生命延長血液検査の極度の販売

概要

LE Magazine 2006年1月
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Carnosine

舟山市島、中国の栄養要因そして胃癌。

目標: 舟山市島の居住者間の胃癌の栄養取入口と高い傷病率間の連合を調査するため。 方法: 場合制御の調査の頻度一致させた設計は食餌療法の要因の調査および舟山市島、中国で胃癌の間に使用された。 合計2001で診断された胃癌の103の場合は調査に含まれ、133の制御は舟山市島の居住者から任意に選ばれた。 食糧頻度アンケートはとりわけ中国の食餌療法パターンが食餌療法取入口の情報を集めることができるように設計されていた。 各関係者の食餌療法および他の相対的な情報のコンピュータ化されたデータベースは完了した。 総カロリーおよび15の栄養素は食糧構成のテーブルに従って計算され、調節された確率の比率(ORs)および95%の信頼区間は(シス形)無条件記号論理学の回帰モデルを使用して性によって推定された。 結果: 蛋白質、飽和脂肪およびコレステロールの高い取入口は男性間の胃癌の高められた危険と特に観察された(または(Q4対Q1) 10.3、3.24、2.76はそれぞれあった)。 炭水化物が重要で危険度が高い栄養素の間、(または(Q4対Q1) = 14.8; 線形傾向のためのP = 0.024) 女性の間。 性にもかかわらず、場合は塩からのナトリウムのかなりより高い毎日の取入口を主に報告した。 ビタミンAおよびCの栄養素に関して、GCの危険のinversed連合は見つけられた。 関係者のベースライン特徴は簡潔に記述されていた。 結論: この調査からの調査結果は疫学の視点から胃癌の病因学に於いての食事療法関連の露出の役割を確認する。 polyunsaturated脂肪、ビタミンAおよびアスコルビン酸の消費は胃癌に対して保護効果をもたらすかもしれないが、胃癌の高められた危険は蛋白質、飽和脂肪、コレステロールの高い取入口と関連付けられ、ナトリウム。

世界J Gastroenterol。 7月2005日28日; 11(28): 4311-6

SU.VI.MAXの癌の酸化防止状態そして危険は調査する: 補足の効果はベースライン レベルに依存しているか。

7.5年後に、低線量の酸化防止補足が人の総癌の発生を下げた、ない調査することをMinerauxの補足enのビタミンと酸化防止剤(SU.VI.MAX)は女性で、ランダム化された二重盲目の第一次防止の試験示した。 人および女性の酸化防止補足の影響のこの相違を説明するためには、私達は補足の効果が最初の酸化防止状態に依存していることを仮定した; 12人の741人のフランスの大人(7713人の女性は35-60年を老化させた; 受け取られた毎日の酸化防止補足老化する5028人の男性45-60年) (120 mgのビタミンC、30 mgのビタミンE、6 mgのベータ カロチン、100つのmicrog Se、20 mgのZnの日刊新聞)または一致の偽薬。 異なった酸化防止ビタミンおよび鉱物のベースライン血清の集中のための締切りの限界は次の通り人および女性両方のために定義された: ベータ カロチンのための0.3 micromol/l、ビタミンCのための11.4 micromol/l、ビタミンEのための15 micromol/l、Seのための0.75 micromol/lおよびZnのための10.7 micromol/l。 締切りの限界の下の血清の集中の人のパーセントはビタミンCおよびEのためにより高かったおよび人のより癌を開発した人のベータ カロチン。 癌の危険は血清のビタミンCまたはビタミンEのベースライン集中の人で、しかしない女性で締切りの限界の下でより高かった。 補足の効果はそれの上のそれらと比較された締切りの限界の下でビタミンC、ビタミンEおよびベータ カロチンのベースライン血清の集中の人でより大きかった。 この効果は年齢のための調節の後でビタミンEのためにだけ、タバコおよびアルコール消費およびBMI維持された。 補足の効果は女性で見ることができなかった。 ベースライン酸化防止状態は人の癌の危険と関連しているが、従ってない女性で完全にSU.VI.MAXの調査の性間の癌の危険性に対する酸化防止補足の効果で観察される相違を説明しないし。

