生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2005年11月
イメージ

Perriconeの減量プログラム

ニコラスV. Perricone、MD著

発火の危険

激しい発火は苛立ち、傷害、または伝染へのティッシュの保護応答で、機能の苦痛、赤み、膨張および時々損失によって特徴付けられる。 それは、通常の状況で、有利、助けボディ修理外傷または伝染の効果である。 但し、超過分延長されて、か慢性の発火は有害になる。

低級で見えない発火が私達の器官システムから成り立つまさに細胞に起こるとき、私が私の最初本でもたらした概念、しわの治療(2000年)、私達は退化的な、年齢関連の病気の多くのための大きい危険に置かれる。 これは自己生成の発火によって攻撃される細胞がきちんと作用しないのであり従って(意味、私達が時々私達の細胞の親炎症性応答をしたこと機能不全を沈殿させ、故障をもたらす完了することを何かを)。

すなわち、細胞は私達がそれらを扱う方法に答える。 私達がそれらを健康保ち、傷害の放せば、私達がそれらに適切な滋養物を与えれば、私達およびランニングを上の形態で生きた保つ。 私達が、私達が圧力の長期、または高glycemic砂糖および澱粉に、環境の毒素に、たくさんの太陽--にそれらをさらせば、細胞は正常な防衛メカニズムの偏差として炎症性化学薬品の作成によって反応する。 そして私達の細胞を定期的にこのように酷使すれば、私達は糖尿病および肥満をもたらす場合がある新陳代謝シンドロームを含んで、リストされている物のような器官のシステム故障そして病気で終ってもいい。

この隠された発火は私達の肥満の伝染病の小説そして前に認識されない「ミッシング リンク」である。

この過去十年は体脂肪として知られている方法科学者の点の白い脂肪質のよりティッシュよいのの完全な転換を見た。 それらは食べすぎることの結果貯えられる脂肪細胞の不活性の沈殿物としてそれにもはや見ない。 彼らは今脂肪質の貯蔵の区域が実際に活動的な内分泌器官であることを意識する。 脂肪は私達の膵臓、甲状腺剤、副甲状腺、下垂体adrenalsが、pinealおよび睾丸/卵巣、内分泌系から成り立つ器官を作り出すようにホルモン。 私達は頭脳、レバー、骨髄、骨格筋、副腎皮質、交感神経系および完全な免疫組織のような他の器官システムと伝達し合う細胞のグループと体脂肪を定義し始めている。 そして彼らが伝えているメッセージはよくない。

これはどの位体脂肪が貯えられる筈であるか体脂肪自体が制御するので非常に重要である。 それはまた私達の食欲、私達のエネルギー支出および私達の免疫組織に影響を与える。 体脂肪はadipokinesとして知られているホルモンの分泌によってこれを達成する。 Adipokinesはボディ(通信網のより多くの例)中のメッセンジャーとして機能する蛋白質である。 ある特定のタイプのcytokinesのように、親炎症性活動があるそれらの化学メッセンジャー、adipokinesは全身、低級な、慢性の発火に貢献できる。

これは私達が、より大きいの全体のボディの否定的な影響、非常に有害な、炎症性影響私達が貯えた脂肪のすばらしい量ことを理解し始めるときさらにもっと驚くべきなる。

実際、それは複数の正当な理由のための腫瘍と余分な体脂肪の貯蔵を比較する余りにすばらしい伸張ではない。 体脂肪の大きい店は脂肪の蓄積に与えるのに必要な血管の成長を高めるために脂肪細胞がホルモンそっくりの物質を分泌しなければならないことシステムにとても圧倒的である場合もある。 さらに、腫瘍のように、血管の成長は酸素空腹になり始める脂肪細胞の急速に成長の固まりに遅れずについていくことができない。 これらの酸素空腹の細胞は更に血管の成長を誘発するために炎症性化学薬品を解放し始める。 これらの同じでき事は腫瘍の成長で、同様に見られる。

ほとんどの太りすぎの人々、特に肥満に、食事療法し始めるとすぐ落ち始めるインシュリンの慢性のハイ レベルがある。 これは低いインシュリンのレベルが私達がエネルギーのために体脂肪を利用することを可能にする発火を減らすので、2研がれた剣である。 但し細胞に蛋白質を筋肉固まりを維持するために持って来るように、インシュリンは要求される。 太りすぎか肥満人は慢性のハイ レベルによるインシュリンに無感覚である細胞がある。 すなわち、ボディは過度にハイ レベルにそう使用される、これらの新しい低レベルを確認できない従ってそれは筋肉固まりを維持するのに必要とされるアミノ酸の通風管を誘発することはない(筋肉に砂糖およびアミノ酸を両方とるためにインシュリンは必要である)。

こういうわけで食事療法に強力な炎症抑制のアプローチを取ることは重大である。 、それであるそれは血糖を新陳代謝させるか、またはアミノ酸が付いている筋肉を養うことであるインシュリンかどうか効果を妨げなさい炎症性化学薬品、NfkBのような覚えなさい。 過剰運動は異化作用の状態に必要とされる活動的な筋肉のための栄養素のより高い条件のために分割されたより簡単な物はどの複雑な分子(に)であるか更に私達を入れることができる。

発火、体脂肪および心臓病

心臓病が炎症性化学薬品によって仲介されることを科学者および医者は今確認する。 実際、前向きな心臓学医は今心臓病の危険がある状態に患者を識別するためにC反応蛋白質、発火のマーカーを、測定している。 これは証明しコレステロールを見るより正確であると。 実際、多くの心臓学医は今高いC反応蛋白質が4上げられたコレステロールより予測の心臓病で倍正確であることを報告する。

C反応蛋白質は激しい発火のエピソードの間にレバーによって多量で作り出される蛋白質の特別なタイプである。 C反応蛋白質の高い循環のレベルはまた胃発火を示す。 カリフォルニア州立大学デーヴィス校の研究者は最近endothelial細胞(循環系の敏感なライニング)がまたC反応蛋白質を作り出すことが、主に見つけることそのプラクの形成がいかにの始められるか説明を助ける分った。 これはC反応蛋白質の効果から動脈を保護するためにendothelial細胞が仮定されるので特に重要である。 研究者はまたC反応蛋白質により私達の動脈でこれらのendothelial細胞は凝血の形成をもたらすplasminogen活性剤の抑制剤と呼ばれる物質を作り出すことができることが分った。

C反応蛋白質はまた動脈のライニングの白血球の活発化をプラクの形成を促進するためにもたらす場合がある。 これらの調査結果は余分な体脂肪を持つそれらの個人が心循環器疾患のための高いリスクになぜあるか説明し始める。 科学者は超過重量が低級な慢性の発火をもたらすことを発見した; 低級な、慢性の発火は心臓病をもたらす場合がある穏やかに高いC反応蛋白質に導く。 難問が一緒に来始めたと同時に私は人々が私の炎症抑制の食事療法の重量をなぜ失っていたか理解し始めた。 私がしわを減らし、ずっと老化プロセスを減速することを推薦していたこと食糧および補足はまたインシュリン抵抗性および体脂肪の貯蔵を引き起こす発火を禁じていた。

高いNfkBの危険

余分な脂肪を運んでいる人々はNfkBの上昇値があるとき何が起こる(病気のための私達の危険の上昇のほかに)か。

• それはインシュリンを使用するボディの機能と干渉する
• 私達の血糖レベルを増加する、
• どのそしてなお一層の増加の発火か、
• そして私達に店の体脂肪をする。

述べられるように、私は十分な量の野生のアラスカのサケ、サーディン、アンチョービ、サバ、ニシン、シャッドおよびマス理想的、1日あたりの1つの魚粉のような冷た水魚を食べることを支持した。 私はまた強くオメガ3の魚油、アルファlipoic酸、カルニチン、CLA (活用されたリノール酸)、グルタミン、補酵素Q10、アスタキサンチンおよびdimethylaminoethanol (DMAE)のような栄養の補足の使用を推薦した。

これらの食糧および補足はなぜとても有効であるか。 皆高い炎症抑制の特性があるので。 明るく着色された果物と野菜は酸化防止剤、性質の自然な炎症抑制剤の存在に信号を送る。 野生のアラスカのサケはまた強力な酸化防止剤、結合されるビタミンCおよびEより強い100倍以上ために報告されるアスタキサンチンとして知られている炎症抑制を(濃いピンク/赤い着色に責任がある)含んでいる。 更に、私は発火を減らすための単一の最も強力な原因となる代理店が私が推薦していた必要な脂肪のハイ レベルだったことを意識した。 これらの脂肪は強力で、自然な炎症抑制剤として高脂肪の魚および魚油で、特にオメガ3の必要な脂肪酸、機能する見つけた。

偉大な人が多くのアメリカ人太りすぎだったこと確認、食事療法はオメガ3sに事実上欠けてい、私は自分自身に次の質問をした: それは必要な脂肪酸の低水準が発火を悪化させ、体重増加を促進することであるでしようか。 そしてそれは必要な脂肪酸のハイ レベルがまた余分な体脂肪を持つ人々にあるそれによりその損失を加速する、発火を減らすことであるでしようか。

多分私達は80年代の非脂肪質および低脂肪の貫入で根があり、今でも増え続ける太りすぎの人々の巨大な増加の答えを見つけてもいい。 女性はすべての脂肪が悪く、何としても避けなければならないばかばかしく、危ない概念に特に苦しんだ。 だけでなく、それらは重量を失わなかった、この危ない流行はしわの開発を加速し、精神不況および肥満の伝染病に貢献した。

これの理由は二重である。 最初に、低脂肪食の手始めは正常な頭脳機能のために必要とされた批判的に必要で健康な脂肪の脳細胞を奪い取った。 私が「正常な」頭脳機能言うとき、私は脳細胞が互いに伝達し合うようにしなさいこと「を神経伝達物質として」知られているそれらの重要な化学メッセンジャーの生産を参照する。 私達はすべてテレビおよび雑誌からセロトニン、古典的な「爽快な」神経伝達物質の低水準が慢性の不況を、もたらす場合があること知っている。 健康な脂肪の頭脳を奪い取ることによってそれはセロトニンを作り出す必要があり、他の神経伝達物質、私達は不況に効果的にドアおよび他の精神、行動、神経学的な、および心理的な疾病の多くを開けている。

2番目に、健康な脂肪の剥奪によってできていた損傷に加えて80年代は大きい量の無脂肪、高glycemic炭水化物の摂取の上昇を、肥満およびタイプ両方II糖尿病の伝染病の重要な役割を担ったいたるところにある米またはトウモロコシ菓子のような、焼かれたポテト チップ、脱脂クッキー、等見た。

私達がこれらの高glycemic炭水化物を食べるとき、私達はセロトニンの私達の貴重な予備を減らす。 例えば、フルーツ ジュースの無脂肪のクリーム チーズが付いている低脂肪のマフィンからかベーゲルおよび込み合いおよびガラス成っている朝食により血糖で急速な上昇を引き起こす。 これは私達に暖かく、曖昧な感じを与える頭脳のセロトニンの解放で炭水化物がブドウ糖(砂糖)に私達の消化系によって急速に変えられると同時に起因する。 砂糖のハイ レベルはインシュリンを分泌するように砂糖のこれらのハイ レベルを低下させるのを助けるように膵臓に信号を送る私達の血流で今循環している。 問題はインシュリンがレベルに血糖レベルを余りに低く押下げると始まる。 結果はセロトニンのレベル、速い低下エネルギーおよびより多くの砂糖およびキャブレターのためのほとんど抵抗できない渇望の急速な低下である。

すなわち、私達は暖かく、曖昧な感じを取り戻すことを別の「苦境」が必要とする。 実際、多くの女性は「単に爽快に彼女達の理性的な欲求の高glycemicキャブレターによって自己薬で治療する」。 私は女性は一般に人よりセロトニンの低レベルがありがちであるので「女性」をここで言う。 そしてこれらのレベルは月経の部分の間にpostmenopausalである時より低い落とし。 これを補うためには、女性は彼女達の男性の同等より高glycemic炭水化物の消費の多くに依頼する。 多くの女性がカロリー限られた食事療法に彼ら自身を置くので、それから健康な蛋白質および炭水化物に含まれているカロリーを補うために健康な脂肪を見合わせがちである。

これは頻繁に彼女達の同じ年齢別グループの人より古く見ている女性で高キャブレターの食事療法は老化するプロセスを加速するが健康な脂肪および蛋白質が細胞修理に必要であるので起因する。 変動の血糖およびインシュリンのレベルは超過重量の利益の一定した戦いにセロトニンの枯渇は不況のためのより大きい危険で女性を残すが、それらを置く。

この残念な事態は人、女性および増大率で子供の精神および肉体的健康の故障に貢献している。 私達は太りすぎである、私達は落ち込んでいる、私達は疲れ、重点を置かれる。 そしてますます私達の、同様の子供および大人は問題に化学および病理学の解決に、回っている。 但し根本的な問題を無視している間、これらの「解決」は徴候を扱う。 よりよい方法がある。

私はすぐに食糧を消費するとき、エネルギーは(カロリーとして測定される)ボディの2本の道の1本を取ることができることを学んだ:

  • 食糧カロリーはATP (アデノシン三リン酸)、使用される高エネルギー隣酸塩分子の生産のためのmitochondriaでボディ内の仕事のためのエネルギーを貯え、解放するのに燃やすことができる。 この全体のプロセスは「酸化的リン酸化として知られている」。
  • 私達がより古くなると同時により頻繁に、食糧は体脂肪(脂肪組織のトリグリセリド)として貯えられることをまたはレバーおよび筋肉(グリコーゲンは食糧がエネルギーとしてボディで貯えられる)でグリコーゲンとして形態である続くことができる貯えられることを。 私達がリン酸化から酸化の「連結を解いても」いければ食糧カロリーはthermogenesisによって焼き払い行う場合もある。 ThermogenesisはATP仲介されたエネルギーをとばす。 私達が食べた食糧の大半がボディ熱に変形したら、私達は細く、トリムにとどまる。

この研究はオメガ3の必要な脂肪酸(EFAs)は強力な炎症抑制剤だったことを私を私が発見した炎症抑制の食事療法を作成するために導いた。

EFAsの1つの重要な役割はインシュリンのレベルに対する効果であることをなった。 インシュリンのハイ レベルは親炎症性である; これはそれらが食事療法するとき理由の人々の利益超過重量の1つで、それを失うようであるできない。 慢性的にハイ レベルはインシュリンに「無感応」を作成する。 余分なインシュリンは脂肪の貯蔵に終って血流に、解放され続ける。

7の ページで 3続けられる