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生命延長雑誌

LE Magazine 2006年2月
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人間の長寿のMitochondriaそして進化

医学研究の高放射能区域の1つは今日あらゆる細胞で見つけられる人間の家のmitochondriaの影響を探検する。 Mitochondriaは一度栄養素がに変えられなかったりエネルギーおよび多く何も場所として見られた。 今度は科学者はmitochondriaが人間の長寿の進化に中央であることを発見している。

魅惑的なハーバード衛生学校の調査は分子進化のジャーナル で最近出版された1 さまざまな霊長目のミトコンドリアのゲノムの比較によって、科学者は私達のmitochondriaが人間がneurodegenerative病気の天罰なしでより長く、より健康な生命を導くことを可能にした方法でそのうちに展開したことが分った。 人間の長寿および進化両方へのこの重大なリンクの発見によって、新しい重点はミトコンドリア機能を支え、高める証明された方法に置かれるべきである。

老化のミトコンドリア理論

私達の細胞内のゼリー状の細胞質中分散させて、mitochondriaはたくさんから細胞1個あたりのたくさんまで総計で及ぶ。 それらはアデノシン三リン酸(ATP)の形でエネルギーを、私達が住むことができない分子回す。 しかしそれらは価格でそうする。 老化のミトコンドリア理論に従って、自由な電子は好気性の呼吸(mitochondriaの内に起こる) ATP産出のの副産物として化学反応の鎖発生する。 これらの電子は蛋白質および脂質をそのうちに傷つけ、DNAとの破壊をもたらすことができる非常に反応形態に酸素を変える。 進歩的な呼吸のチェーン機能障害は続く。 損傷はゆっくり集まり、老化と関連付けられる退化的な変更に結局導く。2-4

その結果、若々しいミトコンドリア機能を維持することは寿命の延長にとっての優先する重要性をもつ。 よいニュースは現代科学が急速に絶えず私達のmitochondriaの内に起こる退化的な変更の多数を遅らせるか、または逆転させることができる栄養素の工廠を発見していることである。 アセチルLカルニチン、R lipoic酸および補酵素Q10のような栄養の補足はcarnosineはglycation (ボディの砂糖そして蛋白質の結合)による細胞の年齢関連の損傷を防ぐがミトコンドリア機能を改善するために示されていた。 benfotiamine、Rhodiolaのroseaおよびムギの芽、ミトコンドリアの構造およびエネルギー生産の年齢準の変更を防ぐさまざまな方法で仕事のようなまだ他の栄養素。

カルニチンのより有効な形態

アセチルLカルニチンおよびアセチルLカルニチンのarginateはミトコンドリアの健康および長寿を支えるための2つの重要な栄養素である。 アセチルL CARNITINESの倍力豊富なエネルギー供給がボディ中の生化学的なプロセスのために利用できることの確認を助けるmitochondriaのエネルギーへの脂肪の転換。 頭脳が豊富なエネルギーを要求するので、これらの栄養素はピーク頭脳エネルギーおよび機能のために特に重大である。

損傷の遊離基を中和するさまざまな頭脳の健康変数を改善するために機能を越えてアセチルL CARNITINESは示されていた。 最近注意される1人の研究者が「アセチルLカルニチンのようなエステル」。さまざまな病気プロセスの妨害の重要な役割を担うかもしれない独特なneuroprotective、neuromodulatory、およびneurotrophic特性を所有しているので5

例えば、動物の研究はアセチルLカルニチンが頭脳の神経細胞の表面の受容器の数の年齢関連の低下を逆転させることを示す。 Alzheimerの患者の調査は偽薬を受け取っている患者と比較される記憶の改善を報告した。6つの 他の調査はアルツハイマー病のための標準的な薬剤の処置へアセチルLカルニチンを加えることの有効性を調査した。 最近のイタリアの調査では、病気の早い段階のAlzheimerの患者は3か月間アセチルLカルニチンの2グラムを毎日取った。 いろいろ機能および行動変数によって定められるように回答比率は、標準的なacetylcholinesteraseの抑制剤の薬剤との38%からアセチルLカルニチンの付加との50%に、(Aricept®のような)単独で改良した。完了される スタンフォード大学で行なわれる7つの別の偽薬制御の、二重盲目の調査は「アセチルLカルニチン遅らせるより若い主題のアルツハイマー病の進行を」。8

