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生命延長雑誌

LE Magazine 2006年1月
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Carnosineが年齢関連の病気からいかに保護するか

エドワードR. Rosickによって、MPH、MSは

蛋白質は生命のブロックである。 アミノ酸の鎖から成り立って、蛋白質は人体内の構造および機能役割に役立つ。 コラーゲンのような構造蛋白質は骨、腱および皮に酵素として知られている機能蛋白質はボディ中の人生の支える生化学的な反作用に触媒作用を及ぼすが、サポートを与える。

私達が、しかし老化すると同時に、これらの重大な蛋白質はglycationとして知られている有害なプロセスによって危険にさらされる。 蛋白質と砂糖間の非酵素の反作用と定義されて、glycationは不可逆的に蛋白質の構成を変える。 高度のglycationの最終製品(年齢)として知られているこれらの変えられた蛋白質はもはや効果的にボディ中の重大な役割を達成できない。 年齢はAlzheimer、癌および心臓病を含む老化と、関連付けられる病気の多数で関係した。

幸いにも、強力な栄養素はglycationの破壊的な効果に対してcarnosineの助けを守るボディの蛋白質を呼んだ。 危ない年齢の形成を防ぐことによって、carnosineは若々しい活力および機能を保つためにボディの蛋白質を助けるかもしれない。 さらに、調査はcarnosineがまた強力な酸化防止剤であることを示す。 Carnosineの年齢挑む効果はあらゆる反老化プログラムのこの重大な栄養素に必要な礎石をする。

年齢、老化および遊離基

それらの多くの人々は、特に反老化の薬で作詩される井戸遊離基について知識がある。 ずっと少数は高度のglycationの最終製品、か年齢、老化と関連付けられる病理学プロセスの開始の遊離基同じように重要かもしれない分子をよく知られている。 年齢はMaillardの反作用として知られているプロセスの炭水化物と蛋白質間の生化学的な相互作用によって人体で形作られる物質である。

アテローム性動脈硬化の冠状動脈。

十分に興味深いことに、Maillardの反作用は砂糖の前で食糧の暖房の間に最初に注意された; それは調理された食糧に独特な質、好みおよび臭いを与えるものがである。 年齢の調査の1人の著者は次の類似を作った: 「人体は低温(76年の調理周期でが付いている37° C)のオーブン反応する化学薬品の異常で複雑な混合物として見られるかもしれない。 このような状況の下で、炭水化物間の非酵素のMaillardか褐変反応として一まとめに知られている反作用および蛋白質は作り出すティッシュ蛋白質の年齢関連の化学修正そして架橋結合の広い範囲を」。1つは 炭水化物と蛋白質のこの交差連結これらの蛋白質が存在するティッシュおよび蛋白質の構造および機能特性に対する有害な効果をもたらすと年齢が知られているので広範囲の効果をもたらすことができる。 蛋白質は人体にどこでもあると考慮するとき、年齢の有害な機能はかなり明確になる。

年齢が有害な間、遊離基との相互作用により老化の人体でさらに破壊を引き起こす。 研究者は今酸化圧力が年齢の形成にかかわるかもしれないこと、そして、悪循環で、年齢がさらにもっと酸化圧力を引き起こすかもしれないことを仮定する。 実際、蛋白質で集まるほとんどの年齢は酸化条件の下で作り出される。 これらの年齢および遊離基がDNAの増加のレベルへの細胞でおよびティッシュ、分子損傷および低下集まるように、導く古く成長と関連付けられる条件の多数に。 健全な科学的な証拠の成長するボディは高度のlipoxidationの最終製品のような年齢および同じような分子、またはアレス(砂糖と交差つながる脂質のプロダクト)が、Alzheimer、癌および心臓病のような条件をもたらす多くの共通の病理学プロセスへの重要な貢献者であることを学説をたてる。2-7

Alzheimerで関係させる

どの病気ほとんどを恐れているか老化の大人に尋ねれば、アルツハイマー病はリストの、そしてもっともな理由のための上であるためにが本当らしい: ゆっくりこの破壊的で神経学的な状態はしかし容赦なくそれらを記憶の奪っている間考える人々の能力を破壊する。 Alzheimerはそれらの痴呆のコモン・コーズ65歳以上であり、この衰弱させる条件が以上15百万人に世界的に影響を与えることを現在の統計量は示す。 急速に人口を老化させていてアメリカが米国の人口の30%が単独で米国の14百万人がこれからの十年以内にアルツハイマー病によって影響される2050それが写し出される年までに65またはより古い行うことを推定した。

研究者がアルツハイマー病の厳密な原因を正確に示せなかった間、年齢および酸化損傷が起源に加わることが提案された。8-11 一部は早い研究Alzheimer'sベータ アミロイドのプラクおよびneurofibrillaryもつれ両方の2つの脳組織の認刻極印が相当数の年齢を含んでいることを示した。8つの ベータ アミロイドのプラクはによりだけでなく、頭脳ニューロンの直接破壊を引き起こすがでしたり、また自体神経の死が引き起こすことができる酸化圧力を高めること特に険悪。

年齢の役割およびアルツハイマー病の酸化圧力を検査した最近の総論では年齢が変化しない個人の頭脳のよりAlzheimerがもとで死んだ患者の切り取って検査された頭脳の多量にあることを、著者は示した。11 それらはまたAlzheimerの患者の頭脳の年齢の形成が病気プロセスに早く起こるという実験的証拠を示した。 完了される著者は「私達の調査結果広告[Alzheimerの痴呆]の病因のglycoxidation、年齢配分および酸化圧力の重要性を強調し、更に年齢の形成が病気の開発の早いでき事を」。表すことを示す

