生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 2005年6月
イメージ

PSAは前立腺癌を促進するか。

スティーブンB. Strum、MD、FACP著見直され、批評されて
ウィリアムFaloon著

Echogramの軸セクション: 前立腺癌を持つ患者の腫瘍。

前立腺で総合される略称PSAは前立腺特定の抗原、最も豊富な蛋白質を意味する。 人は頻繁に治療が可能なとき彼らの血を初期で前立腺癌を検出するためにPSAのためにテストしてもらう。 PSAテストはまたさまざまな前立腺癌の処置の効力の査定を助けることができる。

今まで、PSAは前立腺癌、伝染、または発火の血の表示器としてだけ見られた。 しかし出現の証拠はPSAが前立腺の健康のちょうどマーカーより多くであるかもしれないことを明らかにする。 PSA自体が前立腺癌の進行そして転移の役割を担うかもしれないこの 流行病を防ぎ、扱うための1-3のこうして開発の新しい治療上の細道ようである。

かなりの出版されたデータは前立腺癌の減らされた発生とある特定の栄養素の高い取入口を関連付ける。4-12 少数の調査はこれらの同じ栄養素が病気の高度の段階の制御を助けるかもしれないことを提案する。13,14

科学者は今これらの栄養素のいくつかが前立腺でPSAの活動と減るか、または干渉するために作用することが分っている。 PSA自体が前立腺癌の進行そして広がりにかかわるかもしれないことを提案する新しいデータを利用してこれらの栄養素の反PSA活動は重要になり、前立腺癌が診断されたらある特定の栄養素を消費する人は病気の病気そしてより遅い進行のより低い発生がなぜあるか助けは説明する。

前立腺癌の驚くほどの統計量

前立腺の細胞は同じ解剖地域の他のティッシュは、精嚢のようなかなり低率で、第一次癌を開発するが、遺伝子の突然変異に非常に傾向がある。15

死体解剖の証拠は前立腺癌が人の老化する人40-49そして80歳以上70%までの34%までで組織学的に明白であることを示す。しかし 16,17のほとんどの人は前立腺癌の細胞群体を小さく、こうして制御しておく制御機構の存在を示す臨床的に診断された病気に決して進歩しない。

今部分的に通常細胞が制御から分かれ、結局、侵入するために増殖する調整することはかもしれない、転移することはようである前立腺の腫瘍を形作りことを可能にする遺伝子のいくつかを可能な。 これらの新しい調査結果は重要に初期で前立腺癌を検出するために人が彼らの血PSAのレベルを監視することができるようにそれをさせる。

リコピンと高度の前立腺癌を扱うこと

前立腺に制限される蟹座は通常治療が可能である。しかし 18-23医学文献は未処理の前立腺癌が腫瘍の細胞の人口の継続的だった成長をもたらすこと示す。 このより大きい腫瘍の重荷はホルモン無感覚な前立腺癌の開発に多分責任がある遺伝の突然変異と関連付けられる。前立腺の 細胞がボディに脱出する積極的でホルモン処理し難い形態に変異すれば24-27、metastatic前立腺癌は通常存続するために患者の表面厳しい戦い診断され。

metastaticホルモン処理し難い前立腺癌を持つ20人の患者の調査では、各患者は3か月間リコピンの10 mgを受け取った日。14は 他の処置与えられなかった。 1人の患者は定義された完全な応答をと同時にPSAの減少(以下4 ng/mlに)および8週間病気のあらゆる印の不在達成した。 6人の患者(30%)は部分的な応答をもしあれば骨痛のような他の徴候のPSAそして緩和の50%の減少と定義してもらった。 病気は10人の患者(50%)に安定している残り、3で進歩した(15%)。 骨痛との驚くべき63% (16の10)は薬剤を苦痛抑制する毎日の使用を減らせた。 完了される調査は「リコピン療法ホルモン処理し難い前立腺癌の処置で有効、安全ようである」。

54人のmetastatic前立腺癌の患者の別の調査では、半分の(27)は残りの半分はリコピンのある特定の2 mg毎日二度去勢されたが、去勢され。13 去勢(睾丸の取り外し)はテストステロンのレベルを減らし、男性ホルモン依存した前立腺癌とのそれらのための処置である。 6かの数か月後で、PSAは両方のグループで、リコピンを受け取っているグループでもっとそうかなり低下した。 2年後で、去勢されたグループの40%にリコピンのグループで78%と比較されたより少しにより4 ng/mlのPSAの減少があった。 骨スキャンは二度リコピンと去勢のグループのその患者が去勢だけ人と比較された完全な応答を達成したことを示した。

