生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2006年4月
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プロゲステロンの誤解

先生によってSergey DzuganおよびArmond Scipione

プロゲステロンおよび頭脳

頭脳はプロゲステロンに非常に敏感である。 実際、頭脳のプロゲステロンの集中は血のの20倍であるために高く示されていた。2 不眠症、心配および片頭痛はプロゲステロンおよびエストロゲンの不均衡につながる条件のほんの一部である。19-22 他の所でとして頭脳でボディで、プロゲステロンはエストロゲンの効果を相殺する。 エストロゲンが頭脳に対するexcitatory効果をもたらす一方、プロゲステロンの効果は静まっている。9 臨床および逸話的な経験はプロゲステロンの補充が睡眠を高める一方エストロゲンの優勢の女性が休みなく眠ることを示す。

それは不安障害が人のより女性で流行するなぜ、そしていかに女性のホルモン関連のでき事が(月経のようなおよび産後)不安障害のコースに影響を及ぼすか説明されていなく残る。 但し女性のホルモンおよび派生物がこれらの観察の大きな役割を担うことは、論理的だったようであろう。23の 複数の調査は頭脳のガンマ アミノ酪酸の(GABA)受容器に対する機能によってanxiolytic (反心配)の効果をもたらすためにプロゲステロンを示した。20-22 GABAは弛緩および睡眠を援助する抑制的な神経伝達物質である。 頭脳では、GABAは阻止を用いるバランスの刺激を助ける。 なお、慢性の管理の後の内生プロゲステロンの補足からの回収はGABA-modulatoryの有効な代謝物質の低下のレベルによって心配を高める。24

いろいろな証拠は片頭痛と女性のホルモン間のリンクを提案する。 アメリカの片頭痛の調査に従って、女性の17.6%は対米国の男性の6%だけ厳しい片頭痛に現在苦しむ。片頭痛 の25人の多くの女性は、menstrual片頭痛の歴史との特にそれら、月経閉止期に近づくと同時に条件のexacerbationを経験する。 この時間の間に、エストロゲンおよびプロゲステロンの分泌の整然としたパターンは失われる。26

1953年に、2人の英国の医者、Drs。 premenstrualシンドローム(PMS)の最初の医学報告出版されるKatharinaドルトンおよびRaymond Greene。 ドルトン先生はプロゲステロンの注入が彼女の自身のmenstrual片頭痛の頭痛を取り除いたことを観察した。 ドルトン先生は他の女性にそしてプロゲステロンを注入し、彼女達のPMSが治ったことが分った。エストロゲン が付いている11のホルモンの取り替えは片頭痛を悪化させ、経口避妊薬は片頭痛の特性そして頻度を変えることができる。estradiol およびestradiolの27のハイ レベル: 高められた頭痛の活動へのプロゲステロンの比率は直接関連する。19

女性の片頭痛シンドロームは、特に頭脳および血清によってイオン化されるマグネシウムのレベルの欠損と、関連付けられる。28人の 科学者はpremenstrual苦脳を取り除くマグネシウムの能力が管の平滑筋を緩める鉱物の機能が原因であるかもしれないことを信じる。29人の 研究者はエストロゲンの各増加とのそれを、イオン化されたマグネシウムの減少起こる示した。 但し、プロゲステロンのレベルが上がると同時に、イオン化されたマグネシウムのレベルは同様に増加する。30

1つの調査では仮説を片頭痛がneurohormonalと新陳代謝の完全性間の不均衡の特定の結果であることテストするために、医者は着手する。 他の複数のステロイド ホルモンと共にプロゲステロンの復帰は片頭痛の完全な決断をもたらした。8

プロゲステロンおよび骨粗しょう症

骨は非常に変形を伴って活動的なティッシュであり、改造する骨は生命中続く。 改造プロセスは骨の形成および骨の再吸収の活動的なカップリングである。 骨の損失は骨の再吸収の細胞でき事が骨の形成のでき事より量的に大きいと起こる。