Br J Nutr。 7月2005日; 94(1): 125-32

糖尿病準のアテローム性動脈硬化および腎臓病の高度のglycationの最終製品: interventional調査。

そこに高度のglycationの最終製品(年齢)という証拠を高めているおよびさまざまな受容器を搭載する相互作用は(特に、受容器の激怒)糖尿病性のマクロおよびmicrovascular複雑化の開発そして進行の極めて重要な役割を担う。 複数のアプローチがaminoguanidine、ALT 946、およびピリドキサミンまたはALT 711のような推定の架橋結合のブレーカのような年齢の形成の抑制剤を含む糖尿病の年齢のティッシュの蓄積を、禁じるのに使用されていた。 従って代わりとなる介在はまた激怒、sRAGEのための溶ける受容器の管理を含んでいて、循環の年齢を捕獲し、細胞行きの実物大の受容器の激怒に防ぎ不良部分ことを、AGE-RAGEの結合の後でそれによりproinflammatoryおよびprofibrotic応答を禁じる。 この検討で私達は開発を遅らせか、または遅らせ、で年齢の蓄積を禁じるinterventional作戦に焦点を合わせている間そのようなantiglycation療法そして糖尿病準のアテローム性動脈硬化および腎臓病の進行のための証拠を要約する。 要約すると、すべてのアプローチは異なった程度にそして異なったメカニズムによってantiatheroscleroticおよびrenoprotective効果の、とはいえ相談するためにある程度示されていた。

アンN Y Acad Sci。 6月2005日; 1043:759-66

Carnosineおよびcarnosine関連の酸化防止剤: 検討。

最初に(ベータalanyl L HYSTIDINe)哺乳類ティッシュと特に骨格筋の細胞で現在のジペプチドは一般に隔離され、Gulewitschのcarnosineによって1900年に特徴付けられて; それは膜の脂質の過酸化反応の遊離基種そして副産物からのボディの解毒と関連しているいろいろな活動に責任があるがこの小さい分子にまた遷移金属が付いている複合体の膜保護の活動、プロトンのバッファ キャパシティ、形成、および大食細胞機能の規則があることを最近の調査は示した。 carnosineが砂糖、polyunsaturated脂肪酸(PUFAs)および蛋白質のような内生分子のdegradative酸化細道からの危ない反応アルデヒドの自然な清掃動物として機能できることが提案された。 特にcarnosineがアルファの、ベータ不飽和アルデヒド、膜の脂質過酸化反応の典型的な副産物の有効で、選択的な清掃動物である酸化圧力の考慮された第2メッセンジャー示され、アルツハイマー病のようなneurodegenerative無秩序で、炎症性病気の心血管のischemic損傷で、交差つながるアルデヒド誘発蛋白質蛋白質およびDNA蛋白質を禁じることが、最近。 HNEおよび他のアルファの新しく、より有効な清掃動物のための研究は、ベータ不飽和アルデヒドcarnosineのアナログの一貫した変化を作り出し、現在の検討は、科学文献および国際的なパテントによって、この分野の最近の進展再開する。

Curr Med Chem. 2005;12(20):2293-315

健康および病気の高度のglycation: 現代環境の役割。

ことが細胞内細胞外の高度のglycation (年齢)信じられ、またはdysregulatedブドウ糖とともにlipoxidationの最終製品(アレス)は、脂質新陳代謝、オキシダントへの重要な貢献者またはカルボニルの圧力、高められた細胞酸化還元反応に敏感なトランスクリプション要因活動であり、不適当な炎症性応答をそのうちに引き起こす損なわれた生得の免疫の防衛により。 但し、この高められたprooxidant州の大きさも耐久性がある性質も完全に理解されない。 重要な相関関係は人間の近年摂取され、循環の年齢の間にあった。 、食事療法得られた年齢の有害な影響は管および腎臓のティッシュに動物実験に基づいてhyperglycemiaかhyperlipidemiaによって引き起こされるそれに対抗するためにまた更に超過するために推定される。 この眺めに一貫した、食餌療法の年齢の制限は耐久性がある糖尿病にもかかわらず、引き起こされる複数の免疫の欠陥の抑制と、インシュリン抵抗性および糖尿病性の複雑化、かどうか遺伝的にまたは食事療法関連付けられた。 これらの調査結果は糖尿病または管または腎臓病の主題からの臨床証拠を助けてある。 ごく最近、動物実験からの証拠はとして年齢の制限を前にマーク付きの熱の制限によって示されているそれに類似した中央の寿命を伸ばすための有効な平均を指す。 私達は余分な年齢の消費が、現在の食餌療法/社会組織で、糖尿病および心循環器疾患のような大人の生命と、関連付けられる複雑な病気の早期の表現を促進するかもしれない不適当なオキシダントの圧力の応答のための独立した要因を表すことを結論を出す。

