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生命延長雑誌

LE Magazine 2006年1月
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Carnosineが年齢関連の病気からいかに保護するか

エドワードR. Rosickによって、MPH、MSは

Neurodegenerationを回避すること

アルツハイマー病のために規定される現在利用できる薬剤の薬物はアミロイドのベータか酸化圧力、この破壊的な病気の起源の2つのキー ファクタによって与えられる損害を戦うことを何もしない。 しかし実験調査はcarnosineが両方から保護を助けることができることを提案する。 遊離基および年齢誘発の損傷に対する頭脳の保護によって、carnosineはアルツハイマー病を扱い、管理する方法を提供するかもしれない。10,28-30

1つの早い調査はcarnosineがmalondialdehydeの毒作用から頭脳を保護するかもしれない方法脂質の過酸化反応の最終生成物を検査した。29 培養されたラットの脳細胞を使用して、研究者はcarnosineがmalondialdehyde誘発の毒性からだけでなく、脳細胞を保護したが示したり、またmalondialdehyde誘発蛋白質交差連結をことを禁じた。

もっと最近、研究者はベータ アミロイドに対してcarnosineの保護効果を検査した。30 培養されたラットの脳細胞を使用して、それらは重要な毒作用を引き起こされた文化にベータ アミロイドをもたらすそれを示した。 研究者はそれから脳細胞への損傷が混合物ことをへcarnosineを加えることによって大幅に減らすことができることを示した。 「私達は[脳細胞]のcarnosineの保護のメカニズムがアルツハイマー病の間に神経およびendothelial細胞傷害で関係する反glycatingおよび酸化防止活動にあること、注意される」、研究者を仮定する。 「従ってCarnosine有用な治療上の代理店であるかもしれない」。は

戦いの心臓病

アメリカ人は避け、アテローム性動脈硬化および冠動脈疾患の二次効果を扱うように設計されている高い薬剤に十億を毎年使う。 残念ながら、これらの高価な、医者所定の薬物は年齢および遊離基によって引き起こされる心臓損傷を防ぐことを何もしない。

調査の複数の回線は今carnosineが心臓病の人々のための非常に有利な栄養素であるかもしれないことを示す。12,14,31,32 遊離基の役割およびアテローム性動脈硬化の年齢を検査する総論で研究者は注意深く酸化損傷および年齢の毒性がatheroscleroticプラクの形成に貢献できる方法心臓病の認刻極印の輪郭を描いた。12 彼らはそれから完了するプラクの形成を妨害する方法を「年齢の抑制剤検査した。 . . また蛋白質の化学修正を脂質の過酸化反応の反作用の間に禁じ、証明するアテローム性動脈硬化の処置に有用」。

理論は動物の研究でcarnosineのような抑制剤を老化させる同様に耐えられた心臓病を防ぎ、扱うことの有用な付加物であるかもしれない。 犬を使用して2つの調査では、研究者は年齢誘発の変更が減らされた中心機能をコラーゲン交差連結ことをに貢献によってもたらしたことを示した。これが 起こるとき14,32、中心の血管、また心筋自体、伸縮性を失い、より少なく有効になりなさい。 古い犬が年齢の抑制剤を受け取ったときに、心筋の剛さのマーク付きの減少を示したり、また全面的な心臓機能を改善した。

結論

に対して保護によって自由に酸化損傷を根本的発生させ、老化と関連付けられた多数、有害性がある生化学的なプロセスを妨害するために細胞毒性、carnosineの助けを年齢発生させた。 その多様な効果は老化の頭脳および循環系のためのサポートを提供し、癌に貢献するプロセスの調整を助けるかもしれない。 Carnosineの医療補助の驚くべきスペクトルはあらゆる反老化プログラムのこの多目的な栄養素に必要な部品をする。

参照

1. Baynes JW。 老化に於いての年齢の役割: 原因か相関関係。 Exp. Gerontol。 9月2001日; 36(9): 1527-37。

2. DeGroot J。 マトリックスの年齢: 化学、結果および治療。 Curr Opin Pharmacol。 6月2004日; 4(3): 301-5。

3. ハーディングJJ。 レンズを通した老化の見る分子メカニズム。 老化ResのRev. 6月2002日; 1(3): 465-79。

4. Onorato JM、ThorpeのSR AJ、Jenkins Baynes JW。 ピリドキサミン、高度のglycationの反作用の抑制剤はまた、高度のlipoxidationの反作用を禁じる。 ピリドキサミンの行為のメカニズム。 J Biol Chem。 7月2000日14日; 275(28): 21177-84。

5. 健康および病気のVlassara H. Advancedのglycation: 現代環境の役割。 アンNY Acad Sci。 6月2005日; 1043:452-60。

6. Baynes JW。 老化のMaillardの仮説: DNAに焦点を合わせる時間。 アンNY Acad Sci。 4月2002日; 959:360-7。

7. Takeuchi Mのさまざまな慢性疾患のYamagishi S. TAGE (有毒な年齢)の仮説。 Medの仮説。 2004;63(3):449-52.

8. ブドウ糖の欠損のG、Schinzel R、Loske C、等Alzheimerの病気互いに作用し合う効果、酸化圧力および高度のglycationの最終製品を食べなさい。 J神経Transm。 1998;105(4-5):439-61.