慣習的な薬はエストロゲンの低下に広く骨粗しょう症を帰因させる。 しかし月経閉止期の手始めの前エストロゲン、lutenizingホルモン、小胞刺激ホルモンおよび他の生殖ホルモンのレベルがそのまま残る一方、プロゲステロンの低下のlutealレベル。 さらに、私達は骨の損失が女性の月経閉止期でよりかなり前に始まることがわかる。 実際、女性はおよそ30年齢に彼女のピーク骨密度を達成する、そのあとで彼女は1年ごとの約1-1.5%のレートで骨を失い始める。 エストロゲン療法を使用し、適切な栄養素をまだ消費する9人の無数の女性はつまらない骨密度の試験結果がある。 これらの事実は興味深い質問を上げる: 骨の損失にエストロゲンより責任があるエストロゲンの低下はまたはプロゲステロン含まれる、多分尚更あるか。

2つのタイプの骨調整の細胞はosteoclastsおよびosteoblastsである。 小さい空スペースを後ろ去るより古い骨を分解するOsteoclasts機能。 Osteoblastsはこれらのスペースに動けるそれから新しい骨を作り出すために。 すべての生体細胞のように、osteoblastsはおよびosteoclastsはホルモン性の指導がきちんと作用するように要求する。 エストロゲンは骨分解のosteoclastsの活動を抑制することによって遅い骨の損失を助けられる。31,32 一方では、osteoblastsはプロゲステロンおよびテストステロンによって主に新しい骨の建物を促進するために決まる。 これらのホルモンがない時、osteoblastsおよびosteoclastsはきちんと作用し終え骨の急速な悪化は起こる。 自然なプロゲステロンは骨粗しょう症を防ぎ、逆転させるために必要な新しい骨の形成を刺激する。7 プロゲステロンはまた骨の形成を促進するインシュリンそっくりの成長因子1のレベルを増加するようである。33 それはプロゲステロンかエストロゲンが骨の改造ことをの大きな役割を担うかどうかはっきりしない。 両方のホルモンの最適のバランスは骨粗しょう症を防ぎ、扱うことで最も有効ようである。

プロゲステロンおよび蟹座

生殖腺ホルモンの妨害は胸およびendometrial癌両方の高められた危険と関連付けられた。 連続的な結合された養生法のホルモン補充療法の総合的なエストロゲンへの総合的なプロゲスチンの付加が、特に、単独で総合的なエストロゲンと比較される乳癌の危険を高めることを先に述べたように、過去5年間の最も管理された調査そして観測の調査は提案する。1 対照によって、最近の調査は自然なプロゲステロンの付加が乳癌の危険に影響を与えないことを提案する。1,2 実際、証拠の大きい基盤はプロゲステロンが保護代理店に対してである、また潜在的なadjunctive処置のための、胸およびendometrial癌ことを提案する。エストロゲンが 親proliferativeである一方34-44、増加するために細胞を胸および子宮でもたらしてプロゲステロンはこれらのティッシュの拡散を促進しない。

自然なプロゲステロンの低水準と高められた乳癌の危険間の関係の最も重要な調査の1つは1981年に疫学のアメリカ ジャーナルで出版された。 調査はなる13から33年まで及ぶ期間の間妊娠した難しさの歴史と1,083人の女性に続いた。 研究者はプロゲステロンの不足を示した不妊の女性は540%だった不妊が非ホルモン性の原因が原因だった女性のそれより大きいpremenopausal乳癌の危険があったことが分った。 なお、プロゲステロンの不足の女性はすべてのタイプの癌からの死の1,000%より大きいチャンスがあった。34

台湾大学の病院で行なわれた調査では研究者はtransdermalプロゲステロンは400%上の細胞増殖を減らしたがtransdermal estradiolが230%胸の細胞増殖を高めたことを示した。estradiol およびプロゲステロンのクリームの6 Aの組合せは正常な拡散率を維持できた。 これはestradiolが胸のティッシュの細胞のhyperproliferationを刺激し、プロゲステロンがhyperproliferationを減らすという直接証拠を提供する。

乳癌の外科の時の血清のプロゲステロンのレベルは蟹座のイギリス ジャーナルで出版される1996調査に従って残存率に、影響を及ぼす。 4 ng/mLのプロゲステロンのレベルがまたは乳癌の外科の時により大きいあった女性は外科の時にプロゲステロンのより低い血清のレベルとのそれらより18年にかなりよい残存率があった。 外科の時のより高いプロゲステロンのレベルを持つ女性では、およそ65%は低いプロゲステロンのレベルを持つ女性の35%だけが18年を存続させた一方、後で生きた18年だった。45