アンN Y Acad Sci。 6月2005日; 1043:452-60

酸化圧力およびneurodegeneration。

酸化圧力は慢性のneurodegenerative病気の十分調査された早い応答、神経の損失が傷つきやすい神経の人口の90%を超過できるアルツハイマー病を含んでである。 酸化圧力は神経の機能障害を当然もたらす高分子(砂糖、脂質、蛋白質およびDNA)のすべてのクラスに影響を与える。 私達はアルツハイマー病の場合、細胞内のneurofibrillary病理学を含んでいる特にそれらからニューロンでNepsilon-のその(carboxymethyl)リジン(CML)を、glycation特定の前駆物質のヘキシット リジンと共に、生体内で集まる優勢な高度のglycationの最終生成物、増加する観察した。 ヘキシット リジンおよびCMLの増加は2つの明瞭な酸化プロセスが病気のneuropathologyのコンサートで機能することを提案する脂質の過酸化反応か高度のglycationにヘキシット リジンがもっぱらglycationのプロダクトである一方、起因できる。 なお、実験モデルとして嗅覚ニューロンを使用して、私達はアルツハイマー病の患者から得られたニューロンのglycationプロダクトの増加を観察した。 私達の調査結果はアルデヒド仲介された修正が、oxyradical仲介された修正と協力して、アルツハイマー病の重大で早い病原性のある要因であるという考えを支える。

アンN Y Acad Sci。 6月2005日; 1043:545-52

アテローム性動脈硬化の開発に於いてのglucoxidationおよび脂質の酸化の役割。

前のデータはglucoxidationや脂質の酸化による蛋白質/脂質の修正が/プロパゲート始まるためにatheroscleroticプラクの形成かもしれないことを示した。 biomarkerのcarboxymethyllysine (CML)がこれらの損害で検出されたが、形成をもたらす反応酸素種(ROS)の起源およびカーボン背骨の源は未知である。 、培養されたmonocytesの刺激は細胞内CMLの細胞ROSの生成そして付随の形成をphorbol 12 myristate 13アセテート(TPA)によってここに示されるように、高いブドウ糖、アンギオテンシンII、および他の生理学的な刺激の効果をまねることができるプロテイン キナーゼCの活性剤もたらす。 シンターゼ、キサンチンのオキシダーゼ、またはチトクロームP450のオキシダーゼのようなROS発生のセルラ システムの抑制剤はCMLの形成に対する効果をもたらさなかった。 同様に、不活性NAD (P) Hのオキシダーゼが付いている細胞で減らされたCMLの形成は見つけられなかった。 高い解糖作用率を表わす細胞ではCMLの形成は変化しなかった。 私達が不飽和脂肪酸の前で急速なCMLの形成を見つけたので、脂質の酸化が量的により重要であるようである。 生体内の調査は大抵atheromaの形成と関連付けられたhistiocytic/monocytic浸潤または拡散の区域で汚れる強い細胞内CMLを明らかにした。 パターンを汚す対応するCMLはアテローム性動脈硬化の形成が低級な炎症性反作用と関連付けられる慢性の傷修理であることを示す異なった年齢の治療の傷で見つけられた。 要約すると、CMLは活動化させたmonocytesの酸化圧力と付随して形作られ、atheroscleroticプラクの低級な炎症性ティッシュの反作用のためのbiomarkerとみなすことができる。 脂質の酸化によるその形成はアテローム性動脈硬化の開発にかかわるかもしれない。

