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生命延長雑誌

LE Magazine 2006年1月
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老化および死を征服する生命延長の幻の計画

Saulケント著、
共同出資者、生命延長基礎

年は2035年である。 長い間の生命延長メンバーとして、95の年齢までの健康に住むことをどうにかして。 2010年に、あなたの血および壊れる器官に若い幹細胞の移植のような新しい療法から寄与し始めた。 これらの療法は不治の病および早期の老化から保護したが、あなたの問題へただの部分的な解決だった。 今度はあなたの体内時計は通行料を取り始めている。 あなたの認識力は衰退している、あなたの動脈は堅くなり始めているあなたの筋肉は弱まって、あなたのエネルギーは減退し始めた。

2035年に、それは専攻学生の進歩が地平線にあること明白である: 老化することを防ぐべき遺伝子療法; 正常に機能しない脳細胞を修理する理性的なnanorobots; 器官および他の身体部分を再生するneurostimulatory療法; 若いティッシュは幹細胞から生命システムを活性化させるために成長した; そして視野、ヒアリング、強さ、知性、性の腕前、および他を改善する新技術属性。

残念ながら、それは十分にあなたのために余りに遅いこれらの高度の進歩を実行するためにまだ十年かかることまた明白である。 思考は非常に延長健康な寿命が平凡になる前にあなたの生成が死に直面する最後であるかもしれないことあなたの心を交差させ始めた。

未来への人命救助の旅行

但し、すべては失われない。 仮死状態、2030年に完成した先端技術は、病院で世界中ですぐに利用できる。 トラックの死を停止することをこの人命救助のプロシージャによって行った後Timeshipの米国(www.timeship.org)の美しい場所の豪華な建物でを気遣われる。

Timeshipの図1.モデルは建築家のスティーブンのバレンタインによって作成した。

後で月、あなたの温度が-110の摂氏温度に次第に下がるUCLAの医療センターに是認される、(- vitrificationと呼ばれるプロセスのあなたの体の内で、形作る氷のない110° C)。 やがて、絶縁されたカプセル内のbiostasisの状態にある。 未来に人命救助の旅行の準備ができている。

あなたのカプセルはにそれから高速に荷を積まれる輸送容器、既にあなたの家族や友人の何人か含んでいる幾何学的な蜜蜂の巣構造に自動化されたシステムによって下がる、Timeshipに連れて行く磁気的に運転された列車置かれる。 (Figs。 1,2.)

Timeshipで、あなたの体はあなたの温度が-145° C.に非常にゆっくり下がるようにアニーリングと呼ばれた安定プロセスを経る。 健康および若々しい活力に元通りにするために技術が開発されたまでとたくさんの他の患者をそれから気遣われる。 Timeshipはまた復興させ、活性化させるために進行中の研究が方法を開発している薬、また実験室で使用のためのcryopreserved細胞、ティッシュおよび器官の銀行を含んでいる。

生命延長基礎のためのサポートのあなたの十年ははっきり完済した。 80年代では、生命延長は老化を制御し、不治の病を治し、仮死状態を達成するために研究に資金を供給し始めた。 生命延長はTimeshipで今生命、健康および若々しい活力に元通りにするために研究に資金を供給している。 生命延長のために、時間に暴走している独特な、未来派の船で今あなた専有物が非常に特別な場所ある!

図2.建築家のスティーブンのバレンタインによるTimeshipの横断面のデッサン。

このシナリオは今生命延長基礎によって資金を供給される道破損の研究に基づいている。 生命延長は毎年研究によって目指される療法の$6以上あなたの寿命を伸ばすために,000,000に資金を供給する。 あなたが健康に何世紀にもわたって住むことを私達に可能にする幻の計画がある。 私達は老化の被害の治し、死亡率の結束からの解放したいと思う。 長い目で見れば、私達は物理的な不滅のために努力している。