総合的なエストロゲンとの慣習的なエストロゲン取り替え療法は発生を高める

癌を含むendometrial (子宮のライニングの)異常の。しかし 37、プロゲステロンの共同管理はこの効果を妨害する。36-44

女性はまた生殖腺ホルモンの不均衡に起因するかもしれない他の深刻な健康状態にますます気づいている。 何人かの科学者は卵巣嚢腫、子宮のfibroids、fibrocystic胸病気および頚部腐食のような条件がプロゲステロンとエストロゲン間の不均衡から生じるかもしれないことを信じる。12

子宮摘出術の後のプロゲステロンか。

子宮摘出術は時々卵巣の外科取り外しの、か卵巣切除術ovariectomyと共に行われる子宮の外科取り外しである。 医者は頻繁に子宮のfibroids、子宮内膜症および重いメンズのような条件と関連付けられる忍耐強い不快を軽減するために子宮摘出術を行う。 しかしこれらの条件は頻繁にエストロゲンの相対的な優勢と関連している。 子宮の12取り外しは初めのこれらの条件に貢献するかもしれない根本的な不均衡を訂正しない。

多くの医学の専門家は子宮が取除かれたら、プロゲステロンと補う必要性がないことを信じる。 しかし無競争のエストロゲン療法が多くの望ましくない健康状態をもたらす場合があること科学文献の臨床経験そして検討はそれをである明確作る。 女性が若いとき、彼らにすべてのステロイド ホルモンの最適のレベル、ちょうどエストロゲンがある。 完全な子宮摘出術が既存のエストロゲンの優勢を高める確かな方法だった後エストロゲンだけ取り替えること。 女性は子宮を持っているかどうか、研究はエストロゲン取り替え療法が自然なプロゲステロンなしで与えられるべきではないことを提案する。

プロゲステロンおよび人

通常女性のホルモン、プロゲステロンとしてについてまた人のホルモン調節の非常に貴重な用具である場合もある考えた。 プロゲステロンは副腎および睾丸によって人で製造される。 エストロゲンの優勢がひどく女性のための生活環境基準に影響を与えることができるように余分なエストロゲンは人にとって均等に有害である場合もある。 人の高いエストロゲンは女性化乳房(人の胸の拡大)、減らされた性機能、体重増加および前立腺の拡大につながった。46-48

温和なprostatic増殖は強い男性ホルモンのdihydrotestosteroneと多分エストロゲンへの前立腺の長期露出と関連しているようである。 実際、ジョンR.リー遅い先生は、エストロゲンへの余分な露出が前立腺の拡大および前立腺癌の第一次原因だったと考えられていた自然なプロゲステロン療法の開拓者を考慮した。 エストロゲンの否定的な面の相殺に加えて、プロゲステロンはまた5アルファ還元酵素、dihydrotestosteroneにテストステロンを変える酵素を禁じるかもしれない。49

結論

過去世紀では、プロゲステロンおよびホルモンの復帰に人および女性と普及したなった増加が同様にある。 1900年代初頭に、平均寿命の期待はたった49年だった。50人の 人および女性は十分に長くプロゲステロンおよびエストロゲンの不均衡の有害な影響を経験するには単に住まなかった。 それ以来、健康の前進および薬はかなり人命のスパンを伸ばした。 今日、それは個々のそれぞれまで彼/彼女の生活環境基準がまた拡張されることを保障することである。

medroxyprogesteroneのアセテートのような総合的なプロゲスチンの危険そして副作用はプロゲステロンの補足および復帰の本当の医療補助を曇らせた。 金融興味、研究が原因で人体の内で見つけられる自然なホルモンよりもむしろ総合的な派生物にほとんど専ら焦点を合わせた。 自然なプロゲステロンは少数の副作用と関連付けられ、総合的な同等より比較的安価である。51

査定はプロゲステロンの水平になり、規則的な血のテストによる他のホルモンは最適の健康の達成に必要である。 生命延長は循環的な方法でプロゲステロンのそれぞれ変更された線量を使用することを提案する。 そのようなアプローチは十分に改良された生活環境基準に終って若々しい生理学を、まねる。

