生命延長血液検査の極度の販売

概要

LE Magazine 2006年12月
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亜鉛Carnosine

胃およびduodenal潰瘍への新しい治療上のアプローチ: 更新。

最後の25年にわたって、pathophysiologyの驚くべき回転および胃およびduodenal潰瘍の処置は行われた。 有効な療法はまた潰瘍を直すために、ほとんどの患者を治すためにだけでなく、開発された。 胃およびduodenal潰瘍のための2つの主な原因はHelicobacterの幽門を搭載する伝染または非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)の使用である。 H.の幽門の絶滅によって、胃およびduodenal潰瘍は急速になる歴史的病気である。 小説の反潰瘍の顕著な薬理学が開発で現在薬剤を入れる胃およびduodenal潰瘍の処置の重点のこのコミュニケーション検討。 強い研究はgastroesophageal還流の病気の処置そして防止のためのプロトン ポンプ抑制剤の開発に現在主に焦点を合わせる。 より古いプロトン ポンプ抑制剤、omeprazoleおよびlansoprazoleは、胃およびduodenal潰瘍の治療で有効である。 なお、薬剤は両方ともさまざまな抗生物質と与えられたときH.の幽門の根絶で有効である。 Pantoprazole、rabeprazoleおよびesomeprazoleはomeprazoleおよびlansoprazoleとの対等な治療上のプロフィールがあるようである新しいプロトン ポンプ抑制剤である。 Rebamipideは胃潰瘍の治療で有効の新しい粘膜の保護薬剤である。 Polaprezincおよびnocloprostはまた臨床開発にある粘膜の保護薬剤である。 但し、この3つのcytoprotective薬剤のどれもH.の幽門の根絶の効力のために評価されなかった抗生物質を伴って与えられたとき。 同様に、出版された文献はNSAID誘発の潰瘍を防ぐためのこれらの薬剤の使用にない。 現在開発された世界で起こるH.の幽門の急速な絶滅によって治療上の挑戦はNSAID準の潰瘍を防ぐことの方に今指示される。 NSAID誘発の潰瘍の重要な減少は連続的な予防する反潰瘍療法を使用することによって(misoprostolかomeprazole)または選択的なCOX-2抑制的な活動を所有しているNSAIDsを使用することによって達成される。 但し与えられるCOX-1抑制剤とアジェバント反潰瘍療法を対単独で与えられる選択的なCOX-2抑制剤比較するために、結果の臨床調査は必要である。

専門家Opin Investigは薬剤を入れる。 7月2000日; 9(7): 1537-44

Helicobacterの幽門の伝染の病因。

Helicobacterの幽門は世界人口の半分にようにこのグラム陰性の細菌と植民地化される、第1形式的に確認し、細菌の発癌物質をである巧妙な人間の病原体の1つである。 扱われて、植民地化は通常終生主張しない。 H.の幽門の伝染は慢性の活動的な胃炎臨床徴候なしでから消化を助ける潰瘍、胃の腺癌および胃粘膜準のリンパ性ティッシュのリンパ腫まで及ぶさまざまな胃腸病気の病因学のキー ファクタを表す。 病気の結果はホストと細菌間の複雑な相互作用の結果である。 ホストの免疫の遺伝子の多形および胃の酸の分泌は主として特定の胃のニッチを植民地化する細菌の機能を定める。 cytotoxin準の遺伝子病原によって島符号化される蛋白質CagAおよび胃の粘膜のこの植民地化のcytotoxinのVacAのvacuolating援助のような細菌の毒性の要因はおよび続いてホストの免疫組織を調整するようである。 この検討はH.の幽門の病因の微生物学的な、臨床、免疫学、生化学的な面に焦点を合わせる。