9. Sasaki N、Toki S、Chowei H、等ニューロンの高度のglycationの最終製品のための受容器のImmunohistochemical配分およびアルツハイマー病のアストロサイト。 頭脳Res。 1月2001日12日; 888(2): 256-62。

10. Dukic-Stefanovic S、Schinzel R、Riederer Pは、頭脳の老化のG.の年齢を食べる: neuroprotectiveおよび反痴呆の薬剤として年齢抑制剤か。 Biogerontology。 2001;2(1):19-34.

11. Moreira PI、スミスMA、朱X、等酸化圧力およびneurodegeneration。 アンNY Acad Sci。 6月2005日; 1043:545-52。

12. Baynes JWのThorpeのSR。 atherogenesisのGlycoxidationそしてlipoxidation。 自由なRadic Biol Med。 6月2000日15日; 28(12): 1708-16。

13. Schleicher E、Weigert C、Rohrbach H、等アテローム性動脈硬化の開発に於いてのglucoxidationおよび脂質の酸化の役割。 アンNY Acad Sci。 6月2005日; 1043:343-54。

14. Asif M、Egan J、Vasan S、等。 高度のglycationの最終製品の架橋結合のブレーカは心筋の剛さの年齢関連の増加を逆転できる。 Proc国民のAcad Sci米国。 3月2000日14日; 97(6): 2809-13。

15. Spiteller G。 アテローム性動脈硬化はmultifactorial病気であるか、または脂質の過酸化反応の反作用の順序によって引き起こされるか。 アンNY Acad Sci。 6月2005日; 1043:355-66。

16. Athar M. Oxidativeの圧力および実験発癌。 インドJ Exp. Biol。 6月2002日; 40(6): 656-67。

17. Valko M、Izakovic M、Mazur M、ローデスCJ、DNAの損傷および癌の発生に於いての酸素基のTelser J. Role。 Biochem Molの細胞。 11月2004日; 266 (1-2): 37-56。

18. Abe R、清水T、Sugawara H、等人間のメラノーマの成長の規則およびAGE-AGEの受容器の相互作用による転移。 JはDermatolを投資する。 2月2004日; 122(2): 461-7。

19. 山元町Y、Yamagishi S、Hsu CCの山元町H. Advancedのglycationの最終製品受容器の相互作用は血小板得られた成長の要因Bの誘導によって人間の膵臓癌の細胞の成長を刺激する。 Biochem Biophys Res Commun。 5月1996日24日; 222(3): 700-5。

20. van Heijst JW、Niessen HW、Hoekman K、Schalkwijk CG。 人間癌のティッシュの高度のglycationの最終製品: Nepsilon-の(carboxymethyl)リジンおよびargpyrimidineの検出。 アンNY Acad Sci。 6月2005日; 1043:725-33。

21. carnosineが遊離基に対して内生neuroprotectorであるというBoldyrev AA、Stvolinsky SL、Tyulina OV、等生化学的のおよび生理学的な証拠。 細胞のNeurobiol Molの。 4月1997日; 17(2): 259-71。

22. Wang AM、Ma C、Xie ZH、センF。 人間のための自然な反老衰の薬剤としてcarnosineの使用。 生物化学(Mosc。)。 7月2000日; 65(7): 869-71。

23. Yuneva MO、Bulygina ER、carnosineの勇敢なSCの等老衰加速されたマウスの年齢誘発の変更に対する効果。 Jの反老化Med。 1999;2(4):337-42.

24. Guiotto A、Calderan A、Ruzza P、Borin G. Carnosineおよびcarnosine関連の酸化防止剤: 検討。 Curr Med Chem。 2005;12(20):2293-315.

25. Hipkiss AR、Michaelis JのSyrris P.のジペプチドL-carnosineの潜在的な反蛋白質十字連結代理店の非酵素のglycosylation。 FEBS Lett。 8月1995日28日; 371(1): 81-5。

26. Hipkiss AR。 Carnosineの保護の反老化のペプチッドか。 Int J Biochemの細胞Biol。 8月1998日; 30(8): 863-8。

27. 勇敢なS、Semyonova M、潜在的な反老衰の薬剤としてYuneva M. Carnosine。 生物化学(Mosc。)。 7月2000日; 65(7): 866-8。

28. Kohen R、山元町Y、Cundy KCのエームズのBN。 筋肉および頭脳で現在のcarnosine、homocarnosineおよびアンセリンの酸化防止活動。 Proc国民のAcad Sci米国。 5月1988日; 85(9): 3175-9。

29. Hipkiss AR、プレストンJE、Himswoth DT、Worthington VCの大修道院長NJ。 培養されたラットの頭脳のendothelial細胞の方のmalondialdehyde誘発の毒性に対するcarnosineの保護効果。 Neurosci Lett。 12月1997日5日; 238(3): 135-8。

30. プレストンJE、Hipkiss AR、Himsworth DT、Romero IA、Abbott JN。 不滅にされたラットの頭脳のendothelial細胞に対するベータ アミロイド(25-35)の毒作用: carnosine、homocarnosineおよびベータ アラニンによる保護。 Neurosci Lett。 2月1998日13日; 242(2): 105-8。

31. Jandeleit-DahmのKA、Lassila M、アレンTJ。 糖尿病準のアテローム性動脈硬化および腎臓病の高度のglycationの最終製品: interventional調査。 アンNY Acad Sci。 6月2005日; 1043:759-66。

32. 劉JのVatner DEの等Glycationの最終製品の架橋結合のブレーカ、Masurekarの氏はコラーゲンを減らし、糖尿病性の中心を老化させることの心臓機能を改善する。 AM J Physiolの中心Circ Physiol。 12月2003日; 285(6): H2587-91.

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