プロゲステロンの投薬の作戦

混乱は頻繁に自然なプロゲステロンのクリームを加える適切な方法に関して起こる。 血清のプロゲステロンのレベル、高さ、重量および不足の徴候は使用するべきかどの位プロゲステロンを決定で考慮されるべきであるすべての要因である。 生命延長によっては健康な20-29年の-古い—あらゆるホルモンの復帰プログラムの成功に必要である範囲こと血清のホルモンずっとレベルを最適に元通りにすることが常に争っている。 健康な女性の正常な月経をまねるこのホルモンの循環は最重要である。

例:
自然なプロゲステロンのクリーム

Premenopausal: 最初の日からメンズ完了の後の第10日から: 1/3 tsp; そしてメンズの最初の日までの使用1/2 tsp。

Postmenopausal: 幾日1-14: 1/2 tsp; 幾日15-25: 3/4 tsp; 月の終わりまでの日26: 1/3 tsp。

注: 自然なプロゲステロンは朝にボディの自然な生理学をまねるために普通加えられるべきである。 但し、(自律神経システムの3本の腕の1つ、普通夜に優勢である)副交感神経系、何人かの女性および人を刺激する夜にプロゲステロンの能力が原因で部分、自然なプロゲステロンの彼らの毎日の線量の普通25%を、加えるべきである。

参照

1. Campagnoli C、Clavel-Chapelon F、Kaaks R、Peris C、Berrino F. Progestinsおよび乳癌のホルモン補充療法そして危険のプロゲステロン。 JのステロイドBiochem Mol Biol。 7月2005日; 96(2): 95-108。

2. ステインDG。 プロゲステロンのための箱。 アンNY Acad Sci。 6月2005日; 1052:152-69。

3. 円SSC。 妊娠の内分泌新陳代謝の変化。 フィラデルヒィア、PA: WBサンダースCo.; 1991:936-981.

4. Andersen CY。 人間のpreovulatory小嚢の液体の自由なoestradiolそしてプロゲステロンの集中。 ハム雑音Reprod。 3月1991日; 6(3): 359-64。

5. ClarkeのCL、サザランドRL。 細胞拡散のプロゲスチンの規則。 EndocrのRev. 1990年はよろしいです; 11(2): 266-301。

6. チャンKJ、リーTT、リナレスCruz G、Fournier S、estradiolのpercutaneous管理のde Lignieres B.の影響および人間胸の上皮細胞のプロゲステロンは生体内で循環する。 Fertil Steril。 4月1995日; 63(4): 785-91。

7. Heersche JNのふいごCG、Ishida Y。 骨の固まりの減少は老化および月経閉止期と関連付けた。 J Prosthetの凹み。 1月1998日; 79(1): 14-6。

8. Dzugan SAのスミスRA。 片頭痛管理の非常に有望な方法としてneurohormonalそして新陳代謝の完全性の同時復帰。 Bull Urg Rec Med。 2003;4(4):622-8.

9. Hotze SF。 ホルモン、健康および幸福。 ヒューストン、TX: Forrestの出版; 2005.

10. Akande EO。 hypothyroid女性の性腺刺激ホルモン、oestrogenおよびプロゲステロンの血しょう集中。 Br J Obstet Gynaecol。 7月1975日; 82(7): 552-6。

11. ドルトン、K。 Premenstrualシンドロームおよびプロゲステロン療法。 シカゴ、IL: 年本の医学の出版業者; 1977.

12. リー ジュニア、Zava D、Hopkins V。 乳癌についてのあなたの博士May Not Tell何。 ニューヨーク、NY: ワーナーは予約する; 2002.

13. climactericのHuber J. Estrogenの取り替え療法: プロゲステロンはhysterectomized女性で省略されるべきであるか。 Geburtshilfe Frauenheilkd。 4月1991日; 51(4): 257-61。

14. Sumino H、市川町S、Itoh Hの等ホルモン補充療法は損なわれ、正常なブドウ糖の許容の日本のpostmenopausal女性のインシュリン抵抗性そして脂質新陳代謝を減らす。 Horm Res。 2003;60(3):134-42.