Clin MicrobiolのRev. 7月2006日; 19(3): 449-90

亜鉛carnosineは、小さい腸の完全性を安定させ、腸修理を刺激する健康食品の補足処理する。

背景: 亜鉛carnosine (ZnC)は、健康促進および胃腸支える活動を所有するように要求される健康食品プロダクトである。 しかしこれらの要求の下にある科学的な証拠は限られる。 従って私達は腸傷害および修理のそして臨床試験のさまざまなモデルに対するZnCの効果を検査した。 方法: 生体外の調査は人間のcolonic (HT29)、ラットの腸の(RIE)および犬の腎臓(MDCK)の上皮細胞の親移住性の(けが人の単一層)および拡散([3H]チミジンの結合)の試金を利用した。 生体内の調査は胃ラット(indomethacin/制限)およびマウスの小さい腸の(indomethacin)損傷モデルを利用した。 健康なボランティア(n=10)は腸の透磁率(5日のZnC (37.5 mg bd)または偽薬の共同管理が付いているindomethacin (50 mg tds、po。)の変更をの前後のlactulose/ラムノースの比率、L/R)比較するランダム化されたクロスオーバー試験を引き受けた。 結果: ZnCは移動または拡散のおおよその3つの折目の増加を刺激した(p < 0.01両方の)引き起こす線量依存した方法により(HT29細胞を使用して100microMの両方の試金の最大効果)の移動そして拡散を。 口頭ZnCは両方の胃(5mg/mlの75%の減少)および小さい腸の傷害(40のmg/mlの絨毛の短縮の50%の減少)をp< 0.01減らした。 ボランティアでは、indomethacinによりコントロール アームで腸の透磁率の三重増加を引き起こした; ZnCが共同管理された時透磁率の顕著な増加が見られなかった一方、indomethacin前のL/Rの比率0.35 +/- 0.035および5日のindomethacinの後の0.88 +/- 0.11 (平均+/- SEM) (p < 0.01)。 結論: これらの頭文字の調査は腸の内腔で見つけられるべき多分集中のZnCが、腸の粘膜を安定させることを提案する。 それ以上の調査は保証されてようい。

腸。 6月2006日15日

ネズミ科の大食細胞のlipopolysaccharide誘発の炎症性応答に対する焼かれたlicoriceのエキスの炎症抑制の効果。

代替医療の従業者によってLicorice、Glycyrrhizaのinflataの根が、胃かduodenal潰瘍、気管支炎、咳、関節炎、副腎の不十分およびアレルギーと個人を扱うのに使用されている。 私達は4つのlicoriceのエキスの炎症抑制の特性を調査した: エタノール(rLE)によってまたは水エタノール(LE)または水抽出(LW)によって得られる抽出(rLW)および未加工licoriceのエキス得られる焼かれたlicoriceのエキス。 rLEは一酸化窒素およびプロスタグランジンEを減らす機能によって強い炎症抑制の活動を示した(2) LP刺激されたマウスの大食細胞の細胞の生産、RAW264.7。 それはまたLP刺激されたRAW264.7細胞の親炎症性cytokinesそしてCD14表現の生産を禁じた。 NFkappaBのDNA結合と共にIkappa-BalphaのLP誘発の低下そしてリン酸化が、RAW264.7細胞のrLEの露出によって、かなり禁じられたことを調査を示した促進しなさい。 ネズミ科モデルでは、私達はことがrLE誘発への生体内の露出残存率の増加、TNFアルファおよびIL-6の減らされた血しょうレベル、およびLP扱われたマウスの高められたIL-10生産分った。 一まとめに、これらのデータはrLEの使用がさまざまな炎症性病気へ有用な治療上のアプローチであるかもしれないことを提案する。

Biochem Biophys Res Commun。 7月2006日7日; 345(3): 1215-23

Licorice根(Glycyrrhiza sp。)、glycyrrhizinの薬理学そして毒物学に重点を置いて食糧原料としてエキスおよび粉の消費の危険そして安全性評価。