もっと最近、ロンドンの帝国大学大学の研究者はアセチルLカルニチンの補足の効果を対アルツハイマー病および前駆物質の状態の徴候の処置のための偽薬検査した出版された調査の統計的なメタ分析、穏やかな認識減損を行なった。 分析は—少なくとも3か月の持続期間の…二重盲目の、偽薬制御の調査の科学的な「金本位ただ」考慮した。 線量は1.5から1日あたりのアセチルLカルニチンの3グラムまで及んだ。 「メタ分析は重要な利点をのための示した[アセチルL
偽薬と比較されるカルニチン]完了される」研究者。 有利な効果は両方の臨床査定および心理テストおよびそのうちに高められた改善で注意された。 研究者はまたアセチルLカルニチンがすべての調査でよく容認されたことに注意した。9

しかしアセチルLカルニチンの利点はAlzheimerの患者に、限られない。 老化のラットは頭脳の脂質構成の年齢準の変更のアセチルLカルニチンによって経験された重要な改善に与えた。10の 他の動物実験はアセチルLカルニチンの補足が老化のラット11,12間の身体活動の驚くべき増加、また記憶の改善 をもたらしたことが、年齢準の 聴力損失の13逆転が、アイ レンズ 蛋白質の年齢準のglycationの14および改善分った。15

賢く設計されていた調査では、毒性学の研究のための国民の中心の研究者は最近アセチルLカルニチンの前駆物質、Lカルニチンとのその補足を、防ぐ実験動物の実験的に引き起こされたミトコンドリアの機能障害を示した。その間 16人の日本の研究者はアセチルLカルニチンの通風管が慢性の疲労シンドロームの患者の頭脳でかなりより低いことを発見した。 科学者はアセチルLカルニチンが神経伝達物質の生合成の重要な役割を担うこと、そしてこの細道が慢性の疲労の患者で減るかもしれないことを推測した。17 アセチルLカルニチンの補足はまた年配者間の不況を軽減するためにあった。18

アセチルLカルニチンのarginateに複数の貴重な特性がある。 アセチルLカルニチンへのアルギニン分子の付属品はこれに混合物を老化の頭脳のためのいくつかの付加的な利益与える。 アセチルLカルニチンのarginateは認知と、感情感情と、forebrainの海馬のような、関連付けられる頭脳の区域のニューロンの存続を支える神経の成長因子と呼ばれる蛋白質の効果をまねるようで関連付けられる、重要なボディ機能。

ミトコンドリアの電子顕微鏡写真
DNA (赤い)。

実験室のラットが老化すると同時に、これらの区域のニューロンそして神経の活動の重要な損失を経験する。 これらの損失はさまざまな生理学機能の退化と関連付けられ、通常記憶テストの悪化の性能と一緒に伴われる。 この退化のための考えられる原因の1つは神経の成長因子のような支持の要因の減少である。 これらの欠損のいくつかを逆転させるためにアセチルLカルニチンが示されていたのでイタリアの研究者はアセチルLカルニチンのarginateがまた老化動物間の頭脳機能を改善するかもしれないことを推論した。

この仮説をテストするためには、それらは成長支持の要因なしでティッシュ文化で育つラットの脳細胞にアセチルLカルニチンのarginateを加えた。 脳細胞は新しい関係つるを軸索のそして樹枝状結晶知られていたneuritesとして発生させた。 研究者はアセチルLカルニチンのarginateが直接神経細胞ことをの表面にあった神経の成長因子のための受容器の機能によってこの驚くべき成長を刺激したことを結論を出した。19は 人間の脳の皮質から得られたティッシュ文化で実験したテキサス州立大学の研究者によってこの起工の研究後で拡大された。アセチルLカルニチンの arginateが新しいneuriteの結果を刺激すること20は発見Alzheimerおよびパーキンソンのような神経の退化を、含む病気のための刺激的で潜在的な処置を提案する。

更に別の調査チームはAlzheimerの患者の頭脳で集まるときアセチルLカルニチンがベータ アミロイドの毒作用から脳細胞を保護することを細胞死を誘発すると信じられるペプチッド示した。 文化の脳細胞を使用して、科学者はアセチルLカルニチンのarginateが「[ベータ アミロイド]誘発のneurotoxicityからのニューロンを救助」。できたことを示した21