15. Kanaya A、Herrington D、Vittinghoff Eの等postmenopausalホルモン療法のGlycemic効果: 中心およびエストロゲン/プロゲスチンの取り替えは調査する: ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験。 アンのインターンMed。 1月2003日7日; 138(1): 1-9。

16. Chmouliovsky L、Habicht F、ジェームスRW、Lehmann T、カンパーナAの肥満のmenopausal女性の減量に対するホルモン補充療法のGolay A. Beneficialのの効果。 Maturitas。 8月1999日16日; 32(3): 147-53。

17. で利用できる: http://www.karger.com/gazette/66/mcewen/art_05.htm。 2005年1月10日アクセスされる。

18. Simoncini T、Mannella P、Fornari L、等人間のendothelial細胞のプロゲステロンそしてmedroxyprogesteroneのアセテートの差分信号のtransduction。 内分泌学。 12月2004日; 145(12):5745-56.

19. Beckham JC、Krug LM、Penzien DB、等。 卵巣のステロイド、頭痛の活動およびmenstrual苦脳の関係: 女性のmigraineursのパイロット・スタディ。 頭痛。 6月1992日; 32(6): 292-7。

20. スミスSSのウォーターハウスBD、Chapin JK、Woodward DJ。 プロゲステロンはGABAおよびグルタミン酸塩の敏感さを変える: anxiolyticの行為のための可能なメカニズム。 頭脳Res。 1月1987日6日; 400(2): 353-9。

21. Gulinello M、スミスSS。 neurosteroidの露出のAnxiogenicの効果: 大人のラットの性の相違そして変えられたGABAAの受容器の薬理学。 J Pharmacol Exp. Ther。 5月2003日; 305(2): 541-8。

22. Rupprecht R. Neuroactiveのステロイド: 行為およびneuropsychopharmacological特性のメカニズム。 Psychoneuroendocrinology。 2月2003日; 28(2): 139-68。

23. 不安障害に於いてのプロゲステロンのG. Role Le Melledo JM、パン屋および他のneuroactiveステロイド。 Neurother巧妙なRev。 9月2004日; 4(5): 851-60。

24. Hsu FC、スミスSS。 プロゲステロンの回収はラットの海馬の組み合わせ脈拍の阻止を減らす: GABA (A)受容器alpha4の亜単位のupregulationへの依存。 J Neurophysiol。 1月2003日; 89(1): 186-98。

25. LiptonのRB、ステュワートWF。 米国の片頭痛: 疫学およびヘルスケアの使用の検討。 神経学。 6月1993日; 43 (6つのSuppl 3): S6-10.

26. 月経閉止期のFettes I. Migraine。 神経学。 1999年; 53 (4つのSuppl 1): S29-33.

27. Silberstein SD、Merriam GR。 性のホルモンおよび頭痛。 Jの苦痛の徴候は管理する。 2月1993日; 8(2): 98-114。

28. 李W、Zheng T、Altura BM、Altura BT。 性のステロイド ホルモンは大脳の管の平滑筋細胞のゾル性細胞質のマグネシウム イオンに対するbiphasic効果を出す: premenstrualシンドロームおよび打撃の発生の片頭痛の頻度への可能な関係。 頭脳Res Bull。 1月2001日1日; 54(1): 83-9。

29. Tolsa JF、高Y、Raj JU。 ウサギの肺動脈のマグネシウムの硫酸塩誘発の弛緩の進化の変更。 J Appl Physiol。 11月1999日; 87(5): 1589-94。

30. O'Shaughnessy A、Muneyyirci-Delale O、Nacharaju VL、等asymptomatic卵巣のhyperstimulationおよび体外受精の患者の循環の二価陽イオン。 Gynecol Obstetは投資する。 2001;52(4):237-42.