Licorice (か「甘草」)植物古代起源のそして浸される歴史でである。 Licoriceのエキスにおよび主義の部品のglycyrrhizinに食糧、タバコがと従来および漢方薬で、広範な使用ある。 その結果、0.027-3.6mg glycyrrhizin/kg/dayの推定消費が付いている米国のlicoriceそしてglycyrrhizinの使用の高レベルがある。 プロダクトは両方とも国民および最も超国家的な統制機関によって食糧の使用のために承認された。 生化学的な調査はglycyrrhizinatesが11beta-hydroxysteroidデヒドロゲナーゼを禁じることを、コルチソルを不活性にするために責任がある酵素示す。 その結果、glycyrrhizinの混合物への連続的な、高レベル露出は動物および人間両方のhypermineralocorticoidそっくりの効果を作り出すことができる。 これらの効果はlicoriceまたはglycyrrhizinの回収にリバーシブルである。 他の生体内および臨床調査は抗ウィルス性反潰瘍を含むlicoriceそしてglycyrrhizinの消費両方の有利な効果およびhepatoprotective応答を報告した。 さまざまなgenotoxic調査はglycyrrhizinが催奇形、また、mutagenicではない示し、ことを反genotoxic特性を特定の条件下で所有するかもしれない。 glycyrrhizinのpharmacokineticsはlicoriceとして消費されたとき記述され、生物学的利用能が減ることを示す; これは動物および人間に明確な線量効果のレベルを確立する試みを妨げた。 生体内および臨床証拠に基づいて、私達は0.015-0.229mg glycyrrhizin/kgの体重/日の受諾可能な毎日取入口を提案する。

Regul Toxicol Pharmacol。 7月2006日31日

クランベリー ジュースを用いて免疫学的検定の無指定の細菌の細胞粘着の防止。

尿路感染症の防止で利益を与えるのにVaccinumのmacrocarponの機能、北アメリカのクランベリーが、細菌の付着を防ぐ使用され、口頭伝染および胃潰瘍に責任がある細菌の付着の防止のために最近記述されてしまった。 このレポートはクランベリー ジュースの機能をimmunoarrayバイオセンサーのフォーマットで使用されるホウケイ酸ガラスの顕微鏡のスライドに細菌の無指定の付着を減らす文書化する。 配列センサーのanalytesの無指定の結合は高いバックグラウンドを原因が検出限界および偽陽性を高めたことに信号を送るもたらす。 背景に信号の比率の減少は0からサンプルの50%までジュースの集中として増加する見ることができる。 この影響はブドウ、オレンジ、りんご、または白いクランベリー ジュースと重複させることができない。 砂糖の内容およびpHは反接着剤の活動に責任があるジュースの代理店として除去された。

肛門のChem。 2月2006日1日; 78(3): 853-7

clarithromycinへの高められた感受性のさまざまな果実のエキスによるHelicobacterの幽門の阻止生体外で。

この調査の目的はHelicobacterの幽門に対するclarithromycinの有無にかかわらずさまざまな果実のエキスの効果を、評価することだった。 clarithromycinの療法に代わり/付加物に興味を起こさせるために導くH.の幽門によるclarithromycinへの抵抗は報告された。 H.の幽門のアメリカのタイプ文化コレクション(ATCC)の緊張49503は育った、細胞の懸濁液はPBSでなされ、十倍に薄くなった。 懸濁液の百のmicroLはラズベリー、いちご、クランベリー、ニワトコ、ブルーベリー、bilberryおよびOptiBerryの0.25-1%の集中の6個の果実のブレンドのエキスとの18 hのためにそれから、孵化した。 連続的に薄くされた細胞の懸濁液は15 microg/mlのclarithromycin --に1つのhのためにさらされた。 10 (- 7の)希薄管からの細菌のサンプルの10 microlはめっきされ、18 hおよびコロニーの数のために孵化させて数えられた。 H.の幽門の成長はCLOテストによって確認された。 すべての果実は(p < 0.05)禁じられたH.の幽門を、H.の幽門の制御および最高の効果を示していてOptiBerryがclarithromycinとまた高められた感受性と比較されてかなり得る。