アンN Y Acad Sci。 6月2005日; 1043:343-54

アテローム性動脈硬化はmultifactorial病気であるか、または脂質の過酸化反応の反作用の順序によって引き起こされるか。

配達はのだけでなく、コレステロールを放すが、また低密度脂蛋白質(ずっとLDL)による細胞へのコレステロールのエステルは今まではunstudiedである。 哺乳類得られた食糧で現在のマイナーな混合物はコレステロールのlinoleateおよびarachidonateを含んでいる。 証拠はこれらのエステルがVLDLに直接組み込まれ、アテローム性動脈硬化の有害な効果に責任があること示される。 これらのpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)とエステル化されるコレステロールは貯蔵および暖房の間にPUFAの残余で容易に酸化する。 おそらく、レバーはnonoxidizedおよび酸化させたコレステロールPUFAのエステルの間で区別してなく、またLDLに変形するVLDLに後者を織込んでいる。 このLDLがendothelial細胞に移るとき、有毒なプロダクトは解放され、細胞傷害を引き起こす。 細胞傷害は近隣の細胞に影響を及ぼし、脂質のヒドロペルオキシド(LOOHs)の生産に終ってCa2+イオンの流入およびホスホリパーゼおよびlipoxygenasesの活発化を引き起こす構造変化と結合される。 ホスホリパーゼによって発生する自由なPUFAsのレベルがある特定の限界を超過するとき、lipoxygenasesは鉄イオンの解放を引き起こす自殺により託す。 後者はLOOHsと反応し、こうして酵素からの脂質の過酸化反応(LPO)プロダクトのnonenzymatic生成にスイッチを引き起こす。 屋内トイレが。 酵素の反作用で作り出される基は酵素の複合体、屋内トイレの内で非活動化させる。 nonenzymatic反作用で発生する基は厳しい損傷を引き起こす生物的混合物を攻撃できる。 おそらく従って、傷つけられた細胞の表面の鉄イオンそしてLOOHの分子は脂蛋白質をとばすことのリン脂質の層にnonenzymatic LPOの反作用を、炎症性病気が、糖尿病のようなatherogenesisと、なぜ結合されるか説明する移し。

アンN Y Acad Sci。 6月2005日; 1043:355-66

酸化圧力および実験発癌。

この検討の焦点は癌の開発のプロセスがこの器官で最もよく理解されるので皮のモデル システムへの特定の参照を発癌の酸素の遊離基(OFR)の介入で最新式の知識に与えることである。 但し、他の器官に於いてのOFRの役割の簡潔な説明はまた提供される。 言葉OFRは高い反応を表わし、少なくとも1つの無対の電子を持っている酸素の形態を示す。 開始、昇進および進行のような発癌の異なった段階に於いてのOFRの役割は記述されている。 いくつかのtumorigenesisの化学開始のために記述されている多くのメカニズムから反作用の滝で遊離基を含むかもしれない。 腫瘍の昇進の遊離基の介入を支える証拠はさまざまな動物のモデル システムの腫瘍の促進者であるために(i)いくつかの自由な根本的発生の混合物を確認されている含んでいる(ii)システムを発生させるROSは腫瘍の促進者の生化学的な行為をまねることができる(iii)何人かの腫瘍の促進者はROSの生産を刺激する、(iv)腫瘍の促進者は細胞酸化防止防衛システムを調整し、(v)遊離基の清掃動物、detoxifiersおよび酸化防止剤は腫瘍の昇進のプロセスを禁じる。 発癌の進行の段階に於いてのROSの役割は混合物を発生させるいくつかの別の遊離基が癌腫に温和なpapillomasの悪性の転換を高め、有効性が生物系に作り出される基のタイプと関連しているかもしれない事実から明白である。

インドJ Exp. Biol。 6月2002日; 40(6): 656-67

マトリックスの年齢: 化学、結果および治療。

高度のglycationの最終製品(年齢)の蓄積は年齢関連の病気および糖尿病性の複雑化の開発の重大な役割を果す。 年齢はいわゆるMaillardの反作用によって生体内で形作られる: 還元糖は蛋白質と続いて安定するAmadori変化しやすいプロダクトを形作るために反応し、含まれる蛋白質の不可逆の、非酵素の後翻訳の修正を作り出す。 、最近砂糖に加えて、脂質が年齢の形成の開始の重要な役割を担うことは、そして遺伝要因が個人の年齢のレベルに貢献すること、明確になった。 最も高い年齢のレベルは腱、皮、骨、アミロイドのプラクおよび軟骨のような遅い転換のティッシュに、ある。 年齢は不利にマトリックスの機械特性に影響を与えることとティッシュの転換を調整することによって効果を出す。 軟骨では、これらの有害な影響は骨関節炎の開発により傾向があるティッシュで起因する。 そのように、年齢の蓄積は骨関節炎の発生の年齢関連の増加を説明する最初の分子メカニズムを提供する。 年齢誘発の糖尿病性の複雑化を防ぐために頻繁に開発される反年齢ing療法への進行中の研究は、pyrodoxamineおよびthiazoliumの混合物のようなまた骨関節炎の防止のための有利証明するかもしれない。

Curr Opin Pharmacol。 6月2004日; 4(3): 301-5

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