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生命延長雑誌

LE Magazine 2005年10月
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私達が老化すると同時に私達の動脈が詰まるようになぜなるか

ジョンColman著
プラクを示す動脈の横断面。 [イメージを拡大しなさい]

老化の間の維持の管の健康

Endothelial細胞は脈管系の動脈、静脈、小動脈および毛管を並べる。 20年前に、内皮は管機能の活動的な役割を担わなかった比較的不活性の構造として見られた。 それ以来しかし研究は内皮が動的で、幹線構造および機能の重大な面に加わることを示した。39

動脈血の容器の膨張は筋肉細胞の循環グアノシンの一リン酸塩(循環GMP)と呼ばれるシグナリング分子の生産を誘発するendothelial細胞によって決まる。 循環GMPは平滑筋細胞の表面でカルシウム変化の変更を促し、筋肉の弛緩を作り出す。 動脈の筋肉細胞の弛緩は動脈が拡大し、次に続いて引き締まるようにし中心に戻って血をポンプでくむのを助ける。endothelial 細胞による40一酸化窒素の生産はまた管の調子を、変える心臓収縮を、防ぐ容器の傷害を調整し、助けはアテローム性動脈硬化の開発を防ぐ。 アテローム性動脈硬化が、しかしあれば、endothelial細胞はきちんと作用できし従ってこれは窒素酸化物誘発の膨張を妨げ、動脈を堅くする。

動脈の膨張を維持するために十分な一酸化窒素を製造する内皮の機能は最も重大な機能の1つである。 動脈が血の流れのための突然の増加する需要に答える機能を失うときendothelial機能障害は成長する。 この条件は心循環器疾患の認刻極印である。

Endothelial機能障害はまた容器の壁の最も早く測定可能な機能異常である。 endothelial機能障害のテストは臨床徴候がある前にatherosclerotic病気の最初の段階の異常を検出するかもしれない。40,41 冠動脈疾患、高血圧およびhypercholesteremiaの主題に、endothelial機能障害は常にある。41 なお、endothelial機能障害はタイプIおよびタイプII糖尿病にあり、糖尿病性の管の複雑化の開発と関連している。41

endothelial機能障害を防ぐことは革新的な栄養の作戦によって可能かもしれない。 出現の研究はpropionyl LカルニチンおよびピークATP™がendothelial機能障害を防ぎ、健康なendothelial機能を元通りにし、そして利用できる心臓および管の細胞ことをへエネルギーを最大限に活用することによって心血管の健康を保護することができることを提案する。 慢性の疲労シンドローム及ぶ条件の人々のための高められた細胞エネルギーをから勃起不全に促進している間ピークATP™はまたpropionyl Lカルニチンを心血管機能を保護するために共働作用して使用する。42,43

Propionyl Lカルニチン(PLC)

研究はpropionyl Lカルニチン(PLC)がendothelial細胞ことをの機能そして健康の保護の重要な役割を担うことを提案する。44-46 調査はまたPLCが周辺幹線病気のような心血管の条件の臨床徴候、アンギーナ、冠動脈疾患、心筋症、断続的なclaudication、虚血性心疾患、アテローム性動脈硬化および鬱血性心不全を取り除く栄養の矯正的な代理店として機能するかもしれないことを示す。47-54 PLCは管機能の改善のLカルニチンより有効ようである。55

PLCはmitochondria、すべての細胞のエネルギー生産の細胞器官に供給のLカルニチンにミトコンドリアの膜を渡って直接通じる。 Carnitinesはミトコンドリアの脂肪酸の輸送およびエネルギー生産のために必要である。 これは心筋の細胞およびendothelial細胞がエネルギーの70%のためのブドウ糖よりもむしろ脂肪酸を燃やすので重要である。 対照によって、ほとんどの細胞はブドウ糖からのエネルギーの70%および脂肪酸からの30%だけを発生させる。56

カルニチンの不足は鬱血性心不全と関連付けられた。50の PLCの補足は増加の練習容量に報告され、エネルギー生産を最大限に活用し、そして鬱血性心不全を用いる患者の心室のサイズを減らす。50

心筋層、中心の筋肉物質は、cardiomyocytesと呼ばれる細胞から成り立つ。 cardiomyocytesの調査はPLCがアデノシン三リン酸(ATP)の生産と利用間の不均衡の訂正を助けたことがボディ中使用されたエネルギー通貨分った。 これはPLCがエネルギー新陳代謝を改良し、ATPのレベルをことを最大限に活用することによって心臓性能を改善することができることを提案する。57