Biochem Molの細胞。 10月2004日; 265 (1-2): 19-26

Helicobacterの幽門の伝染のクランベリー ジュースの効力: 二重盲目の、ランダム化された偽薬制御の試験。

背景: Helicobacterの幽門の伝染は消化性潰瘍の病気および胃癌の主要な原因である。 この調査はクランベリー ジュースが胃癌のための危険度が高いで風土病として感染させた人口のH.の幽門の抑制で有効であることを仮定した。 材料および方法: 将来の、ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験はH.の幽門の伝染を用いる48.9の+/- 11.2年老化した189人の大人が2グループに(平均+/- SD)任意に分けられた山東省、中国のLinqu郡で行なわれた、: クランベリー ジュース(n = 97)および偽薬(n = 92)。 関係者は口頭で90日間クランベリー ジュースまたは一致の偽薬の飲料の日刊新聞の2箱の250 mlジュース箱を受け取るために割り当てられた。 H.の幽門の伝染の程度は35のそして90日の介在に無作為化の前に13C尿素の呼気検査を使用して断固とした伝染の軽減のクランベリー ジュースの効力を査定するためにだった。 結果: 合計無作為化前の肯定的な13C尿素の呼気検査の結果を用いる189の主題は調査を完了した。 介在の日35で、クランベリー ジュースの処置のグループからの97の14に(14.43%)および偽薬の受け手の92の5つは(5.44%)否定的な13C尿素の呼気検査の結果があった。 90日後で、調査はクランベリー ジュースの処置のグループの97の主題の14が対偽薬のグループの92の5否定的な試験結果をもたらしたことを結論した。 クランベリー ジュースの処置のグループからの11人の個人および偽薬のグループからの2つだけは35のそして90日の実験に否定的だった。 これらの結果は重要である(p < .05)。 結論: クランベリー ジュースの規則的な消費は風土病として苦しむ人口のH.の幽門の伝染を抑制できる。

Helicobacter。 4月2005日; 10(2): 139-45

フェノールの酸化防止強化による果実の医療補助を高めること: クランベリーの焦点。

出現の疫学的な証拠は慢性および感染症の管理の果物と野菜の有利な効果をますます指している。 これらの有利な効果は酸化防止活動を持っている構成フェノールのphytochemicalsが原因であるために今提案される。 他のフルーツのようなクランベリーはフェノールの酸、フラボノイドおよびellagic酸のようなフェノールのphytochemicalsでまた豊富である。 クランベリーの消費は歴史的に尿路感染症の発生を下げるためにつながり、消化を助ける潰瘍準の細菌、Helicobacterの幽門を禁じる容量があるために今示されてしまった。 クランベリーからの隔離された混合物はまた心循環器疾患の危険を減らすために示されていた。 最近の証拠は隔離された個々のフェノールのphytochemicalsと比較されるより保護的に人間の健康を支えることで有効であることの全食糧のphytochemical部品の能力を提案する。 これはフェノールのphytochemicalsのプロフィールが構成フェノールのphytochemicalsの相助相互関係の結果として全食糧の機能性を定めることを意味する。 アジア食糧文化で、またellagic酸およびrosmarinic酸のような機能ビフェニルの付加を通して処理されたフルーツのエキスと共にクランベリーのフェノールの共同作用は共通食品等級の菌類を使用してソリッド ステートbioprocessingこれらの概念を進めるのを助けた。 これらの作戦は機能phytochemicalsのクランベリーそしてクランベリー プロダクトを富ませ、更に医療補助を高めるための機能性を改善するために更に探検できる。

アジアPac J Clin Nutr。 2005;14(2):120-30

クランベリー ジュースの高分子量の要素による人間の胃の粘液へのHelicobacterの幽門の付着の阻止。

クランベリー ジュースの高分子量の要素は固定された人間の粘液、赤血球および培養された胃の上皮細胞にHelicobacterの幽門の緊張のsialyllactoseの特定の付着を禁じるためにあった。 H.の幽門の異なった隔離集団はクランベリー ジュースの要素に類縁で異なる。 クランベリー ジュースはまた胃に細菌の付着を生体内で禁じH.の幽門によって引き起こされる胃潰瘍の防止のために有用証明するかもしれない。