老化すること: 私達の数1敵

老化は私達が死ぬプロセスである。 私達が青年で死ななければ、私達は不治の病を戦う私達の強さ、柔軟性、認識機能、性の腕前、調整および機能を減らす老化の被害に応じてある。 私達が心臓病、打撃、癌および他のキラーを避けることをどうにかして私達は老化することによって引き起こされる進歩的で物理的な破壊のために私達の健康、活力および生命を失うためにプログラムされる。 つまり、私達は古く育ち、苦しみ、そして死ぬ。

寿命延長の実験モデルの調査の老化の焦点を征服する生命延長の計画。 老化するにより私達は死ぬので老化の最もよい測定は私達がどの位住んでいるかである。 最後の75年では、科学者はいろいろな方法で寿命を伸ばしてもいいことが分った。 生命延長で、私達の主な関心事はほ乳類の最高の寿命を伸ばす方法にある。

延長最高の寿命

現在ほ乳類の最高の寿命の延長のための2つの実験モデルがある: マウス、ラット、犬および猿で調査された熱の制限(CR)、; そしてエームズおよびSnellのマウスの小人症。

カロリー限られた動物は栄養不良なしでundernutritionを引き起こす蛋白質、ビタミン、鉱物および必要な脂肪酸と富む非常に低カロリーの食事に与えられる。 第1はCRがコーネル大学のClive M. McCayによって30年代のラットと行なわれた最高の寿命を伸ばすことができることの提示を調査する。 McCayは癌および他の年齢関連の病気を防いでいる間CRが50%までによってラットの最高の寿命を伸ばすことができることが分った。 McCayの実験ラットは正常な食事療法に与えられたラットより高度の年齢ではるかに若々しく、活発だった。

図3。 左のマウスはカロリー限られた食事療法に、彼の普通与えられた同等より出現および行動で軽く、健康、若々しく。 マウスは両方とも生後20か月である。

最後の75年にわたって、世界中の科学者は同じような結果を用いるたくさんのCRの実験を行なった。 彼らは老化を遅らせ、老齢期の免疫の機能障害を防ぎ、DNA修理を改善し、有害な遊離基の活動、より低いブドウ糖およびインシュリンのレベルを減らし、豊饒を高度の年齢で維持し、エネルギー準位を後押しし、傷つけられた蛋白質の蓄積を減らし、炎症性プロセスを禁じ、neurodegenerationを妨害し、健康構築のホルモンDHEA (dehydroepiandrosterone)の年齢関連の低下を防ぐ機能を含む青年を、拡張するCRの能力のそれ以上の証拠を見つけた。 CRはまた防ぎ、発生をの延期し、そしてほ乳類を、癌のような、腎臓病殺す、および心循環器疾患減らす病気の厳格を。1

高度の年齢で、カロリー限られた動物は普通与えられた動物より薄く、小さく、若々しい見ることである。 CRと普通与えられた動物間の顕著な相違は彼らの活動レベルである。 、普通80歳の人間とほぼ同等のマウスに与えられる30月古い緩慢、膨れさせるで、頻繁に悪性腫瘍を持ちなさい。 対照によって、30月古いCRのマウスは曲芸的な方法で活発、頻繁に運動し、非常に好奇心にあふれる。 (図3.)

CRの実験の主題は猿のような長命のほ乳類を含んでいた。 ボルティモアの老化のマディソンそして国民の協会のウィスコンシン大学の2つの調査では、カロリー限られた猿はまだ彼らの最高の寿命は延長であるかどうか定めるには余りにも早いけれども、CRのマウスおよびラットの若々しい特徴を表示した。

私達が調査している他の寿命延長モデルは成長ホルモンで不足、プロラクチンおよび甲状腺剤刺激的なホルモンを引き起こす彼らの前方pituitary機能と干渉する単一の遺伝子の突然変異があるエームズのずっと小型マウスである。 成長ホルモン(および成長ホルモンに応じてなされるインシュリンそっくりの成長因子1の不足が、)それほど主な理由常態よりであるかもしれないこれらのマウスの生きている長いと2考えられている。 それを見つける1つに従ってこれをの彼らの成長ホルモンの受容器の遺伝子が沿う55%の長くより正常なマウスにノックアウトされたので成長ホルモンに答えることができないマウス提案する。 生きている50%長くより正常なエームズのマウスは、彼らの寿命があったエームズの小型マウス、熱の制限によってもう25%を伸ばしたことを3最近、Andrzej Bartke先生およびイリノイ南大学の彼の同僚は示した。4 私達はエームズの小びとのずっとマウスの遺伝子発現の調査の先生とBartke協力している。

