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概要

LE Magazine 2006年10月
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ホモシステイン

ホモシステイン、apolipoproteine Eおよびアルツハイマー病および穏やかな認識減損のmethylenetetrahydrofolateの還元酵素。

背景: アルツハイマー病(広告)は高齢者の共通の痴呆の無秩序である。 現在、散発的広告の開発と関連付けられる唯一の知られていた遺伝要因はapolipoprotein E (ApoE)の4対立遺伝子である。 散発的広告を開発する危険を調整できる他の環境および遺伝の危険率を識別する必要性がある。 目的: 広告および穏やかな認識減損(MCI)の患者からの血清のApoEおよびmethylenetetrahydrofolateの還元酵素(MTHFR) C677Tの多形および血しょうホモシステインのレベルおよびビタミン(B (12)および葉酸)の集中間の相関関係を制御グループと比較して分析するため。 方法: 調査はMCIが付いている99人の広告の患者、98の主題および100人の健常者で遂行された。 ありそうな広告の診断はNINCDS-ADRDAおよびDSM-IVの規準に従って作られた。 次の要因は分析された: 病気の年齢、性、持続期間、血しょう合計のホモシステインの集中、MTHRFおよびApoEの遺伝子の血清そして多形の葉酸およびビタミンB (12)。 得られた結果は退化の多変量解析によって分析された。 結果: 私達は血しょう総ホモシステインが広告の患者で(p < 0.0001)増加し、MTHFR T/Tの遺伝子型によって低いfolateのレベルの前で決まることが分った(p < 0.05)。 広告の人口のApoE4対立遺伝子の高められた頻度はホモシステイン、葉酸およびビタミンBの(12の)レベルおよびMTHFRの状態の独立者だった。 結論: 私達は血しょう合計のホモシステインの集中が広告の患者で高められることを結論を出す。 これはMTHFRの遺伝子のT/Tの遺伝子型と関連付けられるかもしれない; 但し、ポーランドの人口のMTHRF C677Tの多形の配分は広告および制御で異ならない。

Dement Geriatr Cogn Disord。 2003;16(2):64-70

末期の腎臓病の血しょうホモシステインの集中に対するhydroxocobalaminおよびcyanocobalaminの比較効果。

末期の腎臓病(ESRD)は葉酸およびピリドキシンの補足によってだけ部分的に訂正されるマーク付きのhyperhomocysteinemiaと関連付けられる。 さまざまな形の非経口的なコバラミンが葉酸と達成可能な低水準の下で血しょう大幅にESRDの患者の総ホモシステイン(tHcy)の集中を減らすことを私達および他は報告した。 私達はここでcyanocobalamin (CC)のそれと直接静脈内のhydroxocobalamin (HC)のHcy低下効果を比較した16週によってランダム化される制御されたクロスオーバーの試験を報告する。 葉酸の酸およびビタミンのB12十分に備えている維持のhemodialysis患者は任意にそれ以上の8週間CCに先行している8週間週間1 mg静脈内HCを受け取るために割り当てられたまたは8週間CCは8週間HCによって続いた。 HydroxocobalaminはCCがそれらを十倍だけ増加したが、処置は両方とも33%血しょうtHcyの集中を同様に減らした一方、血清のコバラミンの集中の40折目を増加した(P < .001)。 ビタミンの互い違いの形態へのクロスオーバーは血清のコバラミンの集中に非常に影響を与えたが、血しょうtHcyの集中に対するそれ以上の効果なしにあった。 これらの結果は週間コバラミンの注入が葉酸と達成可能なレベルよりずっと低くhemodialysis患者の血しょうtHcyの集中を下げることを確認する。 HydroxocobalaminおよびCCは非常に異なった血清のコバラミンの集中の作成にもかかわらずequipotentである。