Food Sci Nutr CritのRev。 2002年; 42 (3つのSuppl): 279-84

Helicobacterの幽門への炎症性応答に対するpolaprezincの抑制的な効果。

Helicobacterは多形核球の白血球(PMN)およびmonocytesによって胃腸粘膜を頻繁に浸透する幽門感染させ、これらの侵入の細胞は胃腸粘膜の発火で関係した。 polaprezincの効力を、亜鉛からおよびPMNの浸潤を含むHの幽門誘発の発火に対してL-carnosineは明白にするためには、成っているキレート化合物混合物interleukin (IL) -確立された胃の癌細胞ライン(MKN 45の細胞)による8生産とPMN endothelial細胞に対するこの薬剤の生体外の効果付着力の相互作用調査された。 Hの幽門を搭載する刺激に応じてのMKN 45の細胞によるPolaprezincそして亜鉛硫酸塩の禁じられたIL-8生産は10の(- 7) Mからの10 (- 5)さらにM.に線量依存した方法のエキス(HPE)に水をまく、PMNのCD11bそしてCD18の表現およびHPEによって引き出された集中依存した方法のpolaprezincおよび亜鉛硫酸塩によってendothelial細胞へのPMN依存した付着は禁じられた。 L-carnosineはIL-8生産またはPMN endothelial細胞の相互作用に対する効果をもたらさなかった。 これらの結果はpolaprezinc、主に亜鉛部品が胃の上皮細胞ことをからPMNおよびIL-8生産のCD11b/CD18表現の減少によって、Hの幽門誘発のPMN仲介された胃の発火を禁じることができることを提案する。

J Gastroenterolはできる。 11月2002日; 16(11): 785-9

Polaprezincは胃の上皮細胞のproinflammatory cytokine誘発の核要因kappaB活発化そしてinterleukin8の表現を調整する。

胃の上皮性のchemokineの応答はHelicobacterの幽門の伝染と関連付けられる胃の発火の誘導の第一次要因である。 支えられた発火が胃の粘膜の損傷のための危険であるので、炎症性応答を調整する代理店は治療上の重大さであるかもしれない。 私達はproinflammatory cytokine誘発のinterleukin (IL)に対するpolaprezincの効果、有効なantiulcerの代理店を、-胃の上皮細胞の8表現検査した。 IL-8表現がトランスクリプション要因核要因kappaB (NFkappaB)によって調整されるので、私達はまたNFkappaB活動に対するpolaprezincの効果を検査した。 MKN28細胞は胃の上皮細胞のモデルとして使用された。 分泌されたIL-8はIL-8細目によって酵素つながれたimmunosorbentの試金によって量を示され、IL-8 mRNAの表現は北のしみの分析によって検査された。 NFkappaB活動は電気泳動の移動性の転位の試金によって分析された。 反phospho IkappaBアルファの抗体との西部のしみの分析はIkappaBアルファのリン酸化を査定するために行われた。 腫瘍壊死要因アルファ(TNFアルファ)または線量依存した方法のIL1betaが引き起こすPolaprezinc抑制されたIL-8分泌。 IL-8 mRNAの表現はまたpolaprezincによって禁じられた。 TNFアルファ、IL1beta、phorbolのエステルおよびH (2)に応じてのNFkappaB活発化O (2)はpolaprezincによって調整された。 西部のしみの分析はpolaprezincの前でTNFアルファ誘発のIkappaBアルファのリン酸化の阻止を示した。 一まとめに、これらの結果はpolaprezincが胃の粘膜の細胞の炎症性応答を調整する新しいタイプの炎症抑制の代理店であることを提案する。

J Pharmacol Exp. Ther。 10月1999日; 291(1): 345-52

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