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LE Magazine 2006年1月

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菜食主義者はより長く住んでいるか。

ウィリアムFaloon著
ウィリアムFaloon著

赤身の余分な消費は心臓病、ある特定の癌および他の無秩序の危険性を高める。 その結果、健康に敏感な人々はより多くのフルーツ、野菜および魚を食べて、ビーフからとどまっている。 植物食糧に帰因させてすべての利点が1つは菜食主義者が肉食べる人上の巨大な寿命の利点を楽しむと考えるかもしれない。

私達は出版された科学文献を見直し、食事療法および長寿に関してある意外なデータ覆いを取られた。 1つが期待するので、ほとんどの調査は赤身の多くを消費する人により高い病気率があることを示す。1-14 赤身は致命的な病気にだけでなく、人々をし向けるが、肉食べる人はまた虫垂炎、慢性の発火および腎臓病のような疾患の危険を高めた。15-20

科学的なデータの巨大な容積は人間の健康の果物と野菜の保護役割を確認する。21-23 質問は、フルーツおよび野菜および肉生きているかなりより長いだけ食べない人々そうあるか。

予想外の調査結果

菜食主義者は肉食べる人より少数の心臓発作に苦しむ。24-37 興味深く、この利点は菜食主義者が老化すると同時に散る。 例えば、1つの調査は65の年齢の下の菜食主義者が心臓発作に苦しむより少なく45%才のようにだったことをよりだった肉食べる人が示した。 菜食主義者が80の年齢に、しかし達したら、心臓発作の危険は肉食べる人のそれより低い8%だけだった。38

菜食主義者の長寿の調査は矛盾したデータを作り出す。 ある調査は菜食主義者がかなりより長く住んでいることを示さない。 少しだけ肉を消費した人々の25,29の2つの調査は3.6年の平均寿命の増加を示した。39は 人でほとんど肉を食べた第7日のアドベンチストの巨大な調査7.28年および女性の4.42年の長寿の増加を示した。40は 第7日のアドベンチストがタバコおよびアルコールの自由な健康な生活様式に続く事実によってこれらのデータ混同される。

調査は人間が彼らの第9十年に入るように長寿の利点が菜食主義の食事療法によって散る相談したことを提案する。39は これ菜食主義の食事療法が病気の危険を減らす間、植物食糧だけへの食事療法を制限することは老化の効果から完全に保護しないことを意味する。

何が菜食主義の食事療法で行方不明であるか。

菜食主義者は頻繁にビタミンB12が不十分であり、肉を避ける人は長くB12と補うように助言されてしまった。 肉食べる人があるより貧血症に苦しむために菜食主義者がわずかに本当らしい間、これは単独で彼らのより遅い年のより大きい長寿をなぜ楽しまないか説明しない。

最近老化および開発のジャーナル メカニズムで出版される魅惑的なペーパーは菜食主義者がなぜより長く住んでいないか説明するために全く新しい理論を示す。 ビーフを食べることを避ける人はボディの致命的なglycationの反作用を防ぐことに重大である栄養素(carnosine)の不足に苦しむことそれがひっくり返す41。

新しいメンバーのために、glycationはボディの蛋白質へのブドウ糖の有毒な結合と定義することができる。 Glycationはボディの蛋白質を変え、非機能的する。 しわを寄せられた皮がglycationの最初の外へ向かう出現の間、ほとんどの退化的な病気は病理学のglycationの反作用によって何とかして影響される。

糖尿病患者は早死にで起因する二次病気に貢献する加速されたglycationに苦しむ。例えば 42,43、幹線システムに対するglycationの有害な効果は伸縮性、高血圧およびアテローム性動脈硬化の損失で起因する。44-47 Glycationは激流、癌およびアルツハイマー病多様な無秩序にかかわる。48-57

積極的なステップが踏まれなければ、多くの老化の大人は彼らのボディ中の蛋白質にglycationの致命的な影響に苦しむ。 この事実はわずかに高いglycationのレベルを持つ健康な人々は心臓発作のための高いリスクにあることが示されていたときに最近確立された。

菜食主義者に肉を食べる人と比較される血で高度のglycationの最終製品(年齢)のハイ レベルがある。58,59は これ専ら菜食主義の食事療法がcarnosineに欠けているので、性質の最も有効な反glycating代理店ある。

肉に欠けている食事療法に気難しく付着する菜食主義者のために彼らの「弱点」はcarnosineの欠乏であるかもしれない。 これは、「Glycationタイトルを付けられた、10月2005日老化およびcarnosineで出版されたペーパーで確認された: ある有利な肉食性の食事療法はか」。41

ビーフは十分なCarnosineを供給するか。

18人の最近の調査はbeef.60の後で血しょうのcarnosineの集中を牛挽き肉の各7.1オンスのサービングがこの調査で自然に含んでいたcarnosineの248ミリグラム(mg)を使用した食べること定めるように努めた。

調査の序盤では、肉食糧は48時間食事療法から取除かれた。 絶食の血レベルが測定されたときに、carnosineはなかった。 主題が牛挽き肉の7.1オンスを食べた後、carnosineは15分以内の血で検出され、数時間の間増加し続けた。 5.5時間後で、再度血にcarnosineがなかった。 この調査ははっきりcarnosineの248 mgがglycationの反作用に対して終日の保護をボディに与えないことを示した。

理由のcarnosineは血からそうすぐにである自然にボディのcarnosineを低下させる酵素(carnosinase)の存在消える。 carnosineの血レベルのこの新しい調査はどんな生命延長が前に5年出版したか確認する。 2000年に、私達はcarnosinaseの酵素を圧倒し、有毒なglycationの反作用から保護するためにcarnosineの少なくとも1000のmgが必要であること日メンバーに助言した。61,62