新陳代謝。 10月2005日; 54(10): 1362-7

口頭で管理されたベタインは健康な人間で血清のベタインおよび血しょうホモシステインの集中に対する激しく、線量依存した効果をもたらす。

ベタイン、すなわち、trimethylglycineはホモシステインの新陳代謝に、つながる。 3 mo毎日のベタインの補足は人間の正常な血しょう合計のホモシステイン(tHcy)の集中を減らした。 人間のベタインのpharmacokinetic特徴そして新陳代謝は詳しく調査されなかった。 この調査の目標は血しょうtHcyの集中に対する口頭で管理されたベタインそして急性効果のpharmacokineticsを査定することだった。 健康なボランティア(n = 10; 正常な体重(平均+/- SD、69.5 +/- 17.0 kg)を持つ3人、7人の女性)、古い40.8 +/- 12.4のy調査に加わられて。 ベタインの線量は1、3、および6 g.だった。 線量はオレンジ ジュースの150のmLと混合され、12-hの後で各ボランティアによってランダム化された二重盲目のクロスオーバー設計に従って夜通し速く摂取された。 血液サンプルは24のhのために引かれ、24-h尿のコレクションは行われた。 口頭で管理されたベタインは血清のベタインの集中に対する即時および線量依存した効果をもたらした。 3および6 gの単一の線量は1-g線量とは違う血しょうtHcyの集中を(P = 0.019およびP < 0.001、それぞれ)、下げた。 大量服用の後で、集中は監視の24のhの間に低く残った。 血しょうtHcyの集中の変更はベタインの線量(P = 0.006)および血清のベタインの集中と直線に関連付けられた(R2 = 0.17、P = 0.025)。 ベタインの吸収そして除去は線量の扶養家族だった。 ベタインの尿の排泄物は摂取されたベタインの非常に小さい割合が尿によって排泄されたが増加するベタインの線量と増加したようである。 結論として、口頭で管理されたベタインの単一の線量は健常者の2 hの内の下げられた血しょうtHcyの集中で激しく、線量依存した効果を血清のベタインの集中に対する生じられたもたらした。

J Nutr。 1月2006日; 136(1): 34-8

hemodialysis患者の増加された血しょう蛋白質のhomocysteinylation。

Hyperhomocysteinemiaの独立した心血管の危険率は、hemodialysis患者の大半にある。 毒性の仮定されたメカニズムの間で、蛋白質のhomocysteinylationは蛋白質機能で重要な変化をもたらせる可能性としては。 蛋白質のhomocysteinylationは自由なアミノ グループ(ホモシステイン(Hcyの)の後翻訳のアシル化がthiolactoneによって仲介される)蛋白質N HOMOCYSTEINYLATIONあるさまざまなメカニズムを通って起こる。 別のタイプの蛋白質のhomocysteinylationは共有の形成によって行われる- S-S-はシステインの残余(蛋白質S HOMOCYSTEINYLATION)と主に結んだり、見つけた。 乏しいデータは蛋白質のhomocysteinylationの変化がhemodialysisのuremic患者にある、folateの処置の効果は知られない範囲に関する文献で利用でき。 蛋白質のhomocysteinylationは蛋白質の減少、ゲル濾過およびHcyのderivatizationを結合していて新しい方法が制御(n=14)と、比較されたhemodialysis患者(n=28)のグループで測定された。 化学加水分解は高圧液体クロマトグラフィーの分離によって、続かれて行われた。 蛋白質のhomocysteinylationに対するfolateの処置の効果、また生体外の結合特徴は評価された。 血しょうHcy、蛋白質N HOMOCYSTEINYLATIONおよび蛋白質S HOMOCYSTEINYLATIONは患者でかなりより高かった対制御。 血しょうHcyおよび蛋白質S HOMOCYSTEINYLATIONはかなり関連した。 口頭folateの処置の2かの数か月後で、蛋白質N HOMOCYSTEINYLATIONは正常化されて、蛋白質S HOMOCYSTEINYLATIONはかなり減った。 homocysteinylated生体外のhomocysteinylationショーの後のアルブミン結合容量の調査はジアゼパム結合の場所でアルブミンかなり変わる。 結論として、増加された蛋白質のhomocysteinylationは蛋白質機能の点では可能な結果のhemodialysis患者に、ある。 この変化はfolateの処置の後で部分的に逆転させることができる。

腎臓Int。 3月2006日; 69(5): 869-76

血しょうはCKDを持つ患者のホモシステインそして他のaminothiolの集中を減らした。

背景: Hyperhomo-cysteinemiaの心循環器疾患のための危険率は、慢性の腎臓病(CKD)の患者の大半にある。 複数の調査は自由のとことをホモシステイン(Hcy)の一部分示した- SHグループ(減らされたHcy [rHcy]) atherogenic分子である。 この調査はHcyの異なる形態とCKDを持つhemodialysis (HD)の患者、腹膜の透析(PD)の患者およびnondialyzed患者の他のaminothiolsの間の関係を検査するように設計されている。 方法: rHcy、自由なHcy (fHcy)、および総Hcy (tHcy)、またシステイン、cysteinylグリシンおよびグルタチオンの異なった形態はCKDを持つ19人のHDの患者、12人のPDの患者、47人の患者、および15人の制御主題で高性能液体クロマトグラフィーの技術を使用することによって、調査された。 結果: PDの患者では、より大きいCKD、2.1のおよび1.9時間と制御と、そしてHDの患者そしてそれらで比較されたtHcyのレベルは2.8番の時のより大きかったそれぞれ。 中間rHcy/tHcyの比率はHD (P < 0.05)およびPDの両方患者でかなりより大きかった(P < 0.01)が、制御と比較されたCKDを持つ患者で異ならなかった。 1つのHDの処置の間のrHcyのレベルの減少はtHcyおよびfHcyのレベルのそれ、および高められたrHcy/tHcyの比率より小さかった(HD、1.25% +/- 0.44%の前に; HDの後、1.44% +/- 0.66%; P < 0.05)。 結論: rHcyのレベルおよび他のaminothiolsは損なわれた腎臓機能の患者で著しく高められる。 透析患者では、rHcy/tHcyの比率は著しく高く、CKDおよび制御を用いる患者でより大きい可変性を示す。 私達はendothelial機能障害を引き起こすとrHcyが信じられ、CKDを持つ患者の加速されたatherogenicプロセスの部分であるかもしれないので血しょうrHcyのレベルはtHcyのレベルより心循環器疾患の危険の関連したマーカーであることができることを結論を出す。

AM Jの腎臓Dis。 1月2006日; 47(1): 60-71

メチオニンのHyperhomocysteinemiaそして応答は腎臓の患者のビタミンの処置に中間物を循環させる。

腎臓の患者に於いての心循環器疾患のための危険のマーカーとしてhyperhomocysteinemia (HHcy)の役割は論争の問題である。 腎臓のメチオニンへのホモシステイン(Hcy)のremethylationはHcyの整理のための大きい重要性をもつ。 Hcyのremethylationはhemodialysisの患者で著しく減るが、transsulfurationは大抵変化しなく残る。 ビタミンB12の不足の新陳代謝のマーカーとしてmethylmalonic酸(MUTTAHIDA MAJLIS-E-AMAL)の著しく高められた集中は、腎臓の患者のおよそ70%に、あった。 これは通常そのような患者で報告されるビタミンB12の正常な集中と対照をなしてある。 私達は細胞培養の実験で制御からの細胞によってとられた腎臓の患者からの単核の細胞によるビタミンB12の通風管がそれより低かったことを示した。 B12管理の後の腎臓の患者のMUTTAHIDA MAJLIS-E-AMALそしてHcyの集中の低下は細胞内の前処理の不足の存在を示すかもしれない。 私達はhyperhomocysteinemic透析患者にビタミンB6 (50 mg)およびB12 (0.7 mg)と葉酸を(5 mg) 1週あたりの3回静脈内で管理した。 Hcyは51% 4週後に減った。 Hcyはほとんどすべての患者でMUTTAHIDA MAJLIS-E-AMALおよびcystathionineの血清の集中は28%および26%減ったが、それぞれ正常化された。 Cystathionineのtranssulfurationの細道のための表示器は、腎臓病の徹底的な増加を示し、Bビタミンの処置によってほんの少しだけ下がった。 腎臓の患者の高められたcystathionine/システインの比率はcystathionaseによってcystathionineの異化の可能な減損を示す。 さらに、腎不全はS-adenosyl Hcy (SAH)およびS-adenosylのメチオニン(SAM)の血しょう集中の厳しい異常、またSAM/SAHの比率と関連付けられる。 この比率はSAMからのメチル基の供給の表示器である。 メチル化のbiomarkersの限られた改善に導かれた透析患者のBビタミンの治療上の線量はおそらく細胞のtransmethylationの潜在性に対する重要な効果をもたらさなかったし。 なお、そのような患者のための悪い結果と関連付けられる腎臓の患者の非対称的なdimethylarginine (ADMA)の高い血清のレベルは貧血症がなかった患者にこの効果制限された下げることができたが。 未来の調査はビタミンの処置のSAHおよびcystathionineの加水分解を高めるかもしれない持続期間を、また代理店を伸ばすことを考慮するかもしれない。

Clin Chemの実験室Med。 2005;43(10):1039-47

慢性の腎臓病の患者のhyperhomocysteinemiaの原因。

血しょうホモシステイン(Hcy)のレベルは末期の腎臓病の患者の適当な腎不全そして増加を用いる患者で著しくかなり増加する。 血しょうHcyのレベルの増加は増加された生産率(ieのtransmethylation)、transsulfurationまたはremethylationによる取り外しの減らされた率、またはHcyの排泄物の減少によりによって論理上引き起こすことができる。 現在の証拠は腎不全のhyperhomocysteinemiaのための主要なメカニズムがボディからのHcyの取り外しの減少であることを示す。 但しこの効果が腎臓の新陳代謝の整理の減少の結果またはextrarenalの新陳代謝の変更の結果であるかどうか、討論される。 人間の腎臓は循環からの複数のaminothiolsまたはHcy関連の混合物の取り外しの大きな役割を担う(例えば、システイン グリシン、グルタチオン、AdoMetおよびAdoHcy)。 但し、Hcyのglomerularろ過は蛋白質の結合のために制限されるようである。 glomerularろ過のほかに、正常な腎臓は血しょう流れおよびperitubular通風管によってHcyを取除くことができる。 尿毒症のHcyのレベルに関連されていたら絶対項の低い正常範囲で、transsulfurationの細道による流れが減るが; さらに、remethylationの細道はまた損なわれる。 Hcyの取り外しに対する減らされた腎臓の固まりの潜在的な効果のほかに、利用できる証拠は尿毒症のメチオニンの周期そして異化の一般化された規則の発生を提案する。 AdoHcy、硫酸塩およびdimethylglycineはHcyの新陳代謝の1つことができるまたはより多くの細道を禁じる調査されている保たれた溶質として現在。 さらに、Hcyの高いレベルは栄養不良の末期の腎臓病の患者で減り、Hcyの循環のレベルが栄養の状態の表現になることを示す栄養取入口および他の複数の栄養変数に従って変わる。

Semin Nephrol。 1月2006日; 26(1): 3-7

nondialyzed慢性の腎臓病の患者のホモシステインそして決定要因。

この横断面調査は透析hyperhomocysteinemiaの流行、血しょう合計のホモシステインの集中の決定要因、およびの患者のサンプルの栄養変数の総ホモシステインの関係を慢性の腎臓病(CKD)のそしてまだ調査することを向けた。 調査はサンパウロおよびOswaldoラモスの基礎の中央政府大学の腎臓学の部分からの外来患者で行われた。 CKD (70%の男性を持つ六十六人の患者; 年齢は厳しい腎臓の減損(クレアチニンclearance=29.8+/-14.3 mL/min [0.5+/-0.24 mL/sec])、臨床的に馬小屋および古くより18年への穏健派との58.6+/-15.6年[mean+/標準的な偏差])含まれていた。 医院のスタッフからの20人の健常者のグループはまた血しょうホモシステイン、folateおよびビタミンB-12の集中の基準値のために調査された。 絶食の血液サンプルは血しょう総ホモシステイン、folate、ビタミンB-12、およびクレアチニンを定めるために集められた。 クレアチニンの整理を計算するためには、24時間の尿のコレクションのサンプルは得られた。 栄養の状態の査定は人体測定変数を含んでいた。 ピアソンの相関関係、マン ウィットニー テストおよび多数の線形回帰分析は統計分析のために使用された。 主要な結果は患者の総ホモシステインの集中がかなりmg/L [10.4+/-3.1 micromol/L対25.4+/-12.2]対3.4+/-1.7健常者(1.41+/-0.42と比較されて高められたことを示した; P<0.001)。 血しょうfolateおよび血しょうビタミンB-12は正常範囲にあり、患者と健康な個人の間で異ならなかった。 hyperhomocysteinemia (総ホモシステイン>1.89 mg/L [14 micromol/L]患者(89%)で)の高い流行は見つけられた。 血しょう総ホモシステインは調査された栄養変数の何れかにそれらが葉酸の補足(3.55+/-1.78を使用してmg/L [26.3+/-13.2 micromol/L対22.7+/-8.1]対3.07+/-1.09使用していたかどうか関連しなかったし、患者の間での点では異ならなかった; P=0.47)、血しょうfolateが補われたグループ(8.0+/-3.6でかなりより高かったng/mL [28.5+/-6.8 nmol/L対18.1+/-8.2 nmol/L]対12.6+/-3.0が; P<0.001)。 多数の回帰分析に従って、総ホモシステインの決定要因は血しょうfolate、血しょうビタミンB-12、およびクレアチニンの整理だけ(r2=0.20)だった。 結論として、hyperhomocysteinemiaの高い流行はCKDを持つnondialyzed患者の私達のサンプルで見つけられた。 総ホモシステインのレベルの決定要因は血しょうfolate、血しょうビタミンB-12、およびクレアチニンの整理だった。 栄養変数と総ホモシステイン間の連合は観察されなかった。

J AMの食事療法Assoc。 2月2006日; 106(2): 267-70

精神分裂症のホモシステイン、methylenetetrahydrofolateの還元酵素および危険: メタ分析。

高い血しょうホモシステインの集中は精神分裂症のための危険率として提案されたが、ずっと疫学の研究の結果は矛盾している。 ホモシステインの新陳代謝の最も広く調査された遺伝の変形はmethylenetetrahydrofolateの還元酵素(MTHFR)の遺伝子の、減らされた酵素活性に終るそして、続いて、高いホモシステインの677C>T多形である。 8つの回顧調査(812の場合および2,113の制御主題)のメタ分析はホモシステインと精神分裂症間の連合を検査するために遂行された。 さらに、MTHFR 677C>Tの多形のhomozygous (TT)遺伝子型の10の調査(2,265の場合および2,721の制御主題)のメタ分析は査定するためにこの連合が原因なら遂行された。 5 micromol/lのより高いホモシステインのレベルは70% (95%の信頼区間、CIと関連付けられた: 27-129) 精神分裂症の高いリスク。 TTの遺伝子型は36% (95% CIと関連付けられた: 7-72) 精神分裂症の高いリスクはCCの遺伝子型と比較した。 行われたメタ分析はある特定の調査に帰することができる出版物バイアスまたは余分な影響の証拠を示さなかった。 結論として、私達の調査は精神分裂症をホモシステインの連合に証拠に与える。 MTHFR 677C>Tの多形のhomozygous遺伝子型と関連付けられる精神分裂症の高い危険は精神分裂症の妨げられたホモシステインの新陳代謝と危険間の因果関係にサポートを提供する。

精神医学Molの。 2月2006日; 11(2): 143-9

ホモシステイン減って作戦はHyperhomocysteinemiaの慢性の精神分裂症の患者の徴候を改善する。

背景: 高いホモシステインのレベルはAlzheimerおよびcerebrovascular病気を含む複数の病気のための危険率、であるために報告される。 最近、複数の調査はホモシステインのレベルが多くの精神分裂症の患者で上がることを報告した。 ホモシステインのレベルは口頭葉酸、B-12およびピリドキシンによって下げることができる。 方法: 血しょうホモシステインのレベル>15 mumol/Lを持つ42人の精神分裂症の患者は3か月間これらのビタミンおよびランダム化されるの調査の3か月間偽薬と、偽薬制御二重盲目、クロスオーバー設計扱われた。 結果: ホモシステインのレベルは1つの不適合な主題を除いてすべての患者の偽薬と比較されたビタミン療法と低下した。 肯定的で、否定的なシンドロームのスケールによって測定されるように精神分裂症の臨床徴候は偽薬と比較された活動的な処置とかなり低下した。 全面的な特にNeuropsychological試験結果およびウィスコンシン カード種類(完了する部門)の試験結果は、偽薬の後でよりビタミンの処置の後でかなりよかった。 結論: hyperhomocysteinemiaの精神分裂症の患者の小群はBのビタミンの簡単な付加から寄与するかもしれない。

Biolの精神医学。 8月2006日1日; 60(3): 265-9。

血しょう総ホモシステインのレベルおよび骨のミネラル密度: Hordalandのホモシステインの調査。

背景: 血しょう総ホモシステイン(tHcy)は情報通のひびと直接骨のミネラル密度(BMD)と関連付けられた。 私達は血しょうtHcyのレベルが付いているヒップBMDの連合を、folateおよびビタミンB12およびmethylenetetrahydrofolateの還元酵素(MTHFR) 677C検査した-->Tおよび1298A-->Cの多形。 方法: 骨のミネラル密度はHordalandのホモシステインの調査のグループからの47から50のそして71から75老化した2,268人および3,070人の女性の1997年と2000年の間に年、測定された。 低いBMDは各性および年齢別グループのための最も低いquintileのBMDと定義された。 線形、記号論理学の、および一般化された付加的な回帰モデルは使用された。 結果: tHcyの血しょうレベルは中年および年配の女性(P<.001)間のない人間のBMDと逆に関連していた。 低速の(<9 micromol/L [<1.22 mg/L]) tHcyのレベルと比較された最高(>or=15 micromol/L [>or=2.02 mg/L])の主題間の低いBMDのための倍数によって調節された確率の比率は女性のための1.96 (95%の信頼区間1.40-2.75)、人のために重要ではなかった。 カルシウムおよびビタミンDの血しょうfolateのレベルまたは取入口のための付加的な調節は大幅に結果を変えなかった。 血しょうfolateのレベルは女性だけのBMDと関連付けられた。 私達はBMDおよびビタミンB12のレベルまたはMTHFRの多形間の連合を観察しなかった。 結論: 高いtHcyおよび低いfolateのレベルは女性のない人の減らされたBMDと関連付けられた。 これらの調査結果はtHcyが女性の骨粗しょう症のための潜在的で変更可能な危険率であるかもしれないことを提案する。

アーチのインターンMed。 1月2006日9日; 166(1): 88-94

血しょうホモシステインの評価および年齢関連の黄斑の退化の危険。

目的: ホモシステインの血しょうレベルと年齢関連の黄斑の退化(AMD)間の関係を査定するため。 設計: 横断面、場合制御の調査。 方法: 絶食血しょうホモシステインのレベルは年齢関連の眼疾患の調査の補助的な調査に加わっていた934人の個人の2つの中心で測定された。 fundusの写真撮影によって定められた387の制御主題あった、および547の場合が。 条件付き記号論理学の回帰分析はAMDのホモシステインの連合を査定するために行なわれた。 結果: ホモシステインの中間値はAMD (8.81 mmol/l無しで人と比較された高度AMDの場合(9.51 mmol/l)間でより高かった; P = .01)。 >12 mmol/l対<か=12またAMDの高められた危険とmmol/lの価値は他のcovariatesのために制御されたとき(P = .023)関連付けられた。 結論: 結果はより高いホモシステインのレベル間の可能な小さい、独立した連合およびAMDに一貫している。 ホモシステインはAMDのための変更可能な危険率であるかもしれない。

AM J Ophthalmol。 1月2006日; 141(1): 201-3

冠状心臓病の危険の異なった部門の冠状動脈の石灰化を用いる血しょうホモシステインの連合。

目的: 高血圧の人で富むグループの冠状心臓病(CHD)の10年の危険に基づく層の冠状動脈の石灰化(CAC)を用いる血しょうhomocystelneの連合を調査するため。 関係者および方法: 絶食血しょうhomocystelneは液体クロマトグラフィーのelectrosprayタンデム質量分析によって測定された。 冠状動脈の石灰化はAgatstonの方法を使用して等計算された電子ビームのコンピュータ断層撮影およびCACのスコアによって非侵襲的に測定された。 10年CHDの危険はFraminghamの危険のスコアに基づいて計算された。 丸太変形させたCACのスコアが付いているホモシステインの連合は慣習的な危険率のための調節の後で線形回帰によって分かち合われたサンプルでそして各危険の層の内で査定された。 結果: 調査された1,071人の関係者ではホモシステインはCACの量とCHDの危険率(年齢、男性の性、総および高密度lipoprotelnのコレステロール、糖尿病、歴史、体格指数およびのシストリック血圧煙ること)、血清のクレアチニンおよびstatinおよび高血圧の薬物の使用のための調節の後で(P = .01)関連付けられた。 連合が10年CHDの危険に基づいて層で査定されたときにホモシステインは他の危険率のCHD (6%-20%)の独立者の中間10年の危険の関係者のないより危険度が低いですか高いリスクのそれらのCACの量とかなり(P = .003)関連付けられた。 結論: 血しょうホモシステインは量のCHDの危険率のCACの独立者と関連付けられる。 10年CHDの危険の部門で調査されたとき、連合は低くか危険度が高いで関係者でしかしないそれらで中間危険で重要だった。 血しょうホモシステインのレベルはようにそのような個人のCHDの危険のマーカー臨床実用性があるかもしれない。

メーヨーClin Proc。 2月2006日; 81(2): 177-82

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