完了される著者「orchidectomy (去勢)へリコピンを加えることは血清PSAのレベルのより信頼でき、より一貫した減少を作り出した; それはだけでなく、第一次腫瘍を縮めるが、また減少する骨痛およびより低い尿道徴候からのよりよい救助を提供し、だけorchidectomyと比較される存続を改善する二次腫瘍を」。 これら二つの調査について印象的である何がリコピン(4-10のmg /day)の小さい線量だけ使用されたことである。 リコピンの低い線量はこれらのそのような好ましい結果を遅段階の前立腺癌の患者生んだことそれ以上の調査のかなり驚くべきそして価値がある。

リコピンは前立腺の細胞DNAの損傷を減らす

癌が進行中のDNAの損傷の結果始められ、促進されるので、研究者は集中させた病気の人のリコピンのゲノムの効果を評価するために調査を行なった。 3週間、毎日リコピンの30 mgを供給している32人のグループはトマト ソースを消費した。 前立腺のティッシュはバイオプシーで前立腺の外科取り外しの後でまた最初に得られ。28 3週後に、PSAのレベルは17.5%低下し、DNAの損傷の血のマーカーは21.3%によって落ちた。 前立腺のティッシュの分析はリコピン補われた患者は通常自由な前立腺癌の細胞の伝播を支持するDNAの要因の多数の主要な減少があったことを示した。 さらに、リコピン補われた患者で、前立腺癌の細胞、またhyperplastic prostaticティッシュはapoptosis (プログラムされた細胞死)の増加を示した。 この調査は前立腺の細胞が容易にリコピンをとることを、水平にする増加する2.92折目を示した3週だけ後に細胞リコピンと。 リコピンのこの増加は前立腺のティッシュのDNAの損傷の重要な減少に関連した。

前立腺癌を示すヒップのX線。

ほう素は前立腺の腫瘍を、減らすマウスのPSAを縮める

先に注意されるように、ほとんどの医者は前立腺癌を診断するための有用な実験室のマーカーとPSAをもっぱらみなす。 しかし細胞レベルでPSAは前立腺の活動的な成長因子として作用する。 1つのそのようなメカニズムはfibronectinおよびlamininのような細胞外のマトリックス(構造サポート)蛋白質を低下させるPSAの酵素の機能を含む。1つは PSAのこの行為腫瘍の成長および転移を促進するかもしれない。 PSAの別の潜在的な腫瘍促進の行為は腫瘍の成長をもたらすIGF-1の増加されたローカル レベルを提供する結合蛋白質(BP-3)からインシュリンそっくりの成長因子1 (IGF-1)を解放することを含む。2,3 私達の敵癌の性質を理解するために細胞私達は腫瘍の細胞が機能で、成長、invasivenessおよび広がりを支持する細胞プロダクトを作り出すことを意識しなければならない!

Gallardoウィリアムスおよび同僚による調査はホウ酸およびboronic酸が酵素によって活動的なPSAによってかなりfibronectinの低下を禁じることを示した。1 マウスの別の調査で、同じ著者はティッシュのimmunohistochemistryの腫瘍のIGF-1の表現がホウ酸によって著しく減ったことを示すのに汚損を使用した。 低および高線量のほう素の補足に応じて、PSAのレベルは87%の平均腫瘍サイズは31.5%平均すると低下したが、落ちた。 またほう素補われたグループのmitotic図のかなりより低い発生は注意された。 Mitotic図はDNAの統合およびproliferative活動を反映する。29

ほう素が線量依存した方法の前立腺癌の細胞ラインDU-145 (男性ホルモン独立したライン)およびLNCaP (男性ホルモン依存した細胞ライン)の拡散を禁じたことをこれらの調査結果、最近の調査に一貫した示した。30 これらの動物および細胞ライン調査は最も高い食餌療法のほう素の取入口を持つ人は最も低いほう素の取入口と人と比較された54%彼らの前立腺癌の危険を減らしたことをCuiおよび同僚が示したUCLAからのレポートに基づいて人間に関連する、ようである! 観察された連合は横断面調査の設計の小さい場合のサンプルの大きさそして性質のために慎重に解釈されるべきであることに著者が注意する間、はっきりこれらの調査結果はより詳しい調査に値する。 上述の動物実験が人間の患者で複製することができれば6から15 mgまで日及ぶ線量のほう素は有効な、非常に低価格のアジェバント療法になるかもしれない。12

PSAが前立腺癌をいかに促進するかもしれないか

今まで、PSAは温和なprostatic増殖(BPH)、前立腺炎、または前立腺癌のような可能な前立腺問題の血テスト実験室の表示器とほとんどの医者および位置の公衆によって単にみなされた。 但し、出現の証拠はPSAが前立腺の健康のちょうどマーカーより多くであるかもしれないことを明らかにする。