R Lipoic酸によっては遊離基が戦う

Lipoic酸およびアセチルLカルニチンは反老化の栄養素の「動的デュオ」である。 アセチルLカルニチンのように、lipoic酸はmitochondriaのエネルギー生産の反作用に加わる自然なミトコンドリアの代謝物質である。 有効な酸化防止、lipoic酸のまた助けはミトコンドリアのエネルギー生産の間に発生する遊離基から保護する。 lipoic酸の「R-」の形態は生物学的に活動的な形態、22であり 多数の調査はアセチルLカルニチンとミトコンドリア機能に対するこれら二つの混合物の相助効果を定めるためにそれを組み合わせた。 これらの調査で注意される利点は記憶に改善、年齢関連の聴力損失の陽性の変更、および減らされた酸化損傷を含める。 なお、lipoic助けは最適機能と干渉できる構造の年齢準の悪化からmitochondriaを保護する。12,13,23

アセチルLカルニチンのように、R lipoic酸は容易に血頭脳の障壁を交差させ、ニューロンおよび体細胞に同様に寄与することをそれが可能にする。 それは細胞およびミトコンドリアの膜を突き通すが、また静かでより強い酸化防止剤、R dihydro lipoic酸へのボディの転換の後で細胞外のマトリックスに寄与する。 このマルチタスク分子は水両方の酸化防止剤として作用するまれな機能を所有し、脂肪質溶けるティッシュ、24 およびそれは頭脳機能の特に有効な保護装置として考慮される。

R lipoic酸は独自の権利で有効な酸化防止剤の間、それらが「使いきっている」。ときまた他の重要な酸化防止剤の酸化防止容量の、ビタミンCおよびEのような再生を助ける25 その上に、それはグルタチオン、別の必要な酸化防止剤のレベルを後押しする。 グルタチオンは全面的な健康および免除に重大ように一般に確認されるが、消化器で低下するのでグルタチオンとの口頭補足は限られた利点を提供する。 R lipoic酸は、一方では、ボディ中容易に吸収され、広められる。 これらの重大な酸化防止剤の最適のレベルはボディのmitochondriaの若々しい構造そして機能を維持して必要で高められた長寿と関連付けられるかもしれない。

Carnosineの助けはGlycationを遅らせる

老化を征服することは複数の又のある科学に基づく作戦を要求する。 私達のミトコンドリアの健康を高めることに加えて、glycationに対して防御は生じる私達がいかにの老化するか重要な違いをことができる。 Glycationはそれから細胞死(apoptosis)を促進するミトコンドリア蛋白質の機能性そして効率を減らすために示されていた。26,27 Carnosineは戦いのglycationの非常に貴重な武器である。 このジペプチド(2つながれたアミノ酸)は私達の細胞に自然に起こり、有効な酸化防止および遊離基の清掃動物である。 Glycationはと砂糖の分子が付いているボディ結束中の蛋白質かDNAの分子化学的に起こる。 最終的に砂糖は更に高度のglycationの最終製品(年齢)を形作るために変更される。 年齢は傷つけられた蛋白質を取除くためのボディの定期的な努力に対して抵抗力がある。 最終的に、ティッシュをますます堅くおよび柔軟性がないですする隣接した蛋白質が付いている年齢の架橋結合。28

この漸進的なプロセスははっきり私達が老化すると同時にミラーのそれ自身を明らかにする。 皮のコラーゲンそしてエラスチンは他の変更間で、成長するために引き起こすsupplenessによりしわが寄る失う。 しかし年齢の損傷はボディ内の効果がさらにもっと深刻であるので、皮より深く多くである。 Glycationは蛋白質の柔軟性および機能性を減らす。 それは激流の後ろの被告人で、多数の役割を関節炎およびアテローム性動脈硬化のような他の退化的なプロセス担う。29,30

さらにもっと深刻、年齢はボディ中の炎症性反作用を誘発する。 頭脳では最終的にニューロンに有毒でであって下さい分子ことcytokinesおよび付着として要因そのような遊離基および免疫組織をポンプでくむために、それらは敏速なある特定の細胞に示されていた。 多くの科学者は年齢が認識低下およびアルツハイマー病の開発の重要な役割を担うことを信じる。 年齢は変えられたときAlzheimerと関連付けられるneurofibrillaryもつれに貢献するかもしれないtau蛋白質として知られている脳細胞蛋白質を酸化させると考えられる。31

幸いにも、すべてのこのglycationの損傷にブレーキを置く方法がある。 70を老化させるためにcarnosineの骨格筋のレベルが年齢10から63%によって落ちるが32 口頭補足の落ちる供給を増加することは可能である。 することはそうglycationの効果の一部を減速したりまた更に逆転させる。33-35 Carnosineはまたアルデヒドおよび脂質の過酸化反応プロダクトのような反応化学薬品を不活性にしている間遊離基を掃除する。

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