31. ターナーRT、Colvard DS、Spelsberg TC。 ラットの長い骨のperiosteal骨の形成のエストロゲンの阻止: 骨のマトリックス蛋白質のための遺伝子発現の規則。 内分泌学。 1990年の9月; 127(3): 1346-51。

32. ターナーRTのバックアップP、シャーマンPJの丘E、エバンズGL、Spelsberg TC。 intramembranous骨の形成のエストロゲンの行為のメカニズム: osteoblastの微分および活動の規則。 内分泌学。 8月1992日; 131(2): 883-9。

33. Barengolts EI、Kouznetsova T、Segalene A、等IGF-1の血清のレベルとovariectomizedラットの腿骨IGF-1 mRNAに対するプロゲステロンの効果。 Jは抗夫Resの骨を抜く。 10月1996日; 11(10): 1406-12。

34. Cowan LD、Gordis L、Tonascia JA、ジョーンズGS。 プロゲステロンの不足の歴史の女性の乳癌の発生。 AM J Epidemiol。 8月1981日; 114(2): 209-17。

35. Formby BのワイリーのTS。 プロゲステロンは成長を禁じ、乳癌の細胞のapoptosisを引き起こす: Bcl-2およびp53に対する反対の効果。 アンClinの実験室Sci。 1998日11月12月; 28(6): 360-9。

36. Creasmanの重さ。 癌の後のホルモン補充療法。 Curr Opin Oncol。 9月2005日; 17(5): 493-9。

37. マディーナのRA、Meneses AM、ヴィエラJC、等エストロゲンによるブドウ糖の運送者の表現の差動規則および石川のendometrial癌細胞のプロゲステロン。 J Endocrinol。 9月2004日; 182(3): 467-78。

38. DeヴィヴォI、Huggins GS、Hankinson SE、等。 プロゲステロンの受容器の遺伝子の促進者の機能多形はendometrial癌の危険性と関連付けた。 Proc国民のAcad Sci米国。 9月2002日17日; 99(19): 12263-8。

39. La Vecchia CのBrintonのLA、menopausal女性のMcTiernan A.の癌の危険性。 最もよいPract Res Clin Obstet Gynaecol。 6月2002日; 16(3): 293-307。

40. Southcott BM。 endometriumの癌腫。 薬剤。 2001;61(10):1395-405.

41. Mahavni V、Sood AK。 ホルモン補充療法および癌の危険性。 Curr Opin Oncol。 9月2001日; 13(5): 384-9。

42. Beresford SA、Weiss NS、Voigt LF、oestrogenの使用に関連するendometrial癌のMcKnight B. Risk postmenopausal女性の循環progestagen療法と結合した。 尖頭アーチ。 2月1997日15日; 349(9050): 458-61。

43. 、Rosenberg J SHのRavn Bostofte E. Postmenopausalのホルモンの取り替えの療法臨床含意。 Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol。 2月1994日; 53(2): 81-93。

44. Samsioe G。 endometrium: エストロゲンおよびエストロゲン プロゲストゲンの取り替え療法の効果。 Int J FertilのMenopausalスタッド。 1994年; 39 Supplの2:84 - 92。

45. モールのPE、Wang DY、グレゴリーWM、Richards MA、Fentimanはある。 操作可能な乳癌の血清のプロゲステロンそして予想。 Br Jの蟹座。 6月1996日; 73(12): 1552-5。

46. Sodi R、Fikri RのダイバーM、Ranganath LのVora J. Testosteroneの取り替え誘発のhyperprolactinaemia: 文献の場合のレポートそして検討。 アンClin Biochem。 3月2005日; 42 (Pt 2): 153-9。

47. Plourde PV、Reiter EO、Jou HC、等pubertal女性化乳房の処置のためのanastrozoleの安全および効力: ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験。 J Clin Endocrinol Metab。 9月2004日; 89(9): 4428-33。

48. Comhaire Fのホルモンおよびnutriceuticalsを使用している年配者の前立腺のマハムードA. Preventingの病気。 老化の男性。 6月2004日; 7(2): 155-69。

49. Tilakaratne A、人間のgingival繊維芽細胞のプロゲステロンの前の男性ホルモンの5アルファ減少に対する反男性ホルモンのfinasterideのSoory M. Effects: アルカリ ホスファターゼの抑制剤のlevamisoleのmodulatory行為。 J歯周Res。 8月2000日; 35(4): 179-85。

50. で利用できる: www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr53/nvsr53_06.pdf。 2005年10月4日アクセスされる。

51. Apgar BS、グリーンバーグG。 臨床練習のプロゲスチンを使用して。 AM Famの医者。 10月2000日15日; 62(8): 1839-50。

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