PSA自体は複数の主機能の細胞プロダクト セリーンのプロテアーゼの酵素である。 健康な前立腺という点において、PSAの生産は主にprostatic管に制限され、比較的に少なPSAは周辺血に脱出する。 こういうわけでBPHか前立腺炎PSAレベルによって全く健康な前立腺変化しないのに1ミリリットル(ml)あたり1.0 nanogramよりより少しは(NG)普通ある。 この設定では、PSAの酵素の性質は主要な機能を果たす: 男性の精液を女性の卵または卵子の受精を促進するために溶かすため。

対照によって、前立腺癌という点において細胞の障壁を破壊するために、PSAの酵素の活動は作用する。 PSAの酵素活性は細胞外のマトリックス、細胞を囲むティッシュを消化するために機能する。 細胞外のティッシュの消化力は癌の侵入そして広がりを加速するかもしれない。 PSAのような多くの実験室試験の機能性質の私達の理解はこの流行病を防ぎ、扱うための新しい治療上の細道を開発する。

理性的に使用されて、PSAテストは理解の人の健康へ私達のarmamentariumの重要な要素の1つである。 またPSAが癌の処置で使用されるあらゆる療法の前後に前立腺癌を持つ人を評価するのに使用されている。 そのような治療上の介在は制御の前立腺癌に能動態objectified監視(用心深い待っていること)、外科(根本的なprostatectomy)、放射(brachytherapyまたは外的なビーム放射線療法)、cryosurgery、高輝度の集中された超音波および男性ホルモン剥奪療法、また他のinvestigationalアプローチ含んでいる。 これらの条件がPSAの生産に影響を与えるのでまたPSAがBPHまたは前立腺炎の人を評価するのに使用することができる。

PSAの隠された危険

前立腺を脱出し、ボディ内の遠い場所に転移するPSAが前立腺癌の進行にまたこれらの細胞の機能にだけでなく、貢献するかもしれないので私達はとしてPSAについてもはや血のマーカーの反映の前立腺の健康ただ考えてもいくない。

多数の癌の追跡で使用されるbiomarkers細目の癌促進の特性がないかもしれなければすべてが、実際、多数。 従って、前立腺癌を持つ人と多分それらで前立腺癌の出現を防ぐことを試みることは臨床的に徴候の状態にPSAのレベルの低速を保つためにステップを踏んでこの病気を開発するか、または進歩してもらう危険を減らすかもしれない。

半分によってPSAのレベルを減らす簡単な方法はandrogenic dihydrotestosterone (DHT)にテストステロンを変形させる酵素の5アルファの還元酵素を禁じることである。 DHTはテストステロンのそれよりかなり大きい前立腺の細胞に対する成長促進の効果をもたらす。 同業者審査された文献では、前立腺の細胞の成長に対するDHTのこの差動効果は2.4-10倍より大きい。31-33

最も有効なDHT低下処方薬はAvodart®である。 従ってタイプ2の5アルファの還元酵素、Avodart®のブロックだけタイプ1およびタイプ2の5アルファの還元酵素を両方禁じるより普及したProscar®とは違って、93%血DHTのレベルを減らす。 BPH-Andrioleおよび同僚のために定期的に規定したAvodart®-10時の5 mg線量を使用して内部prostatic DHTの97%の減少を示した。Avodart®が PSA、また癌細胞拡散のDHT誘発の分泌を禁じたことが、そして大量服用で、Avodart®が男性ホルモン依存した(LNCaP)および男性ホルモンindepen凹み(PC-3)の細胞ラインの癌細胞の死で起因したことを34より不精、同僚分った。35

そのような調査結果はAvodart®の人間臨床試験に適切である。 任意にAvodart® (0.5 mg /day)または偽薬を受け取るために選ばれた温和な前立腺の拡大を持つ4,325人の調査ではAvodart®を受け取るそれらにフォローアップの27か月に偽薬のグループのための2.5%と比較された1.2%の前立腺癌の累積発生があった。 これはAvodart®のグループの前立腺癌の52%の減少と一致する。36 別のものでProscar®の55歳以上7年間18,882人を使用して調査は(3.0 ng/mlの正常なデジタル直腸の検査の結果そしてPSAのレベルとまたは下げなさい)任意にProscar® (5つのmg /day)の処置または偽薬を割り当てられた。 前立腺癌はProscar®のグループの4,368人の803および7年にわたる流行の24.8%減少のための偽薬のグループの4,692人の1,147で、検出された。 高級な癌は偽薬を受け取っている人の5.1%と比較されたProscar®扱われた患者の6.4%で注意された。Avodart®が タイプ1およびタイプ2の5アルファの還元酵素を両方妨げる一方37 (先に注意されるように、Proscar®はタイプ2の5アルファの還元酵素だけ抑制する。 Avodart®はこうしてよりよい薬剤のようである。)

2の ページで 2続けられる

  • ページ
  • 1
  • 2