厳しい、長期熱の制限が人間で実用的ではないので、私達の作戦は薬剤、栄養素およびほ乳類、またはCRのずっとmimeticsの寿命を伸ばすことができる他の療法を捜すことである。 私達はすぐに私達がCRのmimeticsの発見に近道を必要としたことを結論を出した。 マウス簡単のような比較的短命種で調査均一な寿命は私達が近い未来の本当のCRのmimeticsを見つけてもいいこと余りに時間がかかり、それを多分作るには余りにも高い。

最高の寿命を伸ばす遺伝子

1999年に、私達はCRのmimeticsを捜すのを助けるように新しい実験方法に出くわした: 高密度マイクロアレイ、か遺伝子は欠ける。 Drs. リチャードWeindruchおよびウィスコンシン大学のTomas Prollaは常態およびCRのマウス両方の筋肉の遺伝子発現の調査を出版した。5つの 遺伝子の破片は科学者が急速に6,000以上の遺伝子の表現の変更を測定することを可能にした。 だけでなく、これは最高の寿命の延長に遺伝子を見つけることへの劇的な近道かかわったが、またCRのmimeticsに選別にアプローチを提供した。

やがて、生命延長はDrsの指揮にの川岸カリフォルニア大学で遺伝子破片のCRの調査に、資金を供給していた。 スティーブンR. SpindlerおよびヨセフDhahbi。 次に生命延長はカリフォルニア大学とカリフォルニアとずっと他の州および国の他の実験室で今過去5年間にわたる遺伝子表現の研究に、最初に資金を供給している。 私達の資金のほとんどはBioMarkerの医薬品(www.biomarkerinc.com)を通って、人間の反老化療法を開発するために老化の遺伝の生物マーカーを発見するように作成される会社あった。

最初の遺伝子表現は調査する

最初の遺伝子表現の調査私達は学術雑誌で出版された生まれた刺激的な結果に資金を供給した。 2003年に、私達は非常に少数の動物が最初の調査で使用されたので、そして約6,000か12,000の遺伝子ただの表現を測定できる遺伝子の破片と行なわれたので私達が新しく、より大きい調査を行なう必要があったことを決定した。 2003年までに、高度の遺伝子の破片は39,000のコピーの全体のマウスのゲノムを測定できること34,000の遺伝子を含んで利用できた。 BioMarkerはカリフォルニア州北部に実験室を確立し、スタンフォード大学、ゴリラのゲノミクス、中国の科学アカデミー、および私達に今洗練された新しい設備およびより大きい科学的な専門知識へのアクセスがある小児病院のオークランドの研究所との共同を開発した。

私達が遺伝子表現を見、他の調査の生命延長が今資金を供給している前に、私達が資金を供給した最初の調査からのある調査結果の概要はここにある:

