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概要

LE Magazine 2006年4月
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ビタミンK

慢性の肝臓病を緩和する穏やかの子供のビタミンKの不足の流行。

目的: 慢性の肝臓病の子供は脂肪質の吸収不良および不十分な食餌療法取入口のためにビタミンKの不足の危険がある状態にある。 この調査の目的は慢性のcholestaticおよびnoncholestatic肝臓病を緩和するために穏やかの子供のビタミンKの不足の流行を定めることだった。 方法: ビタミンKの状態は穏やかの43人の子供(0.25-15.9年) noncholestatic肝臓病を緩和するために慢性のcholestatic肝臓病、慢性の穏やかの29人の子供(0.9-16.9年)を緩和するようにと44人の健康な子供(1-18年)で検査された。 ビタミンKの状態は血しょうPIVKA-II (ビタミンKの不在で引き起こされる蛋白質)試金(enzymelinked immunosorbentの試金)によって査定された。 より3 ng/mLがビタミンKの不足を表している血しょうPIVKA-IIは非常に評価する。 結果: cholestatic、noncholestatic、および健康な子供の中間血しょうPIVKA-II (+/- SD)は61.9 +/-144、1.2 +/- 3、および2.1 +/- ng/mL、それぞれだった(P < 0.002)。 ビタミンKと補われた子供の五十四%血しょうPIVKA-II大きいより3 ng/mLがあった。 肝臓病の血しょうによって活用されたビリルビン、総胆汁酸および厳格は血しょうPIVKA-IIレベルに肯定的に関連した(P < 0.05)。 結論: ビタミンKの不足は穏やかの子供で流行するビタミンKの補足の慢性のcholestatic肝臓病を、緩和するために。 高いPIVKA-IIのレベルはビタミンKの状態のより敏感なマーカーが慢性の肝臓病の子供で使用されるべきであることを示す正常なプロトロムビンを持つ子供で行われた。 ビタミンKの不足は胆汁うっ滞のある程度および子供の肝臓病の厳格と関連していた。 胆汁うっ滞のない子供はビタミンKの不足を表わさなかった。

J Pediatr Gastroenterol Nutr。 1月2006日; 42(1): 71-76

凝固の正帰還: 境界の規則に於いての役割。

ティッシュの要因(TF)、凝固の創始者は血しょうで、絶えず循環し、凝固システムは「空転し」、活動的な凝固の酵素の非常に低水準、凝固プロダクトおよび副産物を発生させる。 凝固の滝の巨大な拡大の潜在性を与えられて、厳密な制御はそのような低レベルの刺激により大きいシステム拡大および応答を引き起こさないことを保障するように要求される。 私達は規則のさまざまなメカニズム間で、活発化の境界が大きな役割を担うかもしれないことを提案する。 これらは凝固システムに複数ある肯定的フィードバックの反作用が抑制剤によって調整されるとき起こる。 そのような境界はスイッチのようにローカルprothrombotic条件のより大きい刺激か存在が完全な、爆発性の応答を作り出す一方小さい刺激や非生産的なローカル条件が無応答を発生させるように、機能する。 私達はシステム、それらが境界の行動を作り出してもいいおよびシステム規則に於いての境界の可能な役割ここに見直す凝固のさまざまなフィードバック メカニズム空転のための証拠、メカニズムの構造を。

Arterioscler Thromb Vasc Biol。 12月2005日; 25(12): 2463-9

多機能蛋白質Cシステム。

蛋白質Cの細道はフィードバック阻害のメカニズムを通してトロンビンへのプロトロムビンの転換を制御するので、血凝固の主要な調整装置である。 蛋白質Cが膜の受容器に結合するとき蛋白質Cは不活性zymogenとして血しょうで循環し、endothelial細胞の表面でトロンビンthrombomodulinの複合体、endothelial細胞蛋白質Cの受容器更に高めることができるプロセスによって活動化させる。 活動化させた蛋白質C (APC)は複合体からそして解放され、蛋白質Sを結合し、そして凝固要因VAおよびVIIIaを不活性にすることによってトロンビンの形成を禁じる。 蛋白質Cの抗凝固薬の細道の重要性は蛋白質Cおよび蛋白質Sの不足、要因Vライデン突然変異と関連付けられ、APCのレベルを循環することを減る静脈のthromboembolism (VTE)の高められた危険によって強調される。 蛋白質Cの細道はまた動物モデルのE.の大腸菌準の敗血症の致命的な効果を防ぎ、厳しい敗血症の患者の結果を改善するので、炎症性プロセスの重要な役割を担う。 APCは反apoptoticおよびneuroprotective活動を表示するようである。 従って、それは敗血症、ischemic傷害、endothelial細胞の傷害、または打撃の動物モデルの器官の損傷を減らす。 それ以上の研究はうまく行けばこれらの効果が処置の重大な役割を担うかもしれないすべてのこれらの病気の現在の治療上の見通しを広げる。 この検討は蛋白質Cの細道のこれらの生物活動に貢献するメカニズムを要約する。

Curr Med Chem Cardiovasc Hematolの代理店。 4月2005日; 3(2): 119-31

抗凝固薬蛋白質Cの細道。

抗凝固薬蛋白質Cシステムは凝固要因VIIIaおよびVAの活動を、要因Xの活発化の補足因子およびプロトロムビン、それぞれ調整する。 蛋白質Cはトロンビンthrombomodulin EPCR (endothelial蛋白質Cの受容器)の複合体によって内皮で活動化させる。 活動化させた蛋白質C (APC) -要因VIIIaおよびVAの仲介された開裂は負荷電のリン脂質の膜に起こり、蛋白質の補足因子を含む、蛋白質にSおよび要因V. APCはまたAPCにEPCRの不良部分および標準1 (プロテアーゼ活動化させた受容器1)の開裂を含む炎症抑制および反apoptotic活動がある。 蛋白質Cシステムに影響を与える遺伝的欠陥は静脈の血栓症の共通の危険率である。 蛋白質Cシステムは分子認識が見直されるmultidomain蛋白質を含んでいる。

FEBS Lett。 6月2005日13日; 579(15): 3310-6

発火の凝固の抑制剤。

凝固はいくつかの方法で内部のflammatory仲介人によって誘発される。 但し、不必要な血塊の形成を防ぐために、複数の自然な抗凝固薬のメカニズムはantithrombinheparinのメカニズム、ティッシュの要因細道の抑制剤のメカニズムおよび蛋白質Cの抗凝固薬の細道のような、ある。 この検討は従ってこれらの細道が発火、血塊の形成を限ることおよびこれらの細道が所有している自然な炎症抑制のメカニズムを減らすことによって調整される方法を検査する。

Biochem Soc Trans。 4月2005日; 33 (Pt 2): 401-5

ビタミンD、Kおよび骨の鉱物密度。

ビタミンDおよびビタミンKは両方骨の健康のための必要な栄養素である。 ビタミンDのdefi-のciencyが大人の幼児そして骨軟化症のくる病に責任がある、慢性のビタミンDの不十分はhyperparathyroidismを引き起こし、骨粗しょう症の高められた危険に終って骨のミネラル密度を、減らすと考えられ。 ビタミンKの不足により損なわれた骨の形成に終って骨のマトリックス蛋白質のosteocalcinの損なわれた活発化、およびosteoblast機能の減少を、引き起こすと考えられる。 最近、私達はことを低いビタミンDの状態(低い血清25-hydroxyvitamin Dの集中)の高い流行、低いビタミンKの状態(高い血清undercarboxylated osteocalcinの集中)の低い骨のミネラル密度および高い流行、日本の年配の女性の骨折の高周波報告した。 但し、低いビタミンKの状態と低い骨のミネラル密度間の相関関係はこれで主題観察されなかった。

Clinカルシウム。 9月2005日; 15(9): 1489-94

のそして向こう保護装置骨の健康としてビタミンK2。

証拠の数生命は骨粗しょう症に対してビタミンKの保護効果を示す。 疫学の研究は低いビタミンKの取入口が骨粗しょう症の高められた危険と関連付けられることを示した。 ビタミンK2 (menatetrenone、MK-4)は日本、韓国およびタイの骨粗しょう症の患者の処置で臨床的に使用された。 より詳しい証拠を提供するために大きい、ランダム化された介在の調査が予想されるが、前の調査はビタミンK2 (45のmg /day)の効力を骨の損失を防ぐために示し、脊椎のひびの率を減らすため。 最近、ビタミンK2はhepatocarcinomaの進行を減らすために示されていた。 さらにビタミンKがまたatherogenesisを防ぐ有利な効果をもたらすかもしれないことが、提案された。 ビタミンK2が出る分子メカニズムのclarifi-の陽イオンはこれらの健全な効果より詳しい調査に値する。

Clinカルシウム。 4月2005日; 15(4): 605-10

アテローム性動脈硬化およびマトリックスのジストロフィー。

アテローム性動脈硬化は動脈の脂質の蓄積を用いる炎症性新陳代謝の変更によって特徴付けられる。 Atheroscleroticプラクは幹線システムの分離した位置に起こり、細胞外の行列要素の不均衡、伸縮性がある繊維とともに平滑筋細胞(SMCs)の拡散を特に含む。 幹線開発および病気に於いてのエラスチンの役割はエラスチンに欠けているマウスの発生によって確認された。 従って、エラスチンはSMCsの表現型調節、拡散および移動を調整する重大な規定する分子である。 私達はエラスチンの表現およびSMC拡散が逆につながれることを推定した: 細胞増殖の有効な刺激物は可能性としてはエラスチンの表現を禁じるかもしれ、細胞増殖の有効な抑制剤はエラスチンの表現を刺激できる。 さらに、エラスチンはG (0)と最小限にG (2)表現が細胞の成長の州によって調整されることを提案する細胞周期の間のM段階に最大限に表現されると見つけられた。 エラスチンのペプチッドVPGVGはエラスチンの表現の減少に終ってSMC拡散を、高めた。 エラスチンの片によるエラスチンの表現の阻止は負帰還の規定するメカニズムに反映されるかもしれない。 細胞増殖とエラスチンの表現間の関係はアテローム性動脈硬化で変わるかもしれない。 atheroscleroticプラクの区域は幹線壁の生理学機能の視点から伸縮性および透磁率の異常を示す。 病因学はコレステロールおよびカルシウムが減らされたエラスチンの統合に終って伸縮性がある繊維で、および交差連結形成沈殿することであるために推定された。 さらに、エラスチン繊維のこれらの機能障害はまたエラスチンの規則および関連の部品(fibrillin-1およびlysylオキシダーゼ)がSMCsの石灰化と直接関連していること、関連付けられる。 コレステロールおよびカルシウム蓄積による変化させた幹線エラスチンはエラスターゼおよびマトリックスのmetalloproteinase (MMP)のような蛋白質分解酵素にまた敏感だった。 従って、伸縮性がある繊維の新陳代謝の変更は減らされた伸縮性を引き起こし、必要な高血圧と関連付けられる。 ビタミンK (2)はアテローム性動脈硬化に対する薬療法、かマトリックスのGla蛋白質のカルボキシル化の昇進による糖尿病または透析の石灰化で使用される。

J Atheroscler Thromb。 2004;11(5):236-45

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