商業補足の会社はまだ50 mg carnosineのカプセルを販売して、この低い線量が有効であることを主張している。 ボディが5.5時間以内のcarnosineの248 mgを低下させるこの最近の調査の提示に基づいて、取る消費者はこれらの50 mg carnosineのカプセル事実上利点を得ていない。

Carnosineはいかに働くか。

私達の体の蛋白質は作用し、生命を支える私達の機能に最も責任がある物質である。 Glycationによりこれらの蛋白質の破壊を引き起こす。 余りにも多くの蛋白質が作用する機能を失えばボディは退化的な病気および早期の老化に傾向があるようになる。63 Carnosineはとりわけ蛋白質の年齢関連の低下から保護するために示されていた。

蛋白質の低下は高度のglycationの最終製品(年齢)の交差連結および形成の結果として起こる。 これらの変更は老化の過程においてそして皮のしわが寄ることおよび頭脳の退化のような典型的な明示で、顕著に計算する。62,64,65 Carnosineは年齢の交差連結および形成に対して有効である。Glycated 66,67の蛋白質農産物50はnonglycated蛋白質より遊離基を時間を計り、carnosineは知られている最も有効な反glycating代理店であるかもしれない。

蛋白質の低下に対するcarnosineの防衛の例は蛋白質が有毒なmalondialdehyde -- (MDA)にさらされるとき見ることができる。68 ホルムアルデヒド、MDAに類似した年齢の蛋白質交差連結および形成をもたらす。 Carnosineは血のアルブミンおよび目レンズ蛋白質のMDA誘発のglycationを禁じるために示されていた。69,70 Carnosineはまた蛋白質交差連結を引き起こすことからのMDAを保つために示されていた。71は 1つの調査carnosineが実際にマウスのMDAのレベルを減らしたことを示した。72

頭脳に対するCarnosineの効果

Carnosineは頭脳が交差連結、glycation、excitotoxicityおよび酸化から保護するのにcarnosineを使用するという事実のために頭脳に非常に、集中される。 動物実験はcarnosineが模倣されたischemic打撃の広い保護効果を提供することを示す。73

異常な銅および亜鉛新陳代謝はアルツハイマー病の老年性のプラクの形成を刺激する。これらの 金属の74,75のChelatorsは実験室でプラクを分解する。 Carnosineは頭脳細胞のプラクの形成にそれ導くベータ アミロイドの交差連結を禁じることができる有効な銅亜鉛キレート環を作る代理店である。 アルツハイマー病の署名は頭脳の幹線および毛管システムの減損である。 Carnosineはベータ アミロイドによって損傷からの、また脂質の酸化およびアルコール新陳代謝の有害な副産物からの頭脳の血管を並べる細胞を保護するために示されていた。76

Carnosineは細胞寿命を伸ばす

私達の体は分割と彼ら自身を取替える細胞から成り立つ。 何時間私達の細胞が健康な分割プロセスによって彼ら自身を複製し続けるかに関して遺伝の限界がある。 十分な細胞が遺伝の生殖限界に達すれば、有機体(人体)は生命機能を支えられないもはやし、病気か死に屈する。 Carnosineは細胞が若々しい方法で分け続ける一定期間を拡張するようである。

実験室の研究はcarnosineがライフ サイクルの端に近づき、正常な出現を元通りにし、そして細胞寿命を伸ばす細胞を活性化できることを提案する。科学者が carnosineを含んでいる培養基に遅道の繊維芽細胞(タイプの結合組織の細胞)を移したときに77,78細胞は分かれる活性化させた出現および頻繁に高められた容量を表わした。79は 古い細胞のためにcarnosine媒体寿命を、増加した。 carnosine媒体に移った細胞は制御細胞のための126-139日と比較された413日の寿命を達成した。 この調査はcarnosineが細胞寿命の驚くべき67%の増加を引き起こしたことを示した。

これらの老化させた細胞はまた若い細胞の独特パターンで育ち、carnosineの前で均一出現を再開した。 但し、老化させた細胞が中型の欠乏のcarnosineに戻って移ったときに、老衰の印はすぐに再現した。 carnosineはいかに文化の細胞を生き返らせるか。 何人かの研究者は古い蛋白質ことをことをの取り外しを刺激すること異常な蛋白質の形成を減らすことまたはcarnosineがによって細胞を活性化させることができることを提案する。69

老化する大人がCarnosineをなぜ必要とするか

生命延長メンバーは長くボディのcarnosineのレベルが年齢と低下することがわかってしまった。 私達の体の筋肉carnosineのレベルは筋肉固まりの減少を見られて説明し、老化の大人の作用するかもしれない70を老化させるために年齢10からの63%を減らす。筋肉 の酸化防止剤として、しかしまたpHの緩衝としてだけでなく、Carnosineの80の行為。81 このように、それは筋肉努力の酸性条件の下で酸化からの保護の筋肉細胞の膜で保つ。 Carnosineは心筋が中心の細胞のカルシウム応答の強化によってもっと効率的に引き締まることを可能にする。carnosine の82の筋肉レベルは動物種の最高の寿命に関連する。

Carnosineは傷の治療に対する有利な効果を説明するかもしれないか どれが結合組織の細胞、77,79を活性化させるために示されていた。 傷つけられた蛋白質は皮の架橋結合集まり、伸縮性のしわそして損失をもたらす。 Carnosineは蛋白質の低下に対して最も有望な広スペクトルの盾である。

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