  1. 長期熱の制限はマウスの遺伝子発現の多くの変更を引き起こす。6つは 変更の一部他は遺伝子活動を高めることを含むが、減少した遺伝子活動を含む。 それらはテストされるティッシュのタイプに従ってある程度変わる。 これまで、レバー、中心、頭脳および筋肉ティッシュのCr誘発の遺伝子表現の変更は調査された。 これらの変更は遊離基の活動に対する酸化防止防衛に、DNA修理、インシュリンおよびブドウ糖の規則および他の機能責任がある遺伝子を含む。 多くの変更は他の遺伝子を調整する信号のtransduction関連の遺伝子に起こる。
  2. また長命のエームズの小びとのマウスの遺伝子発現に多くの変更がある。 これらの変更の一部はCRのマウスで見つけられるそれらと他は異なっているが同じである。 エームズはマウスを与えるか、CRの食事療法にCRのマウスより生きている長いにまたは普通与えたエームズに小型マウスに小さくする。 これらの調査結果はこれら二つのモデルに基づいて反老化療法の利点が付加的であるかもしれないことを提案する。 完全に見つけられたCRのマウスの遺伝子の変更をまねる機能は150エームズの小びとのマウスの遺伝子の変更をまねる機能を加えることはあなたの寿命にもう加えることができる20年がであるために住んでいることを可能にすることができる。 従って、延長寿命の両方のモデルに基づく未来の療法は170に住んでいることを可能にするかもしれない。
  3. 長期CRによって引き起こされる4起こるから8週以内に遺伝子表現の変更のほとんどは動物がCRの食事療法に置かれた後。7つは マウスが新しく移る同じ時間のまわりに遺伝子発現のこれらの変更、より長い寿命の潜在性の方に起こる。 これらの遺伝子の変更が表現される速度は測定が潜在的な反老化療法を発見する速く、安価な、効果的な方法であることができることを提案する。 有望な療法が識別されたら、私達は老化の最高の寿命、他のbiomarkers、および年齢関連の病気に対するこれらの療法の効果を調査してもいい。
  4. 熱の制限は若く、中年のマウスの古いマウスの最高の寿命を、ちょうど伸ばすことができる。 さらに、CRによって引き起こされる遺伝子発現の急速な変更はこれらのマウスの若返りの効果を作り出す。8 これらの調査結果が認められて、Spindlerの川岸BioMarkerそしてカリフォルニア大学の先生はワシントンD.C.のアメリカの会合、の年次Gerontological社会の2004年11月の最初のMethuselahのマウスの若返り賞と、示された。 Methuselahの基礎(www.methuselahfoundation.org)の議長を務めるケンブリッジ大学のAubreydeGrey先生は報酬を示した。 de Grey先生はこの研究の資金のための生命延長基礎を認めた。 それは若者達のちょうど減速の老化この偽りなく起工の研究から開発された反老化療法が高齢者達を活性化できたらことであるかもしれない。
  5. 長く8週間糖尿病のために大人のマウスに提供の後でCRによって引き起こされる遺伝子表現の変更の多数作り出される処置として規定される薬剤のmetformin。 metforminの処置は長期CRによって引き起こされた遺伝子表現の変更の75%および短期(8週間の) CRによって引き起こされた変更の92%に一致させた。 metforminおよびCRは両方ブドウ糖およびインシュリンの血レベルを減らし、癌細胞拡散、延長寿命を禁じ、そしてメスのtransgenicマウスの乳房の腫瘍を防いだ。9

新しい研究装置

私達の実験室が遅い2003年にカリフォルニア州北部で進水した後、自然に長命のマウスのコロニーは未来の調査のために確立された。 私達は若いマウスを購入し、CRの食事療法に置かれたこれらのマウスがのグループを成年期に成熟するようにした。

私達はまた新しい装置そして私達が未来の調査をもっと効果的に行なうのを助けるように最新式の情報科学そして統計分析ソフトウェアを購入しか、またはリースし。 私達が得た装置は下記のものを含んでいる:

1. Agilent 2100 BioanalyzerのDNA、RNA、蛋白質および細胞の分析のために実験室破片の技術を使用するmicrofluidicsベースのプラットホーム。 (図4.)

2. NanoDrop® ND-1000A UV/Visの分光光度計は非常に小さい標本(1-2マイクロリットル)のために、極めて正確なシステム設計した。 (図5.)

3. アルクトゥルスVeritas™によって自動化されるレーザーの捕獲Microdissectionおよびレーザーの切断システム、私達が紫外解剖によって単一か特定のタイプの細胞を隔離することを可能にする非常に先端技術。 (図6.)

図4. Agilent 2100 Bioanalyzer。 図5. NanoDrop® ND-1000A UV/Visの分光光度計。 図6.アルクトゥルスVeritas™によって自動化されるレーザーの捕獲
Microdissectionおよびレーザーの切断システム。

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