年齢および幹線プラク

中心が(胎児として)生後およそ16週に打ち始めれば、人の生命の残りのための毎日のあらゆる秒を打ち続ける。 80才であるために住んでいる誰かのためにそれは大体2.5兆音であることを出て来る。 残念ながら、不利にこの驚くべき器官の原因に他のどのタイプよりより多くの死の病気も影響を与える条件。 最も最近の図に従って、60以上,000,000人のアメリカ人は心循環器疾患の形態に、冠動脈疾患のような苦しみ、7百万人は心臓発作に今年苦しむ。 600,000人以上のアメリカ人はそれらの死の49%を占めていて女性が冠動脈疾患の複雑化がもとで、今年死ぬ。

多くの要因はendothelial機能障害、異常な脂質のプロフィールおよび高血圧を含む冠動脈疾患に、貢献する。 私達が老化すると同時に私達の動脈が詰まるようになぜなるか(「また見なさい」、 生命延長、2005年10月。) 出現の証拠は年齢が可能性としては致命的なatheroscleroticプラクの形成の重要な部品であることを、かなり動脈血の流れを妨害できる粘着性がある、堅い物質提案する。12-15

最近のレポートでは、研究者は批判的に酸化の役割および生体外の(実験室で)および現場の(元の代わりに)実験のアテローム性動脈硬化の開発の年齢を検査した。 冠動脈疾患の開発の重大な第一歩の13 1つは中心の容器の壁の炎症性応答である。 研究者は「CML [carboxymethyllysine、年齢のタイプ]酸化圧力と付随して形作られることが分った。 . . そしてatheroscleroticプラクの低級な炎症性ティッシュの反作用のためのbiomarkerとみなすことができる。 脂質の酸化によるその形成はアテローム性動脈硬化の開発にかかわるかもしれない」。

蟹座に於いての可能な役割

最後の35年では、いわゆる「癌の戦争を戦っている米国の政府は使ったほぼ$50十億を」。 しかしその努力はこの現代日の天罰を敗北させなかった。 およそ1.3百万人のアメリカ人は癌と今年診断され、ほぼ600,000はさまざまな形の病気で死ぬ。 3人の女性に付きふたりにひとりのアメリカの人そして1人は結局癌を開発する。 患者にたくさんの1週あたりのドルを要することができる新しい癌戦いの薬剤および研究に使われるドルの十億にもかかわらず癌の伝染病は変わらない続ける。

多数は政府が、ほとんど無制限資源と、ずっと治療を見つけてないなぜか疑問に思う。 1つの答えは癌が、アルツハイマー病と同じように、multifactorial病気であることである。 小児マヒまたは天然痘のような感染症とは違って、癌はさまざまで生化学的な異常によって引き起こされると考えられる。 成長する証拠は両方の遊離基および年齢によって与えられる損害が癌に貢献する生化学的な環境の一部分であることを提案する。16-20

1990年代後半、科学者は文化で膵臓癌の開始そして開発に於いての年齢の役割を検査するのに人間の膵臓の細胞を使用した。19は 調査結果年齢が「」。膵臓癌の進行の活動的な役割を果すかもしれないことを提案する 2004の最近の記事はメラノーマの開発そして進行の年齢の可能な介入を見た。18は この致命的な病気の発生、すべての皮膚癌の最も非常に侵略的のそしてmetastatic、急速に育っている。 ヒト細胞を使用して、研究者は他の位置に年齢がメラノーマの成長にだけでなく、かかわるかもしれないまた、または転移を見つけたという広がりの証拠。18

Carnosineの保護効果

年齢および準の分子の形成を禁じることはこうしてあらゆる反老化の議定書の必須の部分である。 ペーパーに従って年齢が老化にいかにの影響を与えるか、「AGE/ALEの形成の阻止は寿命延長のためのいくつかの理由で適度なターゲットである。 最初に蛋白質への損傷がDNAへの損傷を反映すれば、そしてAGE/ALEの形成の阻止。 . . もし限界がおよびDNAの突然変異傷つけば、もたらす最高の寿命の増加を。 2番目に、蛋白質のAGE/ALEsの蓄積はいくつかの年齢関連、慢性疾患と関連付けられる。 . . AGE/ALEの形成の阻止はそれにより老齢期の生活環境基準を改善するこれらの病気の進行の病理学を、遅らせるかもしれない。 . . 第3考察はAGE/ALEの形成の阻止がまた」。生体物質への二次酸化損傷を限るかもしれないことである1

年齢を戦うのに複数の約束の実験薬剤が使用されている間これらのどれも一般大衆に利用できない。 幸いにも酸化損傷の被害から保護する栄養素carnosineこと、老化する大人に独特のへの準備されたアクセスがある年齢の形成を禁じている間。

Carnosineは金庫、アミノ酸ベータ アラニンおよびLヒスチジンから成り立つ十分容認された混合物である。 当然人間の脳および骨格筋のティッシュ、carnosineの高い濃度の現在は多数の調査で脂質の過酸化反応を禁じ、根本的誘発の細胞損傷を解放するために示されていた。 付加的な証拠はcarnosineが酸素の剥奪から頭脳の保護を助けるかもしれないこと21遅れを 老化、22の視力の減損 ほ乳類の寿命を伸ばすために提案し。さらに 23、科学者は今carnosineが効果的に年齢の形成および蛋白質交差連結を禁じることができることを示してしまった。carnosineは多数の条件 の管理の適用が、関節炎を含んで、胃およびduodenal潰瘍、高血圧、副腎の皮層の機能障害、睡眠時無呼吸、慢性の発火、癌、心臓病およびアルツハイマー病あるかもしれないことをそれが停止両方にでき遊離基の酸化損傷、年齢の形成を禁じるので10、24-27、科学者は仮定した。

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