動物実験はPLCがアテローム性動脈硬化の厳格を防ぐか、または減らすのを助けるかもしれないことを提案する。 普通endothelial機能障害およびそれに続くアテローム性動脈硬化を引き起こすコレストロールが高い食事療法に与えられたウサギでは、PLCとの補足は減らされたプラクの厚さで起因した、著しくより低いトリグリセリドは水平にし、それによりアテローム性動脈硬化の進行を防ぐ泡の細胞の拡散を、減らした。53

PLCは他のcarnitinesが管の細胞の発火に対して保護役割があるために示されていた。 齧歯動物が刺激する化学薬品--にさらされたときに、PLCは損傷のこのもとから管の細胞を保護しが、LカルニチンおよびアセチルLカルニチンは、「炎症性プロセスの管の部品に於いてのPLCの特定の保護役割支えるために導く調査の著者を」。を45

PLCは正常な血圧の動物と高血圧の動物モデルの一酸化窒素の生産を高めることによってendothelial機能を改善する。 PLCによって引き起こされる高められた一酸化窒素の生産は酸化防止特性と関連している; PLCは反応酸素種を減らし、スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)およびカタラーゼの前で内皮の一酸化窒素の生産を高める。58

酸素奪い取られたendothelial細胞は多量の遊離基を作り出す。 実験室の調査結果はPLCが酸素の剥奪の期間の間にこれらの細胞を保護することを提案する。 血の流れが元通りになるとき、PLCはまた細胞が無くなったエネルギー充足を大いにより速く取り戻すようにする。46

動物実験はPLCが糖尿病と関連付けられる異常な心筋機能を防ぐことを示す。 研究者は心臓筋肉機能を元通りにしている間PLCがかなり脂肪酸およびブドウ糖の利用を両方高めたことが分った。 これらの調査結果はPLCがブドウ糖および脂肪酸の新陳代謝ことをの好ましい転位の促進によって糖尿病と、多分関連付けられる減少された心臓機能を防ぐことを提案する。59

PLCは物理的な性能を改善する

断続的なclaudicationは足動脈の制限によって引き起こされる条件である。 歩く長い間隔を困難か不可能にさせる彼らの子牛筋肉の普通患者の経験の苦痛。

24週の調査では、PLCによって補われた患者は次第に73%までによってトレッドミルで歩けた間隔を増加した。 完了された調査の著者は[PLC]偽薬と比較されるを支持して「全体の滴定のコースの間の回答比率かなりあった。 治療上の行為の精密なモードが説明を要求するが、[PLC]、1000のmgへの日2000年のmgの線量に最低の悪影響と有効、よく容認されて、ようである」。60

複数の調査はPLCが周辺幹線病気の患者の歩く容量を高めることを示した。 LカルニチンとPLCを比較する調査はカルニチンは偽薬よりほんの少しだけよかったがPLCが245からの349メートルに忍耐強い歩いて行ける距離を増加したことを示した。55 超音波のテストはPLCが新陳代謝のメカニズムを通って血の速度か流れのことを変更によってよりもむしろ機能することが分った。55は 別の調査PLCが周辺幹線病気の患者の筋肉強さを高めることを提案した。54

PLCおよび男性の性機能障害

男性の性機能障害の調査では、テストステロンの補足は口頭PLCおよびアセチルLカルニチンの組合せと補足と比較された。 カルニチンの組合せおよびテストステロンは両方次のpenile機能を改善した: 勃起性機能スコアのピーク シストリック速度、終りdiastolic速度、抵抗索引、夜のpenile tumescenceおよび国際的な索引。

PLCおよびアセチルLカルニチンの日刊新聞の2グラムの組合せはそれぞれ勃起性機能スコアの夜のpenile tumescenceそして国際的な索引、勃起性および性機能の重要な測定の改善でテストステロンより有効だった。 PLCおよびアセチルLカルニチンはこうして管理の男性の性機能障害のための安全で、有効な代理店のようである。42

PLCおよび慢性の疲労

陸標の調査では、研究者は慢性の疲労シンドロームの患者に対するカルニチンの効果を検査した。 この24週の調査では、調査官はアセチルLカルニチンの2グラムと日刊新聞を補った30人の患者の3グループ、PLCの2グラム、または2の組合せに続いた。

結果は驚くべきだった: 処置がアセチルLカルニチンを取っている患者の59%とPLCを取っている患者の63%でかなり改良した後変更の臨床全体的な印象。 アセチルLカルニチンの主効果が精神疲労を改善している間、PLCは一般的な疲労の徴候の改善を助けた。43

細胞エネルギー店の補充

アデノシン三リン酸(ATP)はエネルギー通貨としてすべてのヒト細胞によって使用される第一次分子である。 ATPは器官および赤血球で貯えられるが、レバーに特に集中される。 人間の赤血球のATPのレベルを測定する調査は彼らの70年代の人々は彼らの二十代に約50%が若い大人よりより少ないATPあったことが分った。61

40年間内生ATPのレベルを後押しできるATPの有効な、口頭で摂取された形態を作成するために、科学者は働いた。 5年前に、それらは効果的にボディ中のATPのプールを上げることができる口頭で管理されたATPを発達させた。62-64 口頭で管理されたATPはレバー、赤血球、血しょうおよび器官のATPを拡大する。 補足ATPは血管の調子を改善し、肺に血の流れ、心拍数か血圧に影響を与えないで中心および周辺区域を高める血管の壁を緩める。62-64

ATPの補足はまた細胞内ボディおよび高められたエネルギーおよび改善された運動性能を提供するATPの細胞外の店を上げることができる。 さらに、ATPの補足は回復し、働く筋肉に筋肉の廃棄物の取り外しを促進している間ブドウ糖、栄養素および酸素の配達を高める。 ATPは筋肉成長、回復および強さに寄与し、疲労および練習準の苦痛の認識を減す。62 ATPによって補足はボディのATPの若々しいレベルを元通りにするのを助ける。62,63,65,66

調査はピークATP™の利点を確認する

多数の人間および動物の調査ピークでテストされるATPの特許を取られたブランドは静脈内ATPの管理が達成する赤血球および血しょうATPのレベルをATP™上げ、それらに類似した効果を作り出す。62-64 調査はピークATP™がレバーおよび赤血球で容易に、分割されたアデノシンおよび有機性隣酸塩吸収され、ATPのプールを上げるために組み込まれることを示す。 少なくとも6時間ATPのレベルを循環するピークATP™の倍力は24時間以内の定常血しょうレベルに達し。62-64

ウサギに口頭で管理されたとき、ATPは心肺機能、増加する血の流れを調整し、正常化し、全面的な管の抵抗を減らし、幹線酸素圧力を高める。65 ヒヒで、ATPの注入はほぼ50%大脳の血の流れを高め、頭脳の酸素の消費を後押しした。65

赤血球。

練習の間、血にATPの解放による管の血の流れの増加。 休息の主題の足への注ぎこむATPは外生的に管理されたATPが同様に高められた循環を促進するかもしれないことを提案する練習によって作り出されるそれに類似した腿の血の流れを高める。66

最近の調査は幹線および静脈の直径が低い血の酸素のレベルを感じる赤血球によって調整されることを示す。 赤血球はそれからendothelial vasodilationを作り出す、または広がることを解放する動脈のATP。 広がる動脈のこのメカニズムはさまざまな種類およびティッシュを含む調査で示された。67,68 こうして、ローカル ティッシュの酸素に会うのを助けるべき赤血球の使用ATPは必要とする。 管の調子の調整を助けるようにATPの十分な赤血球のプールを保障して今循環健康の維持に重大ように見られる。68

ATP解放は血圧の年齢関連の増加の原因であるかもしれない前進年齢と減る。 実際、第一次肺の高血圧の患者は赤血球からの損なわれたATP解放に苦しむために示されていた。69は これまた肺の高血圧を開発する嚢胞性線維症の患者のまた本当である。70

アデノシン、ATPの故障プロダクトは中心の内生保護装置として、機能するかもしれない。 研究はさまざまな化学的方法によって、アデノシンが虚血性心疾患および心不全の有害な効果を禁じるかもしれないことを提案する。71 アデノシンは冠状血の流れを高め、慢性の心不全の悪影響を軽減するかもしれない。71

アデノシンは中心から主に中心の酸素供給が練習、アテローム性動脈硬化による限られた血の流れまたは心臓発作のようなischemicでき事の間に高められた酸素の消費の結果として限られているとき解放される。71 こうして中心および動脈によって内部的に作り出されるアデノシンの食餌療法の野生動植物の食糧のような外部ソースから供給される、またアデノシンの最適のレベルを維持することは極めて重要である

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