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LE Magazine 2005年1月
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骨粗しょう症

骨の損失を戦うためにカルシウムが他の栄養素といかに結合するか リチャードP. Huemer、MD著

深刻な、不具になる無秩序、骨粗しょう症は西洋文明の共通の新陳代謝の骨の病気である。 骨粗しょう症は骨の構造の低い骨のひびへのもろさそして感受性をもたらす固まりそして悪化によって特徴付けられる。 共通のひびの場所は脊柱、ヒップおよび前腕である。 骨粗しょう症は人のより女性で流行し、発生は年齢と増加する。

10以上,000,000人のアメリカ人は骨粗しょう症を経験し、多くにosteopeniaと呼ばれる弱い骨の少し形態がある。1つは 骨粗しょう症の健康の結果骨粗しょう症によるひびに苦しむ人々は不能および死亡率の高められた危険があるので、広範囲に及ぶ。

骨の動的状態

生命中、osteoblastsとして知られている細胞は骨のマトリックスを組み立て、カルシウムで満たす。 同時に、細胞は忙しくとして壊すためにosteoclastsの仕事およびresorbを骨ちょうど呼んだ。 この良いバランスは全身のホルモンおよびcytokinesを含む多くの要因によって、調整される。 骨の固まりはおよそ骨の再吸収に匹敵していて骨の形成が約10年間生命そしてプラトーの第3十年の中間によって骨の転換が一定している間にピークに達する。2

私達の体が老化すると同時に、この良いバランスは失われる。 人のosteoclastsのより女性の相対的なホルモン レベルの転位の内部の中年が—徹底的に優勢であるおよび骨の固まりは漸減し始めるので。 骨は既に女性が月経閉止期に達する、損失の率は月経閉止期の後の最初の6年の間に10倍に多くを増加できるまでに失われている。 これはタイプIの骨粗しょう症の本質である。

前の中年から、骨の健康は過剰に活動するosteoclastsによって脅される。 従って問題に加えるためには、osteoblastsは年齢60から前により少なく活動的になるかもしれタイプIIの骨粗しょう症をもたらす。 椎骨のtrabecular (海綿状見る)骨は他の所で余分なosteoclast活動、今皮層の(ヒップ、向こうずね、骨盤の密な)骨から以前危険な状態にあり、一方、osteoblastsがそれの十分を作らないので他の場所は折ることに傾向があるようになる。

折られたヒップは$40,000の平均原価、患者の経済的な重荷、家族およびヘルスケア・システムに年配の大人の死への全余りに共通のプレリュード、および、である。3 すべての情報通のひびの30%に人に起こりなさい。4

だれが危険な状態にあるか。

遺伝要因はセットを骨粗しょう症のための段階助ける。ヨーロッパ かアジア家系の5人のアメリカ人はアフリカ系アメリカ人より敏感である。 私達の遺伝の「カード」は各生成と混ぜられる、従ってあなたのosteoporotic親類として全く同じの遺伝子を受け取らないことができる。

遺伝手にもかかわらず対処された、成長の骨粗しょう症のあなたのチャンスはあなたの環境および健康の習慣によって非常に決まる。 無食欲症または過食症のわずかなフレームまたは歴史の個人は生命の骨粗しょう症のためのより大きい危険に後である。 amenorrheaの歴史、かmenstrual期間の不在はまた、危険を高める。 煙ることおよび重いアルコールは促進する弱く、壊れやすい骨を使用する。 高リンはファーストフードのハンバーガーによって食事療法具現化し、柔らかい飲み物原因はそのカルシウム リンの不均衡骨粗しょう症を支持する。 宇宙旅行または延長されたベッド休養のように重量軸受け練習の不活動そして欠乏は、また、骨を弱める。

年齢自体は骨の健康のための要因である。 ホルモン性のバランスは年齢と人のより女性で骨保護の性ホルモンのレベルが低下すると同時に、険しく変わる。 ビタミンD- 1,25のホルモン性の形態- melatoninおよびdehydroepiandrosterone (DHEA)がように、dihydroxyvitaminのD低下。 コルチソルおよび副甲状腺のホルモンは年齢と増加する。 ビタミンD、DHEAおよびmelatoninがように、テストステロン、エストロゲンおよび一般にプロゲステロンの好意の骨の維持のようなホルモン。6つは 甲状腺剤、副甲状腺およびglucocorticoidホルモン(コルチソルのような)骨の破壊を支持する。

残念ながら、コーチゾン タイプの薬剤のような薬物により骨粗しょう症のある場合を引き起こす。 Antiepileptic薬剤はまたビタミンDの新陳代謝との干渉によって骨を、外見上弱めることができる。7つ リチウム、tamoxifenおよび甲状腺ホルモンの非常に大量服用は同様に骨の固まりを減らすかもしれない。8

カルシウムとの危険の減少

大人は規則的な重量軸受け練習の従事、いろいろ健康な食糧を食べること、タバコおよびアルコールを避け、処方薬を骨弱める彼らの使用を最小にすることによって骨粗しょう症の彼らの危険を減らすことができる。

骨の健康を促進する食糧はミルクおよびチーズのような深緑色の葉菜、ブロッコリー、マメ科植物、缶詰にされたサケおよびサーディンおよび乳製品として源そのようなカルシウムを含んでいる。

逆説的に、骨粗しょう症はミルクの消費が高いスウェーデンおよびノルウェーでかなり共通である。 この変則のために進む説明の間で強化されたミルク9からの余分なビタミンAの取入口および 広まったビタミンKの不足はある。10

毎日カルシウム条件は年齢によって変わる。 国家科学院および国民の骨粗しょう症の基礎は次の指針を推薦する:11

年齢幅

日額

1-3年

500 mg

4-8年

800 mg

9-18年

1300のmg

19-50年

1000のmg

50年に

1200のmg

食糧からのあなたの毎日カルシウム条件を得ることが理想的な間、事実は多くのアメリカ人の食事療法が頻繁にこの点で欠けることである。 それ故に、カルシウム補足は不足に対してよい保険である。 有用であるように試みている何人かの医者は、おそらく彼らの患者のためのカルシウム補足としてchewable制酸性のタブレットを提案する。 しかしそれはそれらののカルシウムのタイプがタブレット カルシウム炭酸塩不完全に吸収されるので、十分な胃酸に欠けている多くの高齢者のよい考え特にではない。

不足を防ぐことは骨がまだ育っているとき多分若年時に始まるべきである。 1つの二重盲目の調査では、94人の10代の少女はカルシウム クエン酸塩のりんご酸塩(absorbabilityのために好まれるカルシウムの形態)または18か月間偽薬を与えられた。12は 推薦された食餌療法の手当の80%から顕著な結果との110%に補足女の子のカルシウム取入口を、高めた: 1年ごとの骨格固まりの付加的な1.3%になるカルシウム グループで得られる24グラムより多くの骨。 この「さい先のよいスタート」は生命のosteoporotic骨折の危険からこれらの若い女性を後で保護するべきである。

同じ調査チームは24か月間幾分より大きい従がうグループが付いているカルシウム クエン酸塩のりんご酸塩の調査を繰り返した。13は 結果および結論類似していた。 カルシウムの有効性は主題の物理的な成熟のある程度、性ホルモンの活動の反射によって決まった。

長く人の骨の固まりが低下し始めた後カルシウムはまだ損失の率の遅延によって保護できる。 65歳以上房の大学、人および女性の老化の米国農務省の人間栄養物の研究所からの調査では3年間カルシウム クエン酸塩のりんご酸塩の500 mgおよびビタミンDの700のIUを毎日与えられた。 補われたグループは偽薬のグループより少しにより同様に多くの非脊椎のひび半分、およびかなりより少ない全体ボディ骨の損失があった。14は 不十分なカルシウム取入口を持つpostmenopausal女性で同じ施設からのより早い調査加えられたカルシウムからの利点を示した; カルシウム クエン酸塩のりんご酸塩の補足は炭酸カルシウムよりよく行った。15

医学的検査および処置

複数のテストは骨のミネラル密度を測定して利用できすべては未来のひびのための危険のよい予言者として考慮される。 absorptiometry二重エネルギーX線は(DEXA)脊柱、ヒップ、または手首、osteoporoticひびの共通の場所の骨密度を測定するのにわずか放射を使用する。 ヒップの骨のミネラル密度はヒップおよび脊柱の中央DEXAは限定的な診断のための好まれた測定であるが、情報通のひびの危険の最もよい予言者として考慮される。 absorptiometry周辺DEXAまたは単一エネルギーX線が前腕、指および時々かかとの骨のミネラル密度を測定するのに使用することができる。 量的なコンピュータ断層撮影(QCT)は複数の骨格場所でtrabecularおよび皮層の骨密度を測定するが、脊柱のtrabecular骨密度を測定するために最も一般的である。 超音波のデンシトメトリーはかかと、脛骨、杯上部、または他の周辺場所の骨を査定する。 超音波測定が一般にDEXAかQCT程に精密な間、予測のひびの危険に有用ようである。9

骨粗しょう症の診断は脊柱、ヒップ、または手首の骨のミネラル密度の測定に基づいている。 正常な骨密度は正常で若い大人の1つの標準偏差の内にある、または-1.0と1.0間のTスコア示される測定によって。 世界保健機構は健康な若者のそれ以下2.5の標準偏差である、または-2.5かそれ以下でTスコアを定義する骨のミネラル密度の測定によって骨粗しょう症。 その間Tスコア– 1.0および– 2.5はosteopenia、骨の鉱物の損失の少しある程度を示す。9

さらに骨の転換の徴候を提供するために、生化学的なマーカーは査定することができる。 これらが療法の成功を評価するために有用な間、骨の固まりを測定しないし、従って直接骨粗しょう症の存在を示さない。 生化学的なマーカーはN-telopeptide、C-telopeptideおよびdeoxypyridinolineを含んでいる。

骨のミネラル密度は65歳以上、ひびのあらゆるpostmenopausal女性で、すべての女性でそして1つ以上の危険率のpostmenopausal女性でテストされるべきである(ある特定の処方薬の煙ること、低い体重、または使用のような)。 ある健康の提供者は予防のヘルスケアに広範囲のアプローチの一部としてより若い年齢で骨密度のスクリーニングを推薦する。

骨粗しょう症のための治療は薬剤、ホルモンおよび栄養素を含んでいる。16は 最も一般的な薬剤bisphosphonatesおよび選択的なエストロゲン応答の修飾語(SERMs)である。 bisphosphonatesは(Fosamax®およびActonel®のような) osteoclast行為を、促進しosteoclastsのapoptosis (細胞の自殺)を、防ぐひびを抑制する。 raloxifene (Evista®)のようなSERMsはエストロゲンの子宮および乳癌の危険なしで自然なエストロゲンのosteoclast抑制の利点を、提供する。

骨のミネラル密度の決定: どのテストが最もよいか。

骨のミネラル密度のためのDEXAテストが骨粗しょう症の診断の金本位として考慮される間、研究は量的なコンピュータ断層撮影(QCT)テストが優秀な選択であるかもしれないことを示す。

ボストンのマサチューセッツ総合病院で行なわれる調査では査定される調査官は前立腺癌を持つ人のミネラル密度の骨を抜く、頻繁に低い骨density.*によって影響された人口は研究者骨密度のDEXAそして41人の骨密度を査定するのにQCTの測定を両方使用した。 DEXAの査定を使用して-1.0のTスコアによって定められるようにosteopeniaか骨粗しょう症を、経験すると、41人の14、か34%は、またはより低い見つけられた。 同じ人がQCTを使用して査定されたときにosteopeniaか骨粗しょう症を経験すると、41人の関係者の39、か95%は、見つけられた。 従って、QCTの査定は低い骨の鉱物密度の診断のDEXAより敏感な方法だった。 それはDEXAが含む退化的な変更このテストを分析のための活動的な骨を変形を伴って隔離するQCTテストよりより少なく敏感にする骨密度として骨および接合箇所のティッシュをおよび血管内のカルシウム沈殿物を読むかもしれないことを推測された。

* McGovern FJ、Fallon MA、Schoenfeld D、Kantoff PW、Finkelstein JS、スミス氏。 前立腺の癌腫のホルモン純真な人の低い骨のミネラル密度。 蟹座。 6月2001日15日; 91(12): 2238-45。

SERMsの代わりに、多くの統合的な開業医は子宮および胸の細胞の望ましくない活発化なしで骨細胞のエストロゲンの受容器を刺激するgenisteinおよびdaidzeinのような大豆のイソフラボンを好む。 中国の1つの最近の二重盲目の、偽薬制御の試験では、postmenopausal女性はカルシウムおよびビタミンDの保守的な線量と共に大豆のエキスのさまざまな量を受け取った。 ほとんどの大豆を(イソフラボンの80 mg)取った女性は情報通の区域からの最少の骨を失った。17

同じような年齢の人と比較されたpostmenopausal女性の骨粗しょう症の優位は長くエストロゲンの不足を反映すると信じられた。 長年にわたり、ホルモン補充療法は骨粗しょう症防止の作戦として女性にほとんどが人間のエストロゲンと同一ではない所定の馬得られたエストロゲンを治療するけれども、提供された。 エストロゲンが胸および子宮癌を促進でき心臓病の危険を高めるので、使用はそれを推薦していて何人かの臨床医が今論争の的になる、それに対して 警告する18および他。19

テストステロンのような男性のホルモンは女性でbone.20を造るが、テストステロンの副作用は声の余分な多毛が、かhirsutism、および深まること含まれている。 テストステロンおよびエストロゲンの組合せはosteoporotic女性で骨を造る。21

ホルモンのカルシトニンはosteoclastsによって骨の故障を禁じる。 サケから得られるカルシトニンは注入によってまたは鼻腔用スプレーとして管理のために利用できる。2つは 最近医学的用途のために承認される別のホルモン人間の副甲状腺のホルモンの片のteriparatideである。22

骨粗しょう症を扱うのに副甲状腺のホルモンを使用する考えは副甲状腺のホルモンの支えられたハイ レベルがosteoclastsをそのresorbの骨刺激するので禁忌とされてようであるかもしれない。 但し、患者が副甲状腺のホルモンの総合された片(1-34部)と断続的に投薬されるとき、骨構築のosteoblastsは刺激される。23は この療法骨の固まりを加えることができるので刺激的な新しい開発である。それが ビタミンDと共に働かせる24,25、しかし bisphosphonateとそれを結合する26は不必要、また更に有害ようである。27

骨粗しょう症の処置のための新しい療法は開発中ある。 例えば、AmgenはAMG 162のpostmenopausal骨粗しょう症の潜在的な使用のためのボディの自然なosteoprotegerin蛋白質の行為をまねる遺伝的に設計された抗体の使用を調査している。 AMG 162の段階3の調査は現在進行中である。 (より多くの情報はwww.amgen.comで利用できる。)

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