生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2005年11月
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Perriconeの減量プログラム

ニコラスV. Perricone、MD著
ニコラスPerricone、MD

ニコラスPerricone、MDは、ニューヨーク・タイムズのベストセラーの著者 しわの治療の™Perriconeの規定の™および Perriconeの約束の™である。

板証明された臨床は皮膚科医を、ミシガン州立大学の人間の薬の大学、および生命延長基礎の長い間のメンバーの付加物の研究し、医学部教授、Perricone先生はメンバーのプロフィール(2003年4月)の主題で、生命延長雑誌(2004年6月)の「尋ねる 医者」の コラムの彼の専門知識を共有した。

生命延長基礎と同じように発火、glycationおよび酸化圧力を最小にするために、Perricone先生は老化の効果を防ぎ、適用の食餌療法および栄養の作戦によって健康な人命のスパンを伸ばすことに焦点を合わせる。

次の記事は彼の新刊書、Perriconeの重量損失の 食事療法(Random House 2005年)、発火と超過重量間のリンクを探検する、から抜粋されたりと失い、しわを脂肪質防ぎ、そして老化の効果を軽減するための詳しい作戦を輪郭を描く。

ニコラスV. Perricone、MD著Perriconeの重量損失の食事療法から抜粋される。 ニコラスV. Perricone、MD著著作権で保護された2005年。 Random Houseの出版グループとの整理によって再版される。 より多くの情報のため、訪問www.nvperriconemd.com。

科学者は急速に多くの病気および慢性の条件に於いての発火の役割を認めている。 但し、私はこれがはっきりいかにこの潜在性、顕微鏡、見えない発火加速された老化、深刻な健康の脅威、不必要な体重増加および肥満に終って多数の新陳代謝問題に責任がある、示す最初の本であることを信じる。

これが大人のための十分に悪くないニュースでなかったら、そこに今この食事療法関連の発火によりまた生命に大いに後でまで普通明示しない、タイプII糖尿病および新陳代謝シンドロームのような病気そして条件に終って幼児および青年で体重増加および肥満を、引き起こしているという新しい証拠を驚かしている。

私の研究は体重増加を防ぐ主な治療上の介在が(年齢にもかかわらず)炎症抑制の食事療法であることを示した。 私はである食糧の回避の簡単な方式に続くたくさんの個人の重要な減量を観察し炎症抑制の特性が付いている場所の食糧で親炎症性そして選ぶ。

である何が私に特別な関心同じ食糧により(炎症抑制の特性とのそれら)またその戦い多くの病気、老化、弛みの皮、およびしわが寄ること、重要な重量を引き起こす損失および皆のために安全であるという同様の事実、子供および大人である。 同時に、老化を加速し、認識能力(親炎症性食糧)の病気そして損失の危険がある状態に私達をまた置く食糧により体重増加を引き起こす。 これらの食糧および飲料はまた食糧をきちんと新陳代謝させるボディの生まれつきの能力と干渉し不必要な重量を失うこともますます困難にする。

多分最も悪い食餌療法の貫入は非脂肪質の食事療法の年齢を予告した80年代に属する。 スーパーマーケットの棚は栄養素の方法で少し提供する空のカロリーの方法で高glycemic炭水化物の食糧沢山とあふれた。 これらの食糧は多くの人々のための食餌療法の支柱、彼ら自身を減ら脂肪質の「焼かれた」ポテトおよびコーン チップのようなスナックを楽しむことを見つけたおよび無脂肪の米およびトウモロコシ菓子、クッキー、プレッツェルおよびクラッカーになった特に女性。 突然何百万のアメリカ人は慢性の炎症性状態に彼ら自身を置いていた。 なぜか。 これらの食糧を食べることが血糖の親炎症性急速な上昇を誘発するので、高いインシュリンに終って水平になる。

インシュリンはボディが血糖をエネルギーのために利用するか、またはグリコーゲンか脂肪として貯えるのを助ける重要なホルモンである。 しかしインシュリンが余りにすぐに解放されれば、親炎症性効果をもたらす。 急速な上昇後、食べすぎることの悪循環をもたらす場合がある空腹感に終って血糖に険しい低下が、ある。 こういうわけでパン、焼かれた商品、スナック、菓子および他の甘い、starchy食糧に集中する食事療法は損失の重量の不必要な体重増加そして大きな困難で起因する。 皮肉にも、この場合、それは体重増加を引き起こす食糧によりの熱価値ではない。 実際、ライス ケーキにおよそ40カロリーがあるただ。

但し、インシュリン解放に終って血流の砂糖に急速に、変えられるので、それにより体脂肪を貯える。 インシュリン解放は体脂肪の貯蔵で起因できる。

それを簡単保つ

何人かの科学者は研究者ことを今日の健康上の問題の多数はナットから、種、果実、野生の緑、根、フルーツ、魚、家禽信じ、成っていた、ゲーム ハンター採集の食事療法からの私達の出発によって起こされる。 これは魅惑的な理論であり、自然で、加工されていない食糧が最もよい選択常にであることを私は前提と同意する。

健康ですためにはそして正常な重量を維持するために、私達は食糧すべてをグループしかし実験室から来るすべてを必要としない。 私達の蛋白質の源は(可能な場合)自由なホルモンおよび抗生物質である純粋で、新しい野生の魚および他のシーフードおよび放し飼いの鶏および七面鳥である必要がある。 私達の炭水化物は有機性生鮮果実野菜、できればである必要がある。 そして私達はサケ、サーディンおよび他の冷た水魚で見つけられるそれらのようなよい脂肪を、余分に新しいオリーブ油、ナット、種、アボカドおよびaçaí (脂肪質酸の比率がオリーブ油のそれに類似している)ブラジルの果実必要とする。 これらの「よい」脂肪は私達が私達の野菜からの栄養素を吸収するのを助け、フルーツは、私達の細胞、私達の皮の白熱およびしなやか、私達の頭脳のシャープしわなしおよび私達の気分のアップビートを保つ。 私達はまた食餌療法脂肪が脂肪を燃やすことを必要とする。

極度な一時的なダイエットおよびばかばかしい概念の敏感なバランスの転倒によって非キャブレターまたは非脂肪質であるかどうかまたはものは何でも、私達は進行中の物理的な、精神衛生上の問題を、肥満、加速された老化、およびしわが寄ることを含んで、弛む皮作成する。 それは脂肪でProzac®のような抗鬱剤の上昇がすべて80年代の後のの脱脂食糧貫入の間に起こったこと同時発生、私達の頭脳構成される主にではないし、私達が貴重な栄養素の私達の頭脳を飢えさせるとき、私達は落ち込むようになる。 必要な脂肪酸の豊富な補足物を持つサケは、不況のための優秀な処置であるために、示されていた。 ある調査は特にサケが豊富な炎症抑制の食事療法と結合されたとき)それが副作用ことを不況なしの処理の強力な薬剤より有効であることを示した(適当で規則的な練習は不況のためにまた大きい。

発火101

見てみよう私が発火は何を意味するを。 伝染または苛立ちへのボディの免疫組織の応答である発火は非常に広い範囲にある。 極度な端に、それにより日焼けでまたは傷つけられた指のような目に見える赤みそして膨張を、引き起こす。 スペクトルの低価格で、発火は見えない; 私達はそれおよび私達がそれを感じることができないことを見ることができない。 しかしそれはあり、により健康に関連する問題の多くを引き起こす。 極度な上限にある明るく赤く、苦痛な日焼けは通常短いある一定の時間だけの間ある。 医者は「激しい発火として参照するこのタイプの発火を」。 スペクトルの低価格にある見えない発火は通常より長い一定期間の間あり、名づけられる「慢性の発火」。と

あなたが尋ねるかもしれない質問はこの低級な発火はか」。あることを私達がいかに知っているか見えなければ、私達はそれを感じることができないあり、「 答えは簡単である: この発火の一部は顕微鏡の下で検出することができる。 但し、低級な発火はまた分子レベルにある、特別な器械を使用して化学テストを通して検出することができるので顕微鏡と見えない場合もある。

研究は老化の基礎および癌の心循環器疾患、糖尿病、ある特定の形態、パーキンソン、Alzheimer、および自己免疫病気およびしわを寄せられるのような年齢関連の病気にことをこの慢性、低級で、見えない発火の効果ある、弛みの皮示す。

但し、それはそこに停止しない。 私は余分な体脂肪、の制御の食欲、食糧渇望、食糧常習、糖尿病および無力のまさに基礎に今合式的にことをこの同じ慢性、低級で、見えない発火ある余分な体重を失う示している。

それが事実なら、私はなぜどうしても前方に行かないし、イブプロフェンのタブレットを取り、そしてか」。薄く得ない考えるかもしれない「 残念ながら、それは考慮するとき簡単特別この発火は一度だけの原因に反応するちょうど一度だけのでき事ではないことではない。 私達の体はポテト チップのその袋とのこの発火始めに終って身体検査の侮辱の一定した弾幕、絶え間ない攻撃および1つの仕事が脂肪細胞および農産物の炎症性化学薬品を育てること私達の体の真の工場の作成との終りの下にある。

この低級で、見えない発火の効果は(また「潜在性の」発火と言われる)最後の十年の医学の最先端、およびそれにであるずっと過去の二十年の私の自身の研究の焦点あった。 病気プロセスの「副産物」への無視されるか、の年後でまたは移管、細胞発火は主流媒体の注意に最終的に来て、実際、タイム誌の架空の経歴の トピックは あった。

悪循環のメカニズム

続く何が細胞血しょう膜への損傷は、ついに、高められた発火の悪循環を引き起こす一種のドミノ効果である。 ここにそれがいかに行くかである:

• 細胞血しょう膜は「脂質Bi層構成されている」、のおよびこの壊れやすいフィルムと呼ばれる脂肪の二重層より容易そして急速に遊離基によって酸化させる。 これは「アラキドン酸として知られている物質を」。作り出す膜の故障をもたらす

• アラキドン酸は酵素システムによって更に酸化する「プロスタグランジンのような親炎症性活動の非常に活動的な化学製品を作り出すために」。 アラキドン酸はまた細胞の内部に漏り、mitochondria、エネルギー生産に使用する小さい炉に得ることができる。

• アラキドン酸はそれから細胞修理のために批判的に必要である細胞のエネルギー生産を破壊する。

• 細胞血しょう膜の脂肪はまたボディの酸化させた模擬化学メッセンジャーに、また細胞レベルの一連の炎症性でき事を誘発する血小板活動化の要因(PAF)のような似合うことができる。

• これらのでき事すべて、「酸化圧力として累積によって知られていて」、細胞の中の遊離基の高められた生産に導きなさい、トランスクリプションと電話される小さいメッセンジャーの活発化とAP-1および核要因Κ B、または不足分のためのNfkBのような考慮する。 NfkBが酸化圧力を検出するとき、(それから細胞のマスターの指示を含んでいる含んでいる) DNA細胞の核心に移動する。 DNAの部分へのNfkBの大使館員はinterleukins 1および6および腫瘍壊死要因のそれ以上の発火を作成し、傷つくタイプのような炎症性化学薬品をのcytokines (白血球、また他の細胞によって解放される細胞間化学メッセンジャー蛋白質)作るように細胞に指示し。

• NfkBはAP-1と呼ばれる別のトランスクリプション要因と共に皮膚細胞で活動化させるとき皮のしわに導く場合がある。

• NfkBは頭脳で活動化させるとき、アルツハイマー病を癌に導く場合がある他の器官で活動化させてもたらし。

• NfkBは膵臓で活動化させるとき、インシュリンの唯一の供給源である膵臓のB細胞の破壊を糖尿病に終ってもたらす場合がある。

• NfkBは体脂肪の貯蔵をもたらすインシュリンを効果的に利用する機能を妨げ、重量を得、ポンドを取除く大きな困難があるために私達はもたらす。

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