生命延長ばねのクリアランス セール

概要

LE Magazine 2006年2月
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CoQ10

補酵素Q10の生化学的な機能。

補酵素Qはドライブ細胞機械類および統合にATPに炭水化物および脂肪酸のエネルギーを変えるmitochondriaの酸化的リン酸化プロセスの重大な部品として明示されている。 他の細胞機能に於いての補酵素Qのための新しい役割はただ確認されるようになっている。 新しい面は認識から補酵素Qがリソソームのような他の細胞膜の酸化/減少の反作用を経ることができること成長した。 Golgiか血しょう膜。 mitochondriaおよびリソソームでは、補酵素Qはプロトンの勾配を形作るために膜を渡るプロトンを移す減少/酸化周期を経る。 すべての膜のquinolの高い濃度の存在は直接反作用またはトコフェロールおよびアスコルビン酸塩の再生によって基を酸化防止行為に基礎に与える。 細胞シグナリングおよび遺伝子発現のレドックス制御の機能のための証拠はapoptosisの細胞の成長、阻止、チオール グループの制御、過酸化水素の形成および膜チャネルの制御の補酵素Qの刺激の調査から成長している。 補酵素Qの不足は遺伝子の突然変異、HMG coAの還元酵素の抑制剤(statins)によるまたは老化および癌の未知の理由のための生合成の阻止によって引き起こされる生合成の失敗に基づいていた記述されていた。 不足の訂正は食事療法で利用できてであって下さいより補酵素Qのハイ レベルとの補足を要求する。

J AM Coll Nutr。 12月2001日; 20(6): 591-8

早い年齢関連の黄斑の退化の視覚機能そしてfundusの変化の改善はアセチルLカルニチン、n-3脂肪酸および補酵素Q10の組合せと扱った。

、二重盲目のランダム化された、これの目標偽薬制御臨床試験は早い年齢関連の黄斑の退化(AMD)の視覚資料機能そしてfundusの変化のアセチルLカルニチン、n-3脂肪酸および補酵素Q10 (Phototrop)の組合せの効力を定めることだった。 早いAMDの臨床診断の百人そして6人の患者は扱われたまたは制御グループにランダム化された。 第一次効力の変数はベースラインからの二次効力変数の処置の12か月への視野の平均の欠陥(VFMD)の変更、だった: 視力(Snellen図表およびETDRSの図表)、perimetryおよびAMDのための国際的な分類そして序列制度の規準に従って評価されるfundusの変化によって測定されるfoveal感受性。 視覚機能のすべての4つの変数の中間の変更は調査の期間の終りまでに扱われたグループで重要な改善を示した。 さらに、48の場合(2% 53からの偽薬のグループ9で(17%) VFMDの重要な(>2.0 dB)悪化を臨床的に示す間、)からの扱われたグループ1つで(p = 0.006の確率の比率: 10.93). 扱われた目のdrusenで覆われた区域の減少はまた最も影響を受けた目(p = 0.045)時統計的に偽薬と比べて重要だったまたはより少なく影響を受けた目は(p = 0.017)考慮された。 これらの調査結果は強くミトコンドリアの脂質新陳代謝に影響を与える混合物の適切な組合せが、視覚機能を改善し、続いて安定させるかもしれないまた早いAMDによって影響される患者のfundusの変化を改善するかもしれないことを提案し。

Ophthalmologica。 2005日5月6月; 219(3): 154-66

anthracycline誘発のcardiotoxicityの防止のための補酵素Q10。

Preclinicalおよび臨床調査はanthracycline誘発のcardiotoxicityがdoxorubicinおよびdaunorubicinのような薬剤を含んでいる癌の化学療法ことをの間に補酵素Q10の管理によって防ぐことができることを提案する。 それ以上の調査は補酵素Q10がanthracyclinesの抗腫瘍性の行為と干渉しないし、抗癌性の効果を高めるかもしれないことを提案する。 cardiotoxicityを防ぐことは更に抗癌性の効果を高めるanthracyclineの線量の拡大を可能にするかもしれない。 臨床調査に基づいて、が限られている、900までmg/m2のdoxorubicinの集積線量は、多分より高い、化学療法の間に補酵素Q10が同時に管理される限り安全に管理され。 anthracyclinesによって引き起こされる線量制限心筋症の病因学は他の細胞のmitochondriaと異なる中心の細胞のmitochondriaへの不可逆損傷によって内部のミトコンドリアの膜の独特な酵素を所有していること説明することができる。 この酵素はミトコンドリアのエネルギー論の厳しい酸化圧力、中断、およびミトコンドリアDNAへの不可逆損傷に終ってsemiquinonesにanthracyclinesを、減らす。 ミトコンドリアDNAへの損傷は細胞器官の再生機能を妨げ、myocytesのapoptosisか壊死を最終的にもたらす。 従って補酵素Q10の必要な部品および電子交通機関の有効な細胞内の酸化防止剤は、中心のmitochondriaへの損傷を防ぐようでanthracycline誘発の心筋症の開発を防ぐ。

Integrの蟹座Ther。 6月2005日; 4(2): 110-30

酸化圧力によって引き起こされる神経の細胞死に於いてのmitochondriaの役割; 補酵素Q10によるneuroprotection。

従って神経の細胞はエネルギー需要のほとんどのためのミトコンドリアの酸化的リン酸化によって決まり、酸化圧力のための特定の危険にある。 Mitochondriaはエネルギー生産および酸化圧力誘発のapoptosisの重要な役割を担う。 現在の調査では、私達は外的な酸化圧力が神経の細胞のミトコンドリアの機能障害導く高められたROSの生成そして最終的にapoptotic細胞死を引き起こすことを示した。 なお、私達はneuroprotective代理店として補酵素Q10の役割を調査した。 補酵素Q10はミトコンドリアの呼吸の鎖および有効な酸化防止剤の部品である。 私達の結果は合計細胞ROSの生成が補酵素Q10によって禁じられたことを示す。 更に、補酵素Q10との前処理は酸化圧力の間にミトコンドリアの膜の潜在性を維持し、ミトコンドリアROSの生成の量を減らした。 私達の調査は神経の細胞が酸化圧力に服従するとき水溶性の補酵素Q10がミトコンドリアの膜のことを安定によって機能することを提案する。 従って、補酵素Q10にneurodegenerative病気のために治療上の介在として使用される潜在性がある。

Neurobiol Dis。 4月2005日; 18(3): 618-27

酸化防止剤

酸化防止ビタミンのユーザーのアルツハイマー病の減らされた危険は補う: Cache郡の調査。

背景: 酸化防止剤はアルツハイマー病(広告)の病理学変更と関連付けられる酸化損傷から老化の頭脳を保護するかもしれない。 目的: 広告の酸化防止補足の使用と危険間の関係を検査するため。 設計: 痴呆の横断面および前向き研究。 年配の(65番の年またはより古い)郡居住者は1995年から流行する痴呆および広告のための1997年にと再度1998年から事件の病気のための2000年に査定された。 補足の使用は最初の接触で確認された。 配置: Cache郡、ユタ。 関係者: 最初の査定で認識状態を定めること十分なデータの4,740人の被告(93%)の間で私達は広告の200の流行する場合を識別した。 危険な状態の3,227人の生存者の間で私達はフォローアップで104の事件の広告の箱を識別した。 主要な結果の測定: 多段式査定のプロシージャによる広告の診断。 結果: 流行するおよび事件の広告の分析は同じような結果をもたらした。 組合せのビタミンEそしてC (アスコルビン酸)の補足の使用は減らされた広告の流行(調節された確率の比率、0.22と関連付けられた; 95%の信頼区間、0.05-0.60)および発生(調節された危険の比率、0.36; 95%の信頼区間、0.09-0.99)。 より低い広告の危険の方の傾向はビタミンCを含んでいるビタミンEおよびmultivitaminsのユーザーでまた明白だったが私達は単独でビタミンEまたはビタミンCの補足の使用を用いる、だけmultivitaminsまたはVitamin B Complexの補足の保護効果の証拠を見なかった。 結論: 組合せのビタミンEおよびビタミンCの補足の使用は広告の減らされた流行そして発生と関連付けられる。 広告の第一次防止のための代理店として酸化防止補足の利点のそれ以上の調査。

アーチNeurol。 1月2004日; 61(1): 82-8

遊離基および老化。

老化は後mitotic細胞を含んでいる頭脳のような器官で最もよく観察されるミトコンドリアDNAの突然変異の最高機能そして蓄積の漸減によって特徴付けられる。 酸素基はますますこれらの部分に責任がある老化の変更考慮される。 異なった老化率の動物の比較研究はミトコンドリアの酸素の根本的な生成の率がミトコンドリアDNAへの酸化損傷の定常レベルと直接関連し、より高い脊椎動物の最高の長寿に逆に関連することを示した。 ティッシュの脂肪酸の不飽和のある程度はまた最高の長寿に逆に関連する。 これらは老化と酸化圧力を接続する2つの知られていた特性である。 なお、老化の率を減らす熱の制限は複雑なI.で釣合良くミトコンドリアの酸素の根本的な生成を、特に減らす。 頭脳で得られる結果を強調するこれらの調査結果は見直される。

傾向Neurosci。 10月2004日; 27(10): 595-600

老化することおよび酸化圧力。

科学的な確立は老化とずっと酸化圧力間の関係を今随分長い間論議している。 私達がこの主題についての一般協定にはまだほど遠い間、集められる有機体のオキシダントの状態の人間の老化プロセスそして相関関係の間に起こるでき事の強制的な映像を引出すのに使用することができるデータの印象的な量がある。 この検討では、私達は老化酸化圧力の困惑を明瞭にするのを助けることができる、またこの相互作用の基本的なでき事はであるどれ、そして原因関係とても逃げやすく残るかなぜ説明するために持ち出すある主調査の結果を。 私達はまた503の健康な人間の題材のグループの全身の酸化圧力の状態のデータをここに提言した。 データはTBARSと栄養の酸化防止剤、アルファ トコフェロール、ベータ カロチンおよびアスコルビン酸と酸化防止酵素、CU、Znスーパーオキシドのディスムターゼ、カタラーゼおよび赤血球のグルタチオンの過酸化酵素の活動の血しょうレベルから、成っている。 データは酸化圧力の適当な状態が人間の老化の間に次第に成長することを示す。

Med Molの面。 2004日2月4月; 25 (1-2): 5-16

ミトコンドリアDNAの修理および老化。

ミトコンドリアの電子輸送鎖は好気性の有機体のエネルギー生産の重要な役割を担い、また細胞のDNA、RNAおよび蛋白質を傷つける反応酸素種の重要なもとである。 ミトコンドリアDNAへの酸化損傷はさまざまで退化的な病気、癌および老化で関係する。 年齢関連の退化的な病気のミトコンドリアROSの重要性はCaenorhabditisの動物モデル、elegans、ショウジョウバエおよびイーストを使用して調査によって更に増強される。 研究はここ数年間核DNAと比較されたときミトコンドリアDNAがさまざまな発癌物質およびROSにより敏感であることを示す。 哺乳類のmitochondriaのDNAの損傷は基礎切除修理(BER)によって修理される。 調査はmitochondriaがBERに必要なすべての酵素を含んでいることを示した。 ミトコンドリアDNAの損傷は電子輸送鎖の中断およびより多くのROSの生産を、修理されなくて、もたらす。 ROSの生産およびmtDNAの損傷のこの悪循環は細胞およびapoptosisのエネルギー枯渇を最終的にもたらす。

Mutat Res。 11月2002日30日; 509 (1-2): 127-51

ルテイン、しかしないアルファ トコフェロール、補足は年齢関連の激流を持つ患者の視覚機能を改善する: 二重盲目2-y偽薬制御のパイロット・スタディ。

目的: 私達は血清のレベルに対する長期酸化防止補足(ルテインおよびアルファ トコフェロール)および激流を持つ患者の視覚性能の効果を調査した。 方法: 臨床的に年齢関連の激流と診断された17人の患者はルテイン(15 mgと食餌療法の補足を含む二重盲目の調査でランダム化された; n = 5)のアルファ トコフェロール(100 mg; n = 6)、か偽薬(n = 2までy.のための6)、週に三回。 血清のカロチノイドおよびトコフェロールの集中は質制御の高性能液体クロマトグラフィーと定められ、視覚性能(視力およびまぶしさの感受性)および生化学的な、hematologic索引は3 mo毎に調査中の監視された。 これらの変数の変更は一般的な線形モデル(GLM)の繰り返された手段の分析によって査定された。 結果: ルテインおよびアルファ トコフェロールの血清の集中は補足と統計的な重大さがルテインのグループでだけ達されたが、増加した。 視覚性能はルテインのグループで(視力およびまぶしさの感受性)傾向がアルファ トコフェロールおよび偽薬の補足の視力の維持のおよび減少の方にあった一方、それぞれ改良した。 生化学的なかhematologicプロフィールの重要な副作用か変更は調査の間に主題の何れかで観察されなかった。 結論: 改善されたルテインの補足を受け取ったルテインが豊富なを通したルテインのより高い取入口が、果物と野菜または補足、年齢関連の激流を持つ人々の視覚性能に対する有利な効果をもたらすかもしれないことを提案する年齢関連の激流を持つ患者の視覚機能。

栄養物。 1月2003日; 19(1): 21-4

カロチノイドおよびビタミンEの状態はコミュニティに住んでいる老女間のsarcopeniaの表示器と関連付けられる。

背景および目標: 酸化圧力はsarcopeniaの病因の役割を担うかもしれ食餌療法の酸化防止剤とsarcopenia間の関係はそれ以上の説明を必要とする。 目標は食餌療法のカロチノイドおよびアルファ トコフェロールがsarcopeniaと、関連付けられる低いグリップ、ヒップおよび膝の強さによって示されるようにかどうか定めることだった。 方法: 横断面の分析は老化したひどく不具のコミュニティ住居の女性70から79に非不具669でだれが女性の¹ sの健康および老化の調査に加わったか行なわれた。 血しょうカロチノイドおよびアルファ トコフェロールは測定された。 グリップ、ヒップ、膝の強さは測定され、および低い強さは各強さの測定の最も低いtertileと定義された。 結果: アルファ カロチン、ベータ カロチン、ベータ クリプトキサンチンおよびルテイン/ゼアキサンチンのより高い血しょう集中は低いグリップ、ヒップおよび膝の強さの減らされた危険と関連付けられた。 、競争、煙ること、心循環器疾患、関節炎および血しょうinterleukin6の集中年齢のような潜在性の混同の要因を調節の後、最も高く低い握力[確率の比率(または) 0.34、95%の信頼区間(CI) 0.20-0.59]の総カロチノイドの最も低い四分位数と、低い情報通の強さ(または0.28、95% CI 0.16-0.48)、および低い膝の強さ(または0.45、95% CI 0.27-0.75)比較されたの女性のための独立した連合があり最も高く低い握力(または0.44、95% CI 0.24-0.78)および低い膝が付いているアルファ トコフェロールの最も低い四分位数と比較されたの女性のための独立した連合があった 強さ(または0.52、95% CI 0.29-0.95)。 結論: より高いカロチノイドおよびアルファ トコフェロールの状態は高力手段と独自に関連付けられた。 これらのデータは酸化圧力が高齢者のsarcopeniaと関連付けられるが、それ以上の縦方向およびinterventional調査は必要因果関係を確立するためにであること仮説を支える。

老化Clin Exp. Res。 12月2003日; 15(6): 482-7

頭脳のミトコンドリアの腐食を遅らせ、ミトコンドリアの酸化防止剤および代謝物質と老化すること。

Mitochondriaは脂質、蛋白質、RNAおよびDNAの酸化による年齢と腐る。 この腐食の一部は老化させた動物でそれらにミトコンドリアの代謝物質のacetylcarnitineおよびlipoic酸に与えることによって逆転させることができる。 この検討では、私達は古いラット、神経の細胞および人間のdiploid繊維芽細胞の細胞の頭脳の年齢準のミトコンドリアの腐食に対するこれらのミトコンドリアの代謝物質およびミトコンドリアの酸化防止剤の効果の私達の最近の調査を(アルファ フェニル基N tブチルのnitroneおよびN tブチルのヒドロキシルアミン)要約する。 供給で古いラット、これらのミトコンドリアの代謝物質で調査し、酸化防止剤は歩行の活動および記憶の年齢準の低下を改善し、部分的にミトコンドリアの構造および機能を元通りにし、脂質、蛋白質および核酸への酸化損傷の年齢準の増加を禁じ、酸化防止剤のレベルを上げ、そして主ミトコンドリアの酵素の活動そして基質の結合類縁、カルニチンのアセチルトランスフェラーゼを元通りにする。 これらのミトコンドリアの代謝物質および酸化防止剤は神経毒およびオキシダント誘発の毒性および酸化損傷から神経の細胞を保護する; 人間のdiploid繊維芽細胞の細胞の正常な老衰を遅らせ、老衰のオキシダント誘発加速を禁じなさい。 これらの結果はもっともらしいメカニズムを提案する: 年齢によって、mitochondriaの蛋白質そして脂質の膜への高められた酸化損傷により、特に、基質のための酵素活性、また基質の結合類縁の必然的な減少によって酵素の構造の変形を、引き起こす; 従って基質の増加されたレベルは反作用の速度を元通りにし、ミトコンドリア機能を元通りにし、ミトコンドリアに腐食および老化することを遅らせる。 補酵素または基質の結合による活動のこの損失はミトコンドリアの複合体IIIおよびIV.を含む他のいくつかの酵素にあてはまる、同様にようである。

アンN Y Acad Sci。 4月2002日; 959:133-66

老化の酸化防止酵素の酸化圧力、ミトコンドリアDNAの突然変異および減損。

Mitochondriaはだけでなく、より少ないATPを作り出すが、また人間および動物の老化のティッシュの好気性の新陳代謝の副産物として反応酸素種(ROS)の生産を高める。 それは老化準の呼吸機能低下がmitochondriaのROSの高められた生産で起因できること今一般に認められている。 さらに、自由な根本的掃気酵素の活動は老化プロセスで変わる。 これら二つのシステムの並行年齢関連の変更は老化のティッシュの酸化圧力の高度で起因する。 ある特定の集中範囲の中では、ROSは細胞を救助するためにエネルギー新陳代謝を支えるように呼吸の遺伝子の表現の変更によって細胞の圧力の応答を引き起こすことができる。 但し、境界を越えて、ROSによりさまざまな細胞部品への酸化損傷の広い範囲は細胞死で起因するか、またはミトコンドリアの膜透過性の転移の誘導およびチトクロームc.のようなapoptogenic要因の解放によってapoptosisを引き出すかもしれない。 さらに、ミトコンドリアDNA (mtDNA)の酸化損傷および大規模な削除および重複は人間のさまざまなティッシュの年齢と増加するためにあった。 Mitochondriaは酸化圧力のバイオセンサーのように機能し、細胞が老化および年齢関連の病気の変更を経ることを可能にする。 一方ではミトコンドリアの呼吸および酸化的リン酸化の減損が酸化圧力の増加を引き出し、mtDNAの語順換えおよび削除の多くを引き起こすことが、最近示されてしまった。 ここでは、私達は酸化圧力および酸化損傷がmtDNAの突然変異の並行蓄積の結果および不完全な酸化防止酵素人間の老化のである私達の意見を支えるために過去数年間にできている仕事を見直す。

Exp. Biol Med (Maywood)。 10月2002日; 227(9): 671-82

ミトコンドリアの遊離基の生成、酸化圧力および老化。

Mitochondriaは³として酸化的リン酸化のエネルギー節約プロセスとポンプでくむ電子輸送およびプロトンのエネルギー解放の活動をつなぐのでATPの形で食糧の価値を利用する細胞の²の発電所、記述されていた。 そのような精力的なプロセスは危険なしではないが、電子輸送鎖は漏れやすい幾分³であると証明し。²は分子酸素が付いているミトコンドリアの電子輸送鎖のそのような側面反作用直接水酸ラジカル(HO*)を形作るために更に反応できる過酸化水素(H2O2)を形作るdismutatesスーパーオキシドの陰イオン基(O2*-)を発生させる。 内部のミトコンドリアの膜のこれらの有毒な電子輸送の連鎖反応に加えて、ミトコンドリアの外の膜の酵素のモノアミン酸化酵素はbiogenicアミンの酸化脱アミノに触媒作用を及ぼし、ミトコンドリアのマトリックスおよびcytosol両方内の反応種の定常集中の増加に貢献するH2O2の量的に大きい源である。 この記事で私達はミトコンドリアの生産速度およびこれらの反応酸素種の定常レベルを見直す。 mitochondriaによって、またはミトコンドリアの部品への細胞、原因の損傷および初期degradativeプロセス内のまたはの外の他の場所から発生する反応酸素種。 そのような有毒な反作用は老化プロセスにかなり貢献し、³の中央教義を老化の遊離基理論形作る。この記事の²私達はnucleasesおよびプロテアーゼによるoxidatively傷つけられたプロダクトの酸化圧力そして酵素の取り外しによってミトコンドリアDNA、RNAおよび蛋白質の修正の現在の理解を見直す。 apoptosisおよび老化へのミトコンドリアの酸化polynucleotideおよび蛋白質の転換の可能な貢献は探検される。

自由なRadic Biol Med。 8月2000日; 29 (3-4): 222-30

酸化防止食事療法の補足は年齢関連のミトコンドリアの損傷から保護できるか。

老化のHarmanの¹ sの遊離基理論および昆虫のショウジョウバエのmelanogasterの体性ティッシュの、またマウスの睾丸のLeydigおよび固定postmitoticセルトリ細胞の年齢関連のミトコンドリアの退化の私達の電子顕微鏡に見つけることは私達をmetazoan老衰が体性区別された細胞のmitochondriaのゲノムそして膜への酸素の圧力傷害につながるかもしれない老化のミトコンドリア理論を提案するために導いた。 これらの概念は、最近の仕事に従って、大量の注意を、ので反応酸素種(ROS)によって与えられるミトコンドリアの損害引き付けるおよびATPの統合の付随の低下は老化の重要な役割をだけでなく、担うようである、またapoptosisの基本的な細胞プロセスで。 酸化防止剤との食事療法の補足はずっと種独特の最高の寿命を一貫して増加できないが実験動物の平均寿命のスパンの重要な延長で起因する。 さらに、ビタミンCおよびEのような酸化防止剤のハイ レベルを含んでいる食事療法は年齢関連の免疫の機能障害および動脈硬化に苦しむ危険を減らしてできるようである。 現在、年齢関連の酸化防止研究の焦点は混合物に、deprenylのような、補酵素Q10、アルファlipoic酸およびmitochondriaの生産の場所でROSを中和かもしれないN acetylcysteineある、およびグルタチオン前駆物質のthioproline。 これらの酸化防止剤との食事療法の補足は機能寿命のこれらのエネルギー生産の細胞器官および付随の増加のゲノムおよび構造完全性の保存の呼吸つながれた酸素の圧力からmitochondriaを、保護するかもしれない。

アンN Y Acad Sci。 4月2002日; 959:508-16

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