生命延長血液検査の極度の販売

概要

LE Magazine 2006年11月
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セレニウム

胃腸発火および癌に於いてのSe依存したグルタチオンの過酸化酵素の役割。

反応酸素種の増加は炎症性応答の役割を果し、慢性の発火は癌の危険性を高める。 セレニウム依存したグルタチオンの過酸化酵素(GPX)は酸化防止剤のためによく、こうしての活動炎症抑制確認され。 但し、消化器、で現在の多数の酸化防止家族が原因でずっと個々の酸化防止酵素の重要性を示すことは困難である。 Gpxの個々の遺伝子が不十分な遺伝的に変えられたマウスを使用してこれらの遺伝子の生理学機能に洞察力を提供した。 粘膜の上皮の不十分なGPXの活動は激しく、慢性の発火を誘発できる。 ある特定のmicrofloraの存在は、Helicobacter種のような、癌の危険性にかなり影響を与えるかもしれない。 但し、損なわれた細胞が前癌性の状態に進歩したら、高められたGPXの活動はヒドロペルオキシド仲介されたapoptosisの阻止が推定上原因でprocarcinogenicなるかもしれない。 この検討はGI地域に重点を置いて発火および癌でGPXの現在のビューを要約する。

自由なRadic Biol Med。 6月2004日15日; 36(12): 1481-95

ニンニクおよび硫黄およびセレニウムの混合物をニンニク含んでいることによる蟹座のchemoprevention。

1550には早くも紀元前に、エジプト人はいろいろな病気のための治療としてニンニクの利点を実現した。 多くの疫学の研究はある特定の人間癌の開発に対してニンニクおよび関連の葱類の食糧の保護役割を支える。 セレニウムの受精と耕される自然なニンニクおよびニンニクは実験動物で癌防止に於いての保護役割があるために示されていた。 ある特定のorganoseleniumの混合物および硫黄のアナログは植物で識別された。 私達の実験室で総合されたOrganoseleniumの混合物はchemopreventive効力のための硫黄のアナログと比較された。 Diallylのセレン化物はラットの7,12-dimethylbenz [a]アントラセン(DMBA)誘発の乳房の腺癌に対して保護のdiallylの硫化より有効な少なくとも300折目だった。 さらに、benzyl selenocyanateはDMBA誘発の乳房の腺癌の開発およびラットのazoxymethane誘発の結腸癌およびマウスのbenzo [a]ピレン誘発のforestomachの腫瘍を禁じた。 、benzylチオシアン酸塩はアナログ、硫黄同じ実験条件の下で効果をもたらさなかった。 なお、私達はことを1,4-phenylenebis (メチレン) selenocyanate、硫黄のアナログの、かなり禁じられたDMBA-DNAのアダクトの形成および抑制されたDMBA誘発の乳房の発癌示さなかった。 一まとめに、これらの結果は構造的に特有なorganoseleniumの混合物が癌のchemopreventionの対応する硫黄のアナログより優秀であることを示す。 さらに、総合的な芳香のselenocyanatesは自然発生するselenoaminoの酸より有効な癌のchemopreventive代理店である。 植物が硫黄の同化の細道のそれに類似したセレニウムをある意味では利用することができるので未来の調査は、適切な条件の下で、これらの有効な癌のchemopreventive総合的なセレニウムの混合物がニンニクおよび関連葱類の食糧によって総合することができるかどうか定めることを目指すべきである。

J Nutr。 3月2006日; 136 (3つのSuppl): 864S-869S

食糧からのセレニウムの生物学的利用能。

セレニウム(Se)、必要な栄養素は、複数の重要な蛋白質の活動のために必要である。 さらに、推薦された食餌療法の手当(RDA)を超過する量のSeの消費は前立腺および大腸癌から保護するかもしれない。 補足の食事療法によって得られるSeの生物学的利用能は源によって決まる。 従って、Seの取入口の改善に関する食餌療法の助言はSe含んでいる食糧源からのSeの生物学的利用能の性格描写によって決まる。

NutrのRev. 3月2006日; 64(3): 146-51

articular chondrocytesの異化作用および同化遺伝子発現に対する2つの酸化防止剤、selenomethionineおよびepigallocatechin没食子酸塩の比較効果。

目的:。 核要因kappaB (NFkappaB)およびarticular chondrocytesのapolipoprotein-1 (AP-1)のmitogen活動化のキナーゼおよびDNAの結合の遺伝子発現、活発化に対するselenomethionine (Se会う)およびepigallocatechin没食子酸塩(EGCg)の効果を定めるため。 方法: 低酸素の張力で培養されたChondrocytesは1つのh (核および細胞質エキス)または24のh (RNAの抽出)のためのinterleukin 1 (IL1beta)に先行している24のhのためのL selenomethionineかEGCgと前処理をされた。 逆のトランスクリプション ポリメラーゼの連鎖反応はマトリックスのmetalloproteinases (MMP-1、-3、-13)のmRNAのレベルを、aggrecanases (- 1、-2)、IL1beta、誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ、cyclooxygenases (- 1、-2)、タイプIIのコラーゲンおよび要因ベータaggrecanおよび変形の成長(TGF-beta1、-2、-3)および受容器定めるためにIおよびII.行われた。 mitogen活動化のプロテイン キナーゼ(MAPK)の活動は電気泳動の移動性の転位の試金によって結合する西部のしみおよびAP 1/NF kb DNAによって試金された。 結果: Se会った0.5のmicroMとの前処理はIL 1beta誘発MMP-1およびaggrecanase-1表現を防ぎ、タイプIIのコラーゲン、aggrecan中心蛋白質およびTGFベータ受容器II (TGF-betaRII) mRNAのレベルに対するcytokineの抑制的な効果を減らした。 EGCgは調査された遺伝子に対するIL1betaの効果の調整でより有効だった。 EGCgがIL 1beta活動化させたMAPK、NFkappaBおよびAP-1を禁じた一方、そのシグナリング細道刺激されるSe会う。 これはこれらの酸化防止剤によって出たchondrocytesに対する差動効果を説明できる。 結論: 私達のデータはメカニズムにECGgおよびセレニウムがchondrocyteの新陳代謝を調整するという洞察力を提供する。 行為の差動メカニズムにもかかわらず、2つの混合物はarticular軟骨に対する全体的で有利な効果を出すかもしれない。

J Rheumatol。 10月2005日; 32(10): 1958-67年

psychologic圧力の炎症性結果: インシュリン抵抗性、肥満、アテローム性動脈硬化および糖尿病のタイプII.への関係。

発火は心循環器疾患(CVD)および/または大人の手始めの糖尿病のタイプII (NIDDM)を持つある特定の患者の内臓の脂肪そしてvasculatureに頻繁にある。 論争する繰り返された激しいですか慢性の心理学的に緊張に満ちた状態によりこの炎症性プロセスを引き起こすかもしれないことを仮説は示される。 仲介人はレニン アンギオテンシン システム(RAS)の部品とともに主要なストレス・ホルモンのノルアドレナリン(NE)およびアドレナリン(e)およびコルチソル、proinflammatory cytokines (PIC)、また脂肪酸なし(ffa)、中立脂肪の脂肪分解の結果として後者である。 NE/EはNF (大食細胞、従事させていたとき生得の免疫組織(IIS)で激しい段階応答(4月)を構成する炎症性反作用の滝を作り出す通行料そっくりの受容器の生産を引き起こすendothelial細胞および内臓の脂肪のΚ)の活発化によってこのプロセスをB始める。 炎症性プロセスは内臓の脂肪質のターミナル、またvasculatureでマーク付きで、部品がCVDおよびNIDDMのための主要な危険率先行し、から成り立つ、/インシュリン抵抗性新陳代謝シンドローム(IRS/MS)で絶頂に達する新陳代謝のでき事にかかわる。 内臓の脂肪に傾向および容量が両方発火を経るある。 それは豊富な血を神経の供給含み、またinterleukin 6 (IL-6)のようなproinflammatory分子、腫瘍壊死要因アルファ(TNFalpha)、レプチンおよびresistin、adipocytokinesおよび共鳴したシグナリングによってadipocytesや大食細胞から活動化させる激しい段階蛋白質(APP)。 発火は脂肪質の蓄積につながる。 コルチソル、IL-6のアンギオテンシンII (angio II)、酵素11の(ベータ) hydroxysteroidのデヒドロゲナーゼ1および肯定的なエネルギー・バランスの主要なストレス・ホルモンによって引き起こされる高められた食欲による後者は脂肪質の蓄積を促進するで、肥満につながる要因。 また脂肪質の拡張を限るホストの容量がある。 共鳴したシグナリングはadipocytesからのIL-6そしてレプチンの生産を刺激するTNFを引き起こす; これらの分子はadipocytesからの脂肪分解およびffaの変化を促進する。 さらに、カテコラミンおよびある特定のPICは脂蛋白質のリパーゼ、脂肪質の総合の酵素を禁じる。 頭脳はまた脂肪細胞の固まりの規則に加わる; それはレプチンおよびffaのような分子によって脂肪質のターミナルの固まりの知識のある。 レプチンはSNSおよびHPAの斧を刺激する頭脳のホルモンを解放するcorticotrophinを、すなわち圧力の応答刺激する。 また、レバーからの門脈シグナリングによるffaはpsychologic圧力への応答のように、延長されたら炎症性滝、IRS-MS、肥満および病気で絶頂に達する脂肪質の拡張を限りがちである生得の免疫反応(IIR)を換起する同じような圧力の応答を換起する。 従って、頭脳にまた脂肪質の拡張を限る容量がある。 競争は脂肪質の拡張と脂肪質の損失の間に外見上ある。 「西部では」、余分な食糧摂取と、肥満の結果を頻繁に培養する。 脂肪質の新陳代謝への発火の連結は減量が炎症性仲介人の集中を減少するので明白である。 発火への圧力の連結はここに示される仮説を増強するpsychologic圧力への応答と脂肪質信号に応じて脂肪細胞の固まりを減らし、限るために発火で起因する頭脳からの遠心性細道以来より明白である同じである。

Medの仮説。 2006年; 67(4): 879-91。 Epub 6月2006日15日

癌防止のためのセレニウムの化学形態。

蟹座は世界的にますます重要な病気になっている。 現在、以上7百万人は癌がもとで毎年死ぬ。 既存の知識によって、世界的な癌の場合の少なくとも3分の1は防ぐことができる。 癌の開発を禁じるかもしれない定期的に消費された食糧の自然発生する代理店を捜すことは癌の制御そして防止にが挑戦する、貴重で、もっともらしいアプローチを構成する。 これまでに、人間臨床試験の微量栄養のセレニウム(Se)の使用は限られているが、Seが最も有望な代理店間にあることを結果は示す。 要素の点ではSeの効果を記述することは便利であるがSeの化学形態および線量が生物活動の決定要因であることが常に心に留めておかれなければならない。 帰納的につながれた血しょう固まりの分光(ICP-MS)検出を用いるクロマトグラフの分離の連結に基づくハイフンで結ばれていた技術は実際の種形成の分析のために利用できる最も現実的で、最も有効で分析的な用具として今確立される。 これらの種形成の調査はmonomethylated Se (例えば、Semethylselenocysteineおよびmethylseleninic酸)を発生できるSeの混合物がchemopreventionの活動のためにという他のSeの混合物より効果がある証拠を提供する。

JはElem Med Biol.をたどる。 2005年; 19 (2-3): 141-50。 Epub 10月2005日24日

グレーブス病の患者の赤血球のスーパーオキシドのディスムターゼの活動に対する酸化防止補足の効果、CUおよびZnのレベルおよび総酸化防止状態。

スーパーオキシドのディスムターゼの活動に対する酸化防止剤(ビタミンCおよびE、ベータ カロチンおよびセレニウム)の固定組合せを用いる補足の効果は、銅および亜鉛集中euthyroidismを達成する率に関してmethimazoleと、扱われたグレーブス病の患者のグループから得られた赤血球でおよび総酸化防止状態監視された。 甲状腺剤刺激的なホルモン(TSH)、甲状腺ホルモンおよび前述の変数は療法の前に、そして療法の開始の後の幾日30および60に測定された。 methimazole療法と共に酸化防止補足を受け取っている患者は(A、nを= 27分けなさい)だけmethimazoleと扱われたそれらよりeuthyroidismをもっと速いレートで達成した(グループB、n = 28)。 スーパーオキシドのディスムターゼの活動は処置の間に両方の忍耐強いグループでかなり減った; 但し、グループ間に重要な相違がなかった。 亜鉛集中および総酸化防止状態が重要な間グループの相違を示した一方、銅の赤血球の集中に重要な変更がなかった。 調査の結果ははっきり赤血球の亜鉛そして総酸化防止状態は補足療法の効力の敏感な表示器のようであるがグレーブス病の処置の酸化防止補足が正当化されることを示す。

Clin Chemの実験室Med。 2005;43(4):383-8

慢性の肝臓病の患者の血しょうセレニウムの集中、グルタチオンの過酸化酵素およびグルタチオンのSトランスフェラーゼの活動。

アルコール代謝物質、薬剤または他の毒素によって出るhepatocytesに対する効果はまた慢性の肝臓病をおよびhepatotropicウイルスもたらす。 反応酸素種(ROS)は異なったタイプの肝臓病を含むいくつかの病理学で、関係した。 有機体は反応酸素種の効果を妨害するか、または防ぐために複数のメカニズムを開発した。 これらは酵素をのような含んでいる: 活動的な場所およびグルタチオンのSトランスフェラーゼ(GST)のセレニウム(Se)が付いているグルタチオンの過酸化酵素(GSH-Px)。 アラニン アミノ基移転酵素(AIAT)と比較されるGSTの測定はhepatocellular損傷の優秀なマーカーとして支持された。 この調査の目標はさまざまなタイプの肝臓病を持つ患者の血しょうのセレニウムの集中、グルタチオンの過酸化酵素およびグルタチオンのSトランスフェラーゼの活動を査定することだった。 調査の人口は54人の患者および25人の健康なボランティアから成っていた。 患者は病気の病因学に従って2グループに分けられた。 血しょうセレニウムの集中はAIATの病因学そして活動に関係なく、制御と比べて、肝硬変の患者で減った。 血しょうGSH-Pxの活動はAIATの活動の両方のグループで高かった高くより40のU/l.一方、正常なAIATの活動の患者の両方のグループでかなりより低かった。 GSTの活動は高いAIATの活動の患者の後ウイルスのグループでだけより高かった。 血しょう蛋白質間のセレニウムの損なわれた腸の吸収そして配分は減らされたセレニウムの集中の可能なメカニズムとして提案された。 血しょうのglutatthione依存した酵素の活動の変更は反応酸素種の高められた形成または傷つけられたhepatocytesからの血しょうにこれらの酵素の解放から起こるかもしれない。

ポールMerkuriuszのLek。 10月2002日; 13(76): 312-5

慢性の肝臓病の患者の血のセレニウム、グルタチオンおよびグルタチオンの過酸化酵素。

酸化防止システムの妨害は慢性の肝臓病の病因の役割を担うことができる。 私達の調査の目標は慢性の肝臓病の患者の血の酸化防止剤のレベル/活動を評価することだった。 私達は慢性の肝炎またはCのウイルスの伝染(グループ1)およびアルコール中毒患者の、自己免疫またはcryptogenic慢性のを用いる59人の患者の血のセレニウムおよびグルタチオンの集中そしてグルタチオンの過酸化酵素の活動を肝臓病(グループ2)の64人の患者推定した。 結果は50の健康な制御と比較された。 全血および血しょうセレニウムおよび赤い細胞のグルタチオンの集中は制御と比較された患者でかなりより低かった。 赤い細胞のグルタチオンの過酸化酵素の活動はグループ1の両方の小群と正常なアラニン アミノ基移転酵素の価値のグループ2でわずかに減った。 血しょうグルタチオンの過酸化酵素の活動は高いアミノ基移転酵素の価値の患者でわずかにしかしかなりより高かった。 調査結果は慢性の肝臓病の患者の血の酸化防止変数の妨害が細胞のperoxidative損傷の原因であるかもしれないことを提案する。

アクタBiochimポール。 2003;50(4):1147-54

自己免疫の甲状腺炎の処置のセレニウム。

私達は最近自己免疫の甲状腺炎の患者の3か月間200のmicrogナトリウムの亜セレン酸塩の取り替えはかなり甲状腺剤の過酸化酵素の抗体(TPO Ab)の集中を減らしたこと私達が示すことができる将来の、偽薬制御の臨床調査を行なった。 最初に70人の患者からの四十七人の患者はそれ以上の6か月のフォローアップのクロスオーバー調査に加わることを同意した。 最初にセレニウムを受け取った1つグループ(n = 13)、セレニウムの取り替え(Plac-0)なしに200のmicrogナトリウムの亜セレン酸塩(Se Se)、停止した1のグループを取り続けセレニウム(Se0)を(n = 9)、200のmicrogのセレニウム(n = 14) (Plac Se)および最後のグループを取り始められた偽薬を受け取った別のグループあった取る(n = 11)。 TPO Ab集中は調査の始めそして終わりに測定された。 Se Seグループでは、TPO Ab集中はp =かなり促進する 0.004) 、625 +/- 470 U/mlからSe0グループの354 +/- 321 U/mlに減らされてTPO Ab集中はp =かなり増加した 0.017) 450 +/- 335から708 +/- 313 U/mlから。 偽薬のグループでは、セレニウムの取り替えなしで続かれたそれらの患者のTPO Ab集中は不変だった(1351 +/- 1724 +/- 1112 U/ml、p対940 = 0.555)。 それに対して、偽薬の後で200のmicrogナトリウムの亜セレン酸塩を受け取った患者は1182 +/- 723から643 +/- 477 U/mlから、TPO Ab集中(p = 0.029)かなり減った。

Biofactors。 2003;19(3-4):165-70

グレーブス病の処置の酸化防止剤との補足; セレニウムのグルタチオンの過酸化酵素の活動そして集中に対する効果。

背景: methimazoleと扱われたグレーブス病の患者のグループの達成のeuthyroidismの速度に対する酸化防止剤(ビタミンCおよびE、ベータ カロチンおよびセレニウム)の固定組合せを用いる補足の効果は監視された。 方法: セレニウムの全血そして集中のグルタチオンの過酸化酵素の活動、血清のpituitaryおよび甲状腺ホルモンは療法の開始前にそして30のそして60日後に、測定された。 methimazoleとの療法に加えて酸化防止剤との補足を(A、n=29を分けなさい)速く達成したeuthyroidismを受け取ったmethimazoleだけ(グループB、n=28)と扱われる患者より結果の患者。 グループAの患者の血清のセレニウムの集中は処置(p<0.001)の間にグループB.の患者に統計的に重要な変更がなかったが、かなり増加した。 グループかなり30日(p<0.05)および60日(p<0.01)間の血清のセレニウムの集中は療法の開始の後で統計的に異なった。 全血のグルタチオンの過酸化酵素の活動は患者の両方のグループの処置の間に増加した。 但し、統計的に顕著な増加はB、療法(p<0.01)の開始の後の30日を分けるために比較されたグループAで行われた。 結論: 調査の結果ははっきりグレーブス病の処置の酸化防止剤との補足が、セレニウムを含んでいる特にそれら正当化されることを示す。

Clin Chimのアクタ。 3月2004日; 341 (1-2): 55-63

セレニウムおよび内分泌系。

微量の元素のセレニウム(Se)は多数がはっきり機能を定義した少なくとも30のselenoproteinsの表現の変更によって内分泌系の重合動作を出すことができる。 十分特徴付けられたselenoenzymesはグルタチオンの過酸化酵素(GPXs)、thioredoxinのreductases (TRs)およびiodothyronineのdeiodinases (Ds)の系列である。 これらのselenoenzymesは酸化防止剤として機能によって細胞機能を変更し、レドックスの状態および甲状腺ホルモンの新陳代謝を変更することができる。 Seはまた細胞の成長、apoptosisおよび細胞の通信組織およびトランスクリプション要因の行為を変更することにかかわる。 甲状腺ホルモンの統合GPX1の間に、peroxidative損傷からのかなりの保護をthyrocytesに与えるGPX3およびTR1は調整される。 ラットのThyroidal D1はまた人間のD1そしてD2両方bioactive 3,5,3'の生産を高めるために-三iodothyronine (T3)調整され。 基底の州では、GPX3は減少した過酸化水素の集中によって甲状腺ホルモンの統合を調整するかもしれない小嚢の内腔に分泌する。 deiodinasesは個々のティッシュがT3への露出を制御するというほとんどのティッシュにあり、メカニズムを提供する。 Seは自己免疫の甲状腺炎の患者の免疫反応を変更またできる。 低い精液の生産および悪い精液の質はSe不十分な動物の一貫した特徴である。 Se、精液の質および男性の豊饒間の中枢リンクは酵素が精子のmidpieceの正しい建築の生産を許可して必要であるのでGPX4である。 Seにまたインシュリンmimetic特性、滝に信号を送るインシュリンにかかわるチロシンのキナーゼの刺激によっておそらくもたらされる効果がある。 なお、糖尿病性のラットで、Seはだけでなく、glycaemic制御を元通りにするが、また糖尿病に心臓の、腎臓および血小板機能である悪影響を防ぐか、または軽減する。

J Endocrinol。 3月2005日; 184(3): 455-65