血症の新しい仮説を提案した。 この仮説は高いコレステロールがホルモンの低下の生産のための代償的なメカニズムとして役立つことを意味する。 この理論からの進行によって、私達は成功がコレステロールを上げた患者を扱うことをあった。

これはFHCと人々のための有効な処置のアプローチあるか。 私達がことをFHCの欠乏LDLの受容器に苦しむ患者同意すれば、何がすることができるか。 事実上直接コレステロールの生産を下げるか、または腸地域からのコレステロールの吸収を妨げること何もを除いて。 しかし臨床経験に基づいて私達は年齢関連のコレステロールの高度を引き起こす同じメカニズムがFHCの仕事にあることを提案する。 従って、FHCは第一次病気として、むしろホルモン性の不均衡と主に関連付けられる二次無秩序として見られるべきではない。 私達は更にコレストロールが高い生産がステロイド ホルモンの低水準によって引き起こされることを信じる。 すなわち、のはない家族性の高脂血症本質的に、この条件に責任がある幾分家族性の低いホルモンの生産であるが。 この仮説が正しければ、私達はFHCの患者がhormonorestorationを使用して扱われるとき総コレステロールおよびLDL両方の下がるか、または標準化を見ると期待する。

FHCの私達の経験では、薬物なしのアプローチは処方薬を使用して1つよりよい結果を生む。 これはボディに対するホルモンの効果を観察し、正常範囲へのこれらのレベルを変えることが肯定的にFHCに一般に苦しみ、コレストロールが高いそれらにいかに影響を与えることができるか見ることによってされる。 これまでのところ、ずっと結果は非常に有望である。 さらに、この薬物なしのアプローチは私達が処方薬の使用ととても流行する危ない副作用を避けることを可能にする。

私達はFHCの人々が強力なコレステロール低下薬剤を使用し始める前に彼らのホルモン レベルを査定するために簡単な血液検査を取ることを推薦する。 不足か部分最適のレベルは最適の若々しいレベルに訂正されなければならない。 FHCの何人かの患者では、私達は正常なレベルに患者がhormonorestorative療法を始めた後コレステロールを元通りにした。 最近、FHCの2つの興味深い場合は私達の注意に持って来られた。 場合は両方とも異常なホルモン レベルと高いコレステロール間の関係を説明する。

場合# 1

38歳の患者(5' 11"高く、225ポンドを重量を量る)は500以上のmg/dLの高い総コレステロールおよび1500以上のmg/dLの高いトリグリセリドに苦しんだ。 この人は赤身か卵を食べなかったし、無脂肪の食糧を可能な限り選んだ。 彼の妻はstatinの薬物が彼の脂質数を下げるが、彼女心配したことを理解した可能な副作用について。 彼の父、彼の70年代の活動的な、フルタイム代理人はまた、非常にコレストロールが高いがあった。 患者の家族が補足およびホルモン調節によってコレステロールの減少の自然なアプローチを支持する間、患者は懐疑的に残った。 患者の個人的な医者は同様にコレステロールを下げるのに彼がホルモンの使用をよく知られていなかったので、この処置のアプローチについて気遣うっていた。 なお、医者はstatinsがFHCを扱うためによく働くのでこの患者がホルモンをなぜ必要とするか理解しなかった。

患者は彼の目の血管が人のそれらに彼の年齢二度類似していたこと独創力のあるように彼の眼科医の後で彼のコレステロール問題に演説するために知らせた彼をなった。 この警急のニュースは最終的に彼のベースライン ホルモン レベルを検査するために彼が血のテストを断ったけれども彼をそうする私達の強い推薦にもかかわらず補足を取るように確信させた。 彼は50 DHEAのmgを、pregnenoloneの100 mg、および補酵素Q10の日刊新聞の100 mgに取り始めた。 3かの数か月後で、350のmg/dLに落ちる彼の総コレステロールはしかし更にだったはっきり最適の健康を達成して必要進歩する。

補足を規則的に取り終えることの後で患者は再発に苦しみ、彼のコレステロールは400のmg/dLに上がった。 これが起こった後、彼は300 mgに彼のpregnenoloneの毎日の線量およびDHEAに100 mgの彼の線量増加し、N acetylcysteineの彼の養生法600 mg、健康なレバー機能を支える酸化防止剤に付け加えた。 後で11か月、彼の総コレステロールは210のmg/dLに落ち、彼のトリグリセリドは518のmg/dLに減った。 現時点で、彼のホルモン レベルの分析は次の結果を明らかにした:

見ることができるように患者はpregnenoloneのテストステロン、の下最適のレベル、およびestradiolおよびDHEA硫酸塩のハイ レベルの低レベル彼ののために彼の養生法の小さい調節を非常に要求した。 現時点で、私達は忍耐強い減少がDHEAの彼の線量、pregnenoloneの彼の線量を高める提案し、微小体のテストステロンのゲルのための規定を得るために彼の医者をことを訪問する。 私達はまた彼にビタミンD3を取るように助言した。 コレステロールはビタミンD3のための前駆物質として役立ち、このビタミンの不足はちょうどホルモンの不足が高いコレステロールに導く場合があるので高いコレステロールの付加的な原因であるかもしれない。 私達はまた酵素の5アルファの還元酵素およびaromataseを妨げるために彼がノコギリ パルメットおよび亜鉛をそれぞれ取ることを提案した; 5アルファの還元酵素はaromataseはDHEAの転換(アンドロステンジオンを通して)およびestradiolへのテストステロンを制御するが、dihydrotestosterone (DHT)へのテストステロンの転換を制御する。 患者が最終的に最適のホルモン レベルを達成すれば、私達は彼のコレステロール問題の完全な標準化そして安定を予想する。

ホルモン

忍耐強い結果

参照範囲

最適の範囲

総テストステロン

274 ng/dL

241-827 ng/dL

650-827 ng/dL

Estradiol

55 pg/mL

0-53 pg/mL

15-30 pg/mL

DHEA硫酸塩

919 ug/dL

280-640 ug/dL

500-640 ug/dL

Pregnenolone

113 ng/dL

10-200 ng/dL

180-200 ng/dL

場合#2

第2患者、5つ7つを高い立て、168ポンドを重量を量っている50歳の人は36の年齢以来のstatinの薬剤を使用した。 statinの処置の前に、彼の総コレステロールは350のmg/dLに一貫してあり、彼のトリグリセリドは900のmg/dLにあった。 Zocor®およびCrestor®のような多数のstatinの薬剤を使用している間、彼は決して240のmg/dLの下でに彼の総コレステロールか350のmg/dLの下でに彼のトリグリセリドを下げられなかった。

患者は新しいアプローチを実行することにした。 彼のstatinの薬物に加えて、彼は午前中pregnenoloneのDHEAの50 mgの毎日の養生法を、100 mg、およびEPA/DHA (eicosapentaenoic酸/docosahexaenoic酸)の4000 mg始めた。 この養生法の8かの数か月後で、彼の総コレステロールは187のmg/dLに落ち、彼のトリグリセリドは113のmg/dLにあった。 彼のC反応蛋白質のレベルは0.37 mg/L.で好ましかった。 患者は医者がDHEAの安全について心配し、pregnenoloneと不慣れだったので彼の医者が彼にホルモンを使用することを止めるために頼んだことを言った。 彼がコレステロールの患者の劇的な低下を別の方法で説明できなかったが医者はホルモンが原因だったことを信じなかった。

彼の医者の要求に注意して、患者は2週間DHEA、pregnenoloneおよびEPA/DHAの彼の使用を中断した。 現時点でフォローアップの血液検査は患者の総コレステロールおよびトリグリセリドが10のmg/dLおよび20のmg/dL増加したことを、それぞれ明らかにした。 これはhormonorestorative療法の効力の患者を確信させ、彼は彼の前の議定書を再開した。

私達の臨床経験は家族性の高脂血症が家族性のコレストロールが高いの代りに家族性の低いホルモンの生産として考慮することができることを示す。 そのようなアプローチはよりよく問題を定義し、目標とされた処置をこうして方法を指すかもしれない。 私達の臨床経験は同様にhormonorestorative療法がコレステロール低下statinの薬剤をことを使用しないで家族性の高脂血症を管理する新しく、有効で、安価な方法である場合もあることを示す。

すべての健康上の問題と同じように、あなたの医者とのFHCのための別の処置の選択の可能性を論議しなさい。

Sergey A. Dzugan MD、PhDはドネツク、ウクライナのドネツクの地方医療センターに、以前心血管の外科の責任者だった。 Dzugan's先生の現在の主な関心事は癌のための反老化、生物的療法、コレステロールおよびホルモン性